Mikä aiheuttaa sydänlihastulehdusta lapsilla?

Lasten myokardiitin syyt vaihtelevat.

• Sydänlihastulehduksen tarttuvat syyt.
  • Virukset - Coxsackie A ja B, ECHO, adenovirukset, influenssa A- ja B-virukset, polio, vihurirokko, tuhkarokko, sikotauti, PC-virukset, vesirokko, herpes simplex, hepatiitti, HIV, sytomegalovirukset, parvovirukset B19, Epstein-Barr.
  • Bakteerit - Mycoplasma pneumoniae. Chlamydia, Rickettsia, Borrelia burgdorferi, Staphylococcus aureus, Enterococci spp., Corinebacteria diphtheriae.
  • Sienet - Cryptococcus neoformans.
  • Alkueläimet - Toxoplasma gondii, Trypanosoma cruzi.
  • Loiset - Trichinella spiralis, echinococcus.
• Ei-tarttuvat sydänlihastulehduksen syyt.
  • Umpierityshäiriöt - tyreotoksikoosi, feokromosytooma.
  • Allergiset reaktiot - sulfonamidit, penisilliinit, tetrasykliinit, hyönteisten puremat.
  • Myrkylliset vaikutukset - aminosalisyylihappo, parasetamoli, prokaiiniamidi, streptomysiini, doksorubisiini, syklofosfamidi jne.
  • Muita sairauksia ovat Kawasakin tauti, nivelreuma, systeeminen vaskuliitti ja sidekudossairaudet.
  • Muita syitä ovat sädehoito ja elinsiirron hyljintä.
  • On yleisesti hyväksyttyä, että sydänlihaksen tulehdukselliset leesiot voivat kehittyä minkä tahansa tartuntataudin yhteydessä missä tahansa iässä, myös sikiökaudella.

Merkittävä rooli kroonisen sydänlihastulehduksen tulehduksen kroonisessa etenemisessä lapsilla on solunsisäisten patogeenien, virusten, klamydian ja toksoplasman, osallistuminen patologiseen prosessiin. Yleisin virusperäisen sydänlihastulehduksen patogeeni on Coxsackie B -virus, mikä selittyy enterovirusten rakenteellisella samankaltaisuudella sydänlihassolujen solukalvon kanssa. Lapsilla tärkeä rooli on herpesviruksilla (sytomegalovirus, herpes simplex -virus tyypit 1 ja 2, varicella zoster ). Sydänlihaskudoksen suoran vaurioitumisen lisäksi nämä solunsisäiset patogeenit voivat säilyä elimistössä pitkään, muuttaen solu- ja humoraalisen immuniteetin tilaa siten, että monet muut tartuntatekijät (influenssa, hepatiitti, enkefalomyeliitti, Epstein-Barrin tauti jne.) saavat kyvyn indusoida ja ylläpitää tulehdusprosessia sydänlihaksessa. Eläinmalleilla tehtyjen kokeellisten tutkimusten perusteella on osoitettu, että herpes simplex -virukset yhdessä muiden patogeenien kanssa aiheuttavat voimakkaita tulehduksellisia ja autoimmuunireaktioita. Viime aikoina parvovirus B19:ään liittyvät sydänlihastulehduksen tapaukset ovat yleistyneet.

Lasten sydänlihastulehdus voi kehittyä yliherkkyyteen liittyvissä tiloissa, kuten akuutissa reumakuumeessa, tai olla seurausta altistumisesta säteilylle, kemikaaleille, lääkkeille tai fyysisille vaikutuksille. Sydänlihastulehdus liittyy usein sidekudoksen systeemisiin sairauksiin, vaskuliittiin ja astmaan. Palovamma- ja elinsiirtosydänlihastulehdus erotetaan erikseen.

Myokardiitin patogeneesi lapsilla

Viruksen aiheuttaman sydänlihastulehduksen piirteet johtuvat viruksen mahdollisesta suorasta tunkeutumisesta sydänlihassoluihin, mikä johtaa replikaatioon ja sytotoksisuuteen aina solulyysiin asti tai epäsuoraan vaikutukseen sydänlihaksen humoraalisten ja soluvälitteisten immuunivasteiden kautta. Tässä suhteessa erotetaan viruksen replikaatiovaihe (vaihe 1). Tässä vaiheessa taudinaiheuttaja voidaan eristää verestä ja sydänbiopsioista. Lisäksi, kun prosessi muuttuu krooniseksi, viruspartikkeleiden läsnäoloa ei voida havaita. Viruksen aiheuttaman sydänlihasvaurion patogeneesissä tärkein merkitys on solu- ja humoraalisella vasteella viruksen replikaation jälkeen, mikä johtaa histolymfosyyttiseen infiltraatioon ja sydänlihaksen osien vaurioihin (vaihe 2 - autoimmuunisairaus). Myöhemmin havaitaan dystrofisten (vaihe 3) ja fibroottisten (vaihe 4) muutosten esiintyvyys, jolloin muodostuu dilatoivan kardiomyopatian (DCM) kliininen kuva.

Ei-viraalisessa tarttuvassa sydänlihastulehduksessa taudin patogeneesissä johtava rooli taudinaiheuttajan tai sen toksiinien suoran sisäänoton lisäksi on allergisilla ja autoimmuunimekanismeilla. Erilaisten sydänlihastulehdusten morfologinen substraatti on yhdistelmä dystrofisia-nekrobioottisia muutoksia kardiomyosyyteissä ja eksudatiivis-proliferatiivisia muutoksia interstitiaalikudoksessa.

Kroonisen virusinfektion roolia ihmiskehossa kroonisessa sydänlihastulehduksessa käsitellään. Esitetään virusten pitkäaikaisen piilevän olemassaolon mahdollisuus sydänlihaskudoksessa ja niiden myöhempi aktivoituminen erilaisten elimistön vastustuskykyä vähentävien tekijöiden vaikutuksesta.

Kokeelliset tutkimukset osoittavat, että sekä virukset itse että immuunijärjestelmän efektorimekanismit voivat vahingoittaa ja tuhota lihassoluja, ja nämä eri mekanismit ilmenevät eri tavoin eri olosuhteista riippuen. Perinnöllinen alttius, antiviraalisten suojaavien tekijöiden läsnäolo ja virusten immunogeenisuus ovat tärkeitä viruksen aiheuttamassa sydänlihastulehduksessa.

Myokardiitin luokittelu lapsilla

Sydänlihastulehduksen luokittelu on edelleen yksi nykyaikaisen kardiologian tärkeimmistä kysymyksistä, mikä johtuu etiologisten tekijöiden ja niiden kehityksen patogeneettisten mekanismien monimuotoisuudesta. Sydänlihassairauden epäselvä kliininen kuva, yksittäisten sydänlihassairauden muotojen siirtymisen mahdollisuus toisistaan ja niiden yhdistäminen erilaisina yhdistelminä on johtanut merkittävään terminologiseen sekaannukseen ja yhden, yleisesti hyväksytyn luokituksen puuttumiseen.

Lastenlääkärit ja lasten kardiologit maassamme käyttävät käytännössä N. A. Belokonin vuonna 1984 ehdottamaa ei-reumaattisen sydäntulehduksen luokitusta.

Ei-reumaattisen sydänlihastulehduksen luokittelu lapsilla (Belokon NA:n, 1984 mukaan)

Taudin puhkeamisaika	Synnynnäinen (varhainen ja myöhäinen). Hankittu
Etiologinen tekijä	Viraalinen, virus-bakteerinen, bakteeri-, lois-, sieni-, yersinioosi-, allerginen
Muoto (lokalisaation mukaan)	Kardiiitti. Sydämen johtojärjestelmän vaurio
Virtaus	Akuutti - jopa 3 kuukautta. Subakuutti - jopa 18 kuukautta. Krooninen - yli 18 kuukautta (toistuva, primaarinen krooninen)
Sydämen vajaatoiminnan muoto ja vaihe	Vasemman kammion I, IIA, PI, III vaiheet. Oikean kammion vaiheet I, IIA, IIB, III. Kokonais
Tulokset ja komplikaatiot	Kardioskleroosi, sydänlihaksen hypertrofia, rytmi- ja johtumishäiriöt, keuhkoverenpainetauti, läppävaurio, supistava myoperikardiitti, tromboembolinen oireyhtymä
Kardiitin vaikeusaste	Kevyt, keskiraskas, raskas

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]