^

Terveys

A
A
A

Mikä aiheuttaa influenssan?

 
, Lääketieteen toimittaja
Viimeksi tarkistettu: 20.11.2021
 
Fact-checked
х

Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.

Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.

Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.

Influenssan syyt

Taudinaiheuttajat influenssa - RNA-viruksia sisältävät perheen ortomyksovirus, jonka halkaisija on 80-120 nm. Ovat lipoproteiini muodostettu kuori glykoproteiinit neuraminidaasin (N) ja hemagglutiniini (H). Mukaan nukleoproteiini (NP) ja matriksi (M) proteiini influenssavirukset luokitellaan kolmeen antigeenisesti-eri tyypit A, B ja C mukaisten suoritusmuotojen antigeenisen glykoproteiinien H ja N eristettiin influenssa A-viruksen alatyyppejä tunnetaan nykyisin 16 alatyyppejä hemagglutiniini (HI-H16 ) ja 12 neuraminidaasin alatyyppiä (N1-N12), viruskantoja merkitään yleensä lyhyt antigeeninen kaava: H1N1, H2N1, H3N2, jne.

Ihmisten tautia aiheuttavat pääasiassa virukset, joiden hemagglutiniini HI, H2, NS ja neuraminidaasi - N1, N2 kuuluvat alatyyppejä. Viime vuosina on raportoitu lintuinfluenssavirusten aiheuttamaa tautia, jossa on antigeeninen kaava H5N13, H7N7. Hemagglutiniinin ja neuraminidaasin rakenteen muutokset johtavat influenssaviruksen uusien serologisten varianttien esiintymiseen. Antigeenisen rakenteen muutokset voivat tapahtua antigeenisen driftin tai antigeenisen siirtymän kautta. Antigeeninen drift - pieniä muutoksia antigeenin rakenteessa (useammin hemagglutiniinia), joita aiheuttavat pistemutaatiot. Antigeenisen siirtäjän alaisuudessa hemagglutiniini- ja / tai neuraminidaasikentätyyppi korvataan kokonaan (merkittävästi harvemmin), mikä johtuu todennäköisesti ihmisen ja eläimen viruskantojen geneettisestä rekombinaatiosta. Influenssatyyppi B -virus on paljon vähemmän muuttuva ja tyypin C viruksen osalta antigeeninen rakenne on vakio.

Influenssan patogeneesi

Influenssan patogeneesissä viruksen epiteelotrooppiset ja yleiset toksiset vaikutukset ovat ensiarvoisen tärkeitä. Ilmaista tai pölyistä pienien aerosolihiukkasten kanssa ylemmän hengitysteiden limakalvoilla, virus tulee hyytelöityihin epiteelisoluihin, joissa se toistetaan. Viruksen lisääntyminen epiteelisoluissa johtaa niiden dystrofiaan, nekroosiin ja desquamatioon. Jaloilla epiteelin lisäksi influenssavirus voi vaikuttaa alveolaarisiin makrofageihin, pikari- soluihin ja alveolosyytteihin. Vaurioituneiden epiteelisten esteiden kautta virus- ja kudosroottorituotteet pääsevät verenkiertoon, jolla on yleinen toksinen vaikutus.

Hemodynaamisia häiriöitä esiintyy eri elimissä ja järjestelmissä, mikä on johtava yhteys taudin vakavien sairauksien patogeneesiin. Ilmaistuna verenkierron häiriöt CNS johtaa ilmiöitä enkefalopatian keuhkoissa - aina segmentin tai suosittu aivoverenvuotoon turvotusta suolilieve - vatsan oireyhtymä ja muut.

Influenssan epidemiologia

Influenssa on epidemian ja pandeemisten tautien tarttuva infektio. Interepidemian aikana esiintymää tukee satunnaiset tapaukset ja paikalliset taudinpurkaukset. Epidemian / pandemian aikana väestön enemmistön luonnollinen immunisaatio tapahtuu ja herkkä väestö vähenee, mikä johtaa siihen, että esiintyvyys vähenee nopeasti. Yleisimmät sairaudet liittyvät tyypin A virukseen, tyypin B virus yleensä aiheuttaa paikallisia taudinpurkauksia ja tyypin C viruksia satunnaisia tapauksia. Influenssaepidemioita esiintyy lähes joka vuosi, ja ne johtuvat uusien viruskantojen esiintymisestä antigeenisen ajovirheen vuoksi. Influenssapandemit ovat suhteellisen harvinaisia 10-20 vuotta tai useammin, ja ne liittyvät viruksen alatyypin muutokseen antigeenisen kohtauksen takia.

Tartuntalähde on sairas henkilö, joka erittää viruksen ulkoiseen ympäristöön inkubointijakson lopusta ja koko kuumeisesta ajanjaksosta. Viidennen ja seitsemännen sairauspäivän jälkeen viruksen pitoisuus uloshengitysilmaan pudottaa voimakkaasti, eikä potilas käytännössä aiheuta vaaraa toisille. Merkittävää epidemiologista vaaraa edustavat potilaat, joilla on poistettu ja subkliiniset taudin muodot, jotka edelleen johtavat aktiiviseen elämäntyyliin ja voivat tartuttaa suuren määrän ihmisiä. Influenssavirukset ovat epästabiileja ympäristössä, ja ne ovat herkkiä korkeiden lämpötilojen, kuivumisen ja insolation vaikutuksille. Ne myös nopeasti kuolevat desinfiointiaineiden avulla.

Infektiolähetys suoritetaan ilmassa olevilla pisaroilla. Harvinaisissa tapauksissa infektion tarttuminen kotitaloustavaroihin (nänni, lelu, liinavaatteet, astiat jne.) On mahdollista. Herkkyys flunssa on yleinen. Elämän ensimmäisten kuukausien lapset ovat melko resistenttejä influenssaan, joka liittyy äidiltä saamiin passiiviseen immuniteettiin (kun äiti ei suojaa vasta-aineita, vaikka vastasyntyneet saattavat olla sairastuneita). Influenssan jälkeen muodostuu jatkuva tyyppispesifinen immuniteetti, toistuvat taudit aiheuttavat viruksen uuden serovara-infektion.

Infektio lintuinfluenssaviruksen kanssa tapahtuu siipikarjan hoidossa. Tällaisissa tapauksissa useat ihmiset saattavat olla tartunnan saaneita, kuvaavat perhetaudit, joissa on infektioita, joissa tauti oli äärimmäisen vaikeaa. Lintuinfluenssaviruksen lähettäminen henkilöstä toiseen ei tapahdu. Välitön tartuntalähde ihmisille on kanoja, ankkoja, kalkkunoita; Virusten käyttöönotto kotitalouksissa tapahtuu pääasiassa luonnonvaraisista vesilinnuista.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.