Mikä on syövän esiaste?

Kasvainten morfogeneesi eli niiden kehitysmekanismi morfologisesti voidaan jakaa syöpää edeltävään vaiheeseen ja kasvaimen muodostumisen ja kasvun vaiheeseen.

Esisyöpä on elimen tai kudoksen muutos, joka kehittyy syöväksi suuremmalla todennäköisyydellä kuin muuttumattomat elimet tai kudokset. Esisyöpäisen taustan olemassaolo ei kuitenkaan tarkoita, että se kehittyy syöväksi. Esisyöpäisessä tilassa pahanlaatuisuutta havaitaan 0,1–5,0 %:ssa tapauksista. Tällaisten muutosten havaitseminen ei ole vain teoreettista, vaan myös erittäin käytännön merkitystä. Sen avulla voidaan tunnistaa riskiryhmät kasvaimen kehittymismahdollisuuden suhteen tietyssä elimessä, ehkäistä kasvaimen esiintyminen ja diagnosoida se mahdollisimman varhaisessa vaiheessa.

Esisyöpävaiheista morfologit erottavat niin sanotut taustamuutokset, jotka ilmenevät dystrofiana ja atrofiana, hyperplasiana ja metaplasiana. Tähän sisältyvät lähes kaikki krooniset tulehdukselliset spesifiset ja epäspesifiset prosessit. Esimerkiksi mahassa - tämä on krooninen gastriitti, jolla on erilaisia etiologioita; keuhkoissa - krooninen keuhkoputkentulehdus; maksassa - krooninen hepatiitti ja kirroosi; rintarauhasessa - mastopatia; kohdunkaulassa - eroosio ja leukoplakia; kilpirauhasessa - diffuusi ja nodulaarinen struuma jne.

Nämä muutokset, jotka johtavat elinten ja kudosten rakenteelliseen uudelleenjärjestelyyn, muodostavat perustan hyperplasian ja dysplasian fokaaleille, joita pidetään syöpää edeltävinä.

Esisyöpäpotilaiden joukossa viime aikoina on eniten merkitystä annettu soludysplasialle (kreikan dys - häiriö ja ptoosi - muodostuminen), jota esiintyy aina dysregeneratiivisen prosessin syvyyksissä ja johon liittyy kudoskantaelementtien riittämätön ja epätäydellinen erilaistuminen sekä solujen lisääntymis- ja kypsymisprosessien välisen koordinaation häiriöt.

Ydin- ja soluatypian vakavuudesta riippuen käytetään useimmiten kolmivaiheista dysplasiaa: lievä (D1), keskivaikea (D2) ja vaikea (D3). Dysplasian asteen määräävä kriteeri on soluatypian vakavuus. Dysplasian asteen kasvaessa havaitaan tumien koon kasvua, niiden polymorfismia, hyperkromiaa, kromatiinin karhenemista ja paakkuista muodostumista, tumakkeiden lukumäärän ja suhteellisen koon kasvua sekä lisääntynyttä mitoottista aktiivisuutta. Ajan myötä dysplasia voi taantua, pysyä vakaana tai edetä. Lievällä dysplasialla ei ole käytännössä mitään yhteyttä syöpään, ja lievän ja keskivaikean dysplasian taantumista havaitaan kaikkialla. Mitä vakavampi dysplasia on, sitä epätodennäköisemmin se taantuu. Dysplasian muuttumisen mahdollisuus syöpäksi in situ ja sitä kautta syöväksi kasvaa sen vakavuuden kasvaessa. Koska jotkut syöpää edeltävät tilat välttämättä kehittyvät syöväksi, kun taas toiset eivät, ne jaetaan pakollisiin ja fakultatiivisiin syöpää edeltäviin tiloihin.

Obligaatti esiaste eli syöpää edeltävä tila, joka välttämättä johtaa syövän kehittymiseen, liittyy useammin perinnölliseen alttiuteen. Tällaisia ovat synnynnäinen paksusuolen polypoosi, pigmenttikseroderma, neurofibromatoosi (Recklinghausenin tauti), verkkokalvon neuroblastooma jne. Obligaatti esiaste vaatii pakollisen ennaltaehkäisevien toimenpiteiden ja jopa radikaalin hoidon, ja potilaiden, joilla on obligaatti esiaste, on rekisteröidyttävä onkologin vastaanotolle.

Valinnainen syöpää edeltävä vaihe on hyperplastinen-dysplastinen prosessi, samoin kuin jonkin verran dysembryoplasiaa.

Niin sanottu syövän latentti vaihe eli syöpää edeltävän vaiheen olemassaoloaika ennen syövän kehittymistä on erilainen eri lokalisaatioisilla kasvaimilla ja lasketaan vuosina (jopa 30–40 vuotta). Käsite "syövän latentti vaihe" soveltuu vain pakollisiin syöpää edeltäviin vaiheisiin.

Näin ollen varhaisessa onkologisessa patologiassa voidaan erottaa neljä peräkkäistä syövän morfogeneesin vaihetta: I - syöpää edeltävät tilat - fakultatiivinen syöpää edeltävä vaihe; II - syöpää edeltävät tilat - obligatiivinen syöpää edeltävä vaihe; III - preinvasiivinen syöpä - karsinooma in situ ja IV - varhainen invasiivinen syöpä.

Kasvaimen muodostumista eli syöpää edeltävien muutosten muuttumista syöpäksi ei ole tutkittu riittävästi. Kokeellisten tietojen perusteella voidaan olettaa seuraavaa kasvaimen kehitysmallia:

• regeneratiivisen prosessin rikkominen;
• syöpää edeltävät muutokset, joille on ominaista hyperplasia ja dysplasia;
• lisääntyvien solujen pahanlaatuisuus, joka tapahtuu vaiheittain;
• kasvaimen alkion syntyminen;
• kasvaimen eteneminen.

Viime aikoina "kasvainkentän" teoria on yleistynyt, ja se paljastaa kasvaimen kehityksen vaiheittaisen luonteen. Tämän teorian mukaan elimeen syntyy useita kasvupisteitä - fokaalisia proliferaatteja - jotka muodostavat "kasvainkentän". Lisäksi fokaalisten proliferaattien kasvaimen transformaatio (pahanlaatuisuus) tapahtuu peräkkäin keskustasta reuna-alueille, kunnes pahanlaatuisuuskeskittymät yhdistyvät yhdeksi kasvainsolmukkeeksi; primaarinen moninkertaistuminen on kuitenkin myös mahdollista. Kun "kasvainkenttä" on käytetty loppuun, kasvain kasvaa "itsekseen", ja on huomattava, että tämä teoria on kiistanalainen.