Mikä aiheuttaa kroonista tubulointerstitiata-nefriittiä?

Kliinisen tubulointerstitiatien nefriitin pääasialliset syyt:

• Lääkevalmisteet:
  • Tulehduskipulääkkeet ja ei-narkoottiset kipulääkkeet;
  • 5-aminosalisyylihappo;
  • litiumvalmisteet;
  • immunosuppressantit (siklosporiini, takrolimuusi);
  • sytostaatit (sisplatiini);
  • diureetit (furosemidi, etakrynaattihappo, tiatsidit);
  • perinteinen lääketiede (kiinalaiset yrtit).
• Ympäristötekijät:
  • litium;
  • johtaa;
  • kadmiumia.
• Vaihto-rikkomukset:
  • heikentynyt virtsahapon metabolia;
  • hyperkalsemia;
  • gipokaliemiya;
  • giperoksaluriya.
• Systeemiset sairaudet:
  • sarkoidoosi;
  • taudin ja Sjogrenin oireyhtymän.
• muut:
  • Balkanin endeeminen munuaistaudin.

Krooninen tubulointerstitial-nefriitti (lääkevariantti), toisin kuin monet muut krooniset nefropatiat, on ehkäistävissä. Suurin osa hänen tapauksistaan liittyy pitkäaikaiseen tulehduskipulääkkeiden ja ei-narkoottisten kipulääkkeiden saantiin; viitata niihin käyttämään termiä analgeettinen nefropatia.

Kehittäminen kipulääke nefropatian aiheuttama krooninen munuaisten prostaglandiinisynteesiä salpaamalla toiminnan NSAID ja ei-narkoottisten kipulääkkeiden, liittyy merkittävä huonontaa munuaisten verenkiertoon iskemian edullisesti tubulointerstitiaalinen rakenteita. Tubulointerstitial tulehduksen ja fibroosin kehittyminen johtaa munuaistoiminnan peruuttamattomaan heikentymiseen. Lisäksi kipulääkkeiden nefropatian ominaispiirre on munuaispatsaan kalsifiointi. Merkittävä karsinogeeninen vaikutus johtuu fenasetiinin N-hydroksyloiduista metaboliiteista.

Kipulääkkeen munuaisten vajaatoiminnan riski kasvaa pitkäaikaisten lääkkeiden käytön suurina annoksina. Useimmat NSAID-lääkkeet ja ei-narkoottiset kipulääkkeet luovutetaan ilman reseptiä, mikä heikentää niitä potilaille, joita ei ole valvottu. NSAIDien ja ei-narkoottisten kipulääkkeiden yhdistelmä kofeiinin ja kodeiinin kanssa aiheuttaa henkisen riippuvuuden kehittymistä. Lisäksi potilaat, joilla on krooninen kipu-oireyhtymä (nivelrikko, alhaisen selkäkipu-oireyhtymä, migreeni), käyttävät usein lääkkeitä ennaltaehkäiseviin tarkoituksiin, mikä johtaa niiden annosten merkittävä kasvuun.

Episodi munuaistoiminnan heikkenemisen kun antibioottien penisilliini historia - suhteellinen vasta määränpäähän kefalosporiinit yhteydessä tietyt yhteiset niiden antigeeninen rakenne. Potilailla, joille tehtiin akuuttia tubulointerstitiaalinefriitti aiheuttama tulehduskipulääkkeiden nimittäminen näiden lääkkeiden tulevaisuudessa on mahdollista, mutta annos ja kesto niille pääsyn on seurattava huolellisesti.

Pitkä hallitsematon vastaanotetaan tiatsidi ja loop-diureetit, erityisesti suurilla annoksilla (esim., Naiset, vähentää kehon painoa) johtaa kehitystä hyperkalemian mukana kaliypenicheskoy nefropatia. Kroonista kaliumia säästävää tubulointerstitiataalista nefriittia varten munuaisten verenvirtauksen ja GFR: n väheneminen on luonteenomaista ja pitkäkestoinen kystin muodostuminen.

Kroonisen huumeiden tubulointerstitial-nefriitin kehittyminen on mahdollista myös aminohalisiilihapon ja sen johdannaisten nimittämisellä, joita käytetään kroonisten tulehduksellisten suolistosairauksien, kuten Crohnin taudin, hoitamiseen. Miehet ovat useammin sairaita.

Krooninen huumeiden tubulointerstitial-nefriitti esiintyy, kun käytetään sytotoksisia lääkkeitä (platina-valmisteet), syklosporiinia ja takrolimuusia.

Käyttämällä joitakin kiinalaisia yrttejä, tubulointerstitia-leesioita kehittyy. Virtsaproteiini-poolissa erittyy sekä albumiini- että pienimolekyyliset proteiinit, jotka normaalisti absorboivat tubulusten epiteelisolut uudelleen; kehittää glukosuriaa. Näihin yrtteihin sisältyvä aristikloorihappo heikentää virtsateiden pahanlaatuisten kasvainten kehittymistä.

Krooninen tubulointerstitial nefriitti johtuen ympäristötekijöistä

Ympäristötekijät, mukaan lukien raskasmetallit, aiheuttavat kroonisen tubulointerstitialisen nefriitin kehittymistä; Yleisimpiä ovat litium- ja lyijyn nefropatiat.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Litium-nefropatia

Kehittäminen litiummyrkytyksen tapahtuu, kun kertyminen aineen suolojen ympäristössä, mutta useimmissa tapauksissa munuaisvaurion liittyy pitkäaikaiseen käyttöön litiumia sisältäviä lääkkeitä hoidettaessa maanis-depressiivisen psykoosin.

Yli 50% potilaista, jotka käyttävät litiumia sisältäviä lääkkeitä, kehittävät distaalisia munuaisten tubulaarisia asidoosia, koska heikentynyt protonien erittyminen distaalisissa tubuleissa litiumin vaikutuksen alaisena. Litium suoraan vähentää muodostumista syklisen AMP distaalisessa tiehyessä epiteelisolujen, mikä johtaa huomattavaan vähenemiseen herkkyys näiden solujen stimulaatio antidiureettisen hormonin. Litiumilla on suora myrkyllinen vaikutus tubuliinisoluihin, mikä vaikuttaa niiden kuivumiseen. Litiumvalmisteita saavien potilaiden tubulointerstitian vaurioon vaikuttava tekijä on hyperkalsemia.

Lyijyn nefropatia

Tubulointerstitial-nefropatian kehittyminen on ominaista kroonisesta myrkytyksestä lyijyn kanssa. Tällä hetkellä kotimaiset lyijyn lähteet ovat vaarallisia (ks. "Elintavat ja krooniset munuaissairaudet"). Munuaisten tubulointingin tappio johtuu sekä lyijy- että urataateille altistumisesta. Lyijymyrkytyksen riskiä kasvatetaan alttiilla tekijöillä, pääasiassa metabolisesti:

• gipofosfatemii;
• raudan puutosvaltiot;
• ylimääräinen D-vitamiini;
• Auringonsäteilyn.

Kadmiumin nefropatia

Liiallisen kadmiumin saanti elimistöön johtaa kroonisen tubulointerstitial-nefriitin kehittymiseen. Kadmiumvaurion esiintymistiheyden lisääntyminen munuaisissa havaitaan, kun liiallinen määrä tätä ainetta tulee ympäristöön: suurimmat taudinpurkaukset havaittiin Belgiassa ja Japanissa. Nykyään kadmiumin myrkytykseen liittyvä krooninen tubulointerstitial-nefriitti on harvinaista.

[7], [8], [9]

Säteilyn nefropatia

Ionisoiva säteily yli 2000 rad: n annoksilla aiheuttaa säteilyn tubulointerstitial nefriitin kehittymisen. Se havaitaan potilailla, jotka kärsivät pahanlaatuisista kasvaimista ja saavat sädehoitoa sekä luuydinsiirtopotilaille. Jälkimmäisessä ionisoivan säteilyn nefrotoksiset vaikutukset kehittyvät pienemmissä annoksissa (1000-1400 rad).

Ionisoiva säteily vaikuttaa pääasiassa munuaisten glomerulien endoteelisoluihin. Endotelyyttien kuolema yhdessä intrakapillaarisen tromboosin kanssa johtaa munuaisen tubulointerstitiumin rakenteiden vaikeaan iskeemiseen, johon liittyy niiden atrofia. Tulehduksellisissa infiltraateissa ei usein ole merkkejä säteilyvaurioista, munuaisten tubulointerstitia suositellaan käytettäväksi termillä "nefropatia" eikä "nefriittia". Pääsääntöisesti kehittyy tubulointerstitial fibroosi.

Säteilyn nefropatian kehittyminen altistaa ionisoivan säteilyn vaikutuksen yhdistelmän muihin tekijöihin, jotka voivat vahingoittaa munuaiskudosta (jotkut sytostaatit, toissijainen hyperurikemia potilailla, joilla on pahanlaatuisia kasvaimia). Sädehoidon keston lyhentäminen ja niiden välisten taukojen lisääminen vähentävät munuaisvaurion vaaraa.

Krooninen tubulonterstitial-nefriitti systeemisissä sairauksissa

Krooninen tubulointerstitiaalinefriitti on usein kehittyy systeemisairaudet (etenkin sarkoidoosi). Lisätekijä altistava kehittämiseen munuaisten tubulointerstitiumiin sarkoidoosi, - patologia kalsiumin aineenvaihduntaan, D-vitamiinia, koska se rikkoo muutoksen aktiiviseen muotoon, koska makrofagit sarkoidi granuloomat sisältää entsyymin la-hydroksylaasin, eikä 24-hydroksylaasin. Tämän seurauksena hyperkalsiuria ja hyperkalsemia kehittyvät.

[10],