Mikä aiheuttaa sydänlihastulehdusta lapsille?

Sydäninfarktin syyt ovat erilaiset.

• Ihmisen sydänlihastulehdus.
  • Virus - Coxsackie A ja B, ECHO, adenovirukset, influenssavirukset A ja B, polio, vihurirokko, tuhkarokko, sikotauti, PC-viruksia, varicella zoster, herpes simplex, hepatiitti, HIV, sytomegalovirus, parvovirus B19, Epstein-Barrin virus.
  • Bakteerit - Mycoplasma pneumoniae. Chlamydia, Rickettsia, Borrelia burgdorferi, Staphylococcus aureus, Enterococci spp., Corinebacteria diphtheriae.
  • Sienet - Cryptococcus neoformans.
  • Protozoa - Toxoplasma gondii, Tripanosoma cruzi.
  • Parasites - Trichinella spiralis, echinococcus.
• Ihmisen sydänlihastulehdus.
  • Hormonaaliset häiriöt - kilpirauhasta, feokromosytooma.
  • Allergiset reaktiot - sulfonamidit, penisilliinit, tetrasykliinit, hyönteisten puremat.
  • Myrkyllinen vaikutus - aminosalisyylihappo, parasetamoli, prokainamidi, streptomysiini, doksorubisiini, syklofosfamidi jne.
  • Muita sairauksia ovat Kawasaki-tauti, nivelreuma, systeeminen vaskuliitti, sidekudos- sairaudet.
  • Muita syitä ovat sädehoito, siirteen hyljintä.
  • Yleisesti tunnustetaan, että tulehdukselliset sydänlihaksen vaurioita voivat kehittyä kaikissa tartuntataudeissa missä tahansa ikässä, mukaan lukien sikiökausi.

Merkittävä rooli kroonisissa tulehduksen krooninen myokardiitti lapsilla määrätty osallistumaan patologisen prosessin solunsisäisten patogeenien, kuten virusten, klamydia Toxoplasma. Yleisin syy viruksen myokardiitti, Coxsackie B-viruksen katsotaan, että selittää rakenteellinen samankaltaisuus Enterovirusten solukalvon kanssa sydänlihassolujen. Lasten on tärkeä rooli herpesviruksen ryhmän (sytomegalovirus, herpes simplex -viruksen tyyppien 1 ja 2, varicella zoster ). Lisäksi suoraa vahinkoa sydänlihaksen kudokseen, nämä solunsisäiset patogeenit voivat pitkä jäädä elimistöön, tilan muuttamiseksi soluvälitteisen ja humoraalisen immuniteetin siten, että monet muut infektiiviset aineet (influenssavirus, hepatiitti, enkefalomyeliitti. Epstein-Barr-virus, ja muut). Hanki kyky indusoida ja ylläpitää tulehduksellinen prosessi sydänlihassa. Pohjalta kokeellisia tutkimuksia eläinmalleilla ovat osoittaneet, että herpes simplex -viruksen yhdessä muiden taudinaiheuttajien aiheuttavan voimakasta tulehdus- ja autoimmuunisairauksien vastauksia. Äskettäin parvovirus B19: n yhteydessä esiintyvät sydänlihastulehdukset ovat yleistyneet.

Lasten sydänlihastulehdus voi kehittyä oireissa, joihin liittyy yliherkkyys esimerkiksi akuutissa reumakuumeessa tai säteilyn, kemikaalien, lääkkeiden, fysikaalisten vaikutusten vuoksi. Sydänlihaksen tulehdus liittyy usein sidekudoksen systeemisiin sairauksiin, vaskuliittiin, keuhkoastmaaseen. Erikseen palovammat ja siirrännäinen sydänlihastulehdus on tunnistettu.

Sydänlihaksen patogeneesi lapsilla

Ominaisuudet viruksen sydänlihastulehdus aiheuttamaa mahdollista suoraa pääsyä viruksen myosyytit kanssa seuraavalle replikaatiolle ja sytotoksinen vaikutus, kunnes solujen hajoamista tai epäsuorasti vaikutuksesta humoraalisen ja soluvälitteisen immuunivasteen sydänlihaksessa. Tässä yhteydessä virusreplikaatiovaihe eristetään (vaihe 1). Tässä vaiheessa haitallinen aine voidaan eristää verestä ja sydämen biopsiasta. Lisäksi, kun prosessi kronisoidaan, viruspartikkeleiden läsnäoloa ei voida havaita. Tärkein arvo patogeneesissä virusinfektion sydänlihaksen lainojärjestelyn jälkeen viruksen replikaatiota humoraalisen ja soluvälitteisen vasteen, joka johtaa histomorfometrialla lymfosyyttitunkeutumisella ja vaurioita sydänlihassolujen (Phase 2 - autoimmuunisairaus). Myöhemmin Huomaa hallitseva dystrofisten (vaihe 3) ja fibroottisia (vaihe 4) muutokset muodostamiseksi kliinisen dilatoiva kardiomyopatia (DCM).

Muulla kuin viruksen tarttuvalla sydänlihaksella johtavan roolin taudin patogeneesissä lukuun ottamatta patogeenin tai sen toksiinien suoraa käyttöönottoa ovat allergiset ja autoimmuunimekanismit. Erilaisten sydänlihastulehdusten morfologinen substraatti on dystrofisten ja necrobioottisten muutosten yhdistelmä kardiomyosyytteissä ja ekspressiivisen ja proliferatiivisen muutoksen interstitiaalisessa kudoksessa.

Keskustele kroonisen virusinfektioiden roolista, pysyvästi ihmisen kehossa myokardiitissa kroonisesti. Oletetaan, että sydänlihaksen kudoksissa voi esiintyä pitkään piilevää virusta ja niiden aktivaatiota myöhemmin erilaisten organismien vastustuskyvyn vähentämiseksi.

Kokeellisten tutkimusten tulokset osoittavat, että molemmat virukset ja immuunivastaajamekanismit itse voivat vahingoittaa ja tuhota myosyyttejä, ja nämä erilaiset mekanismit ilmenevät eri tavoin eri olosuhteista riippuen. Geneettinen hajoavuus, antiviraalisten suojauskertoimien esiintyminen ja virusten immunogeenisuus ovat tärkeässä asemassa viruksen sydänlihastulehduksessa.

Sydänlihaksen luokitus

Sydänlihastulehduksen luokittelu nykypäivään on edelleen yksi nykyaikaisen kardiologian tärkeistä kysymyksistä, mikä johtuu etiologisten tekijöiden monimuotoisuudesta ja niiden kehityksen patogeenisistä mekanismeista. Sydänlihaksen taudin epäselvyyttä kuvaava kliininen kuva, mahdollisuudet vaihtaa tiettyjä sydänsairauden muotoja toisiinsa ja yhdistäminen eri yhdistelmien muodossa johti huomattavaan terminologiseen sekaannukseen ja yhden yleisesti tunnustetun luokituksen puuttumiseen.

Maassamme pidettävät lastenlääkärit ja lasten kardiologit käyttävät käytäntönsä NA: n ehdottamassa reumalääkkeistoksesta. Belokon vuonna 1984

Ei-reumaattisen sydänlihastulehduksen luokittelu lapsilla (Belokon NA, 1984)

Taudin alkamisaika	Synnynnäinen (varhainen ja myöhäinen). Hankittu
Etiologinen tekijä	Virus, virusbakteeri, bakteeri, loistaudit, sieni, iersiniosi, allerginen
Lomake (paikallistamiseen)	Sydän. Sydän johtojärjestelmän vaurioituminen
Kurssi	Akuutti - enintään 3 kuukautta. Podostroye - jopa 18 kuukautta. Krooninen - yli 18 kuukautta (relapsoiva, pääasiassa krooninen)
Sydämen vajaatoiminnan muoto ja vaihe	Vasemman kammion I, IIA, PB, III vaihe. Oikean kammion I, IIA, IIB, III vaihe. Kokonaismäärästä
Tulokset ja komplikaatiot	Cardiosclerosis, sydänlihaksen hypertrofia, johtuminen ja rytmihäiriöitä, keuhkojen giperteneiya, venttiilit tappio konstriktiivinen myopericarditis, tromboembolinen oireyhtymä
Cardiitin vakavuus	Kevyt, keskikova, raskas

[1], [2], [3], [4], [5], [6]