Metabolinen oireyhtymä lapsilla

Rikkomukset yhteenlaskettu laajuus metabolinen oireyhtymä, pitkään oireeton, usein alkaa muodostua nuoruudessa ja varhaisessa aikuisiässä, kauan ennen kliiniset oireet tyypin 2 diabetes, verenpainetauti ja ateroskleroosin vaurioita. Aikaisemmat metabolisen oireyhtymän ilmet ovat dyslipidemia ja verenpainetauti. Usein kaikki tämän oireyhtymän komponentit eivät ilmene samanaikaisesti. Mikä fenotyyppi se ilmenee, riippuu geneettisten tekijöiden ja ympäristötekijöiden vuorovaikutuksesta ontogeneesissä.

Metabolinen oireyhtymä yhdistää ryhmään metabolisia ja kliinisiä merkkejä (markkereita), joita voidaan tarkastella vain insuliiniresistenssin läsnä ollessa. Lähes kaikki tämän oireyhtymän komponentit ovat vakiintuneita riskitekijöitä sydän- ja verisuonitautien kehittymiselle:

• vatsan liikalihavuus (rasvan kertyminen vatsaontelossa, eturaajojen seinämä, runko, kaula ja kasvot - android-tyyppi liikalihavuus);
• insuliiniresistenssi (solujen herkkä herkkyys insuliinille);
• giperinsulinemija;
• glukoositoleranssin tai tyypin 2 diabetes mellituksen rikkominen;
• valtimonopeus;
• dyslipidemia;
• hyperandrogeenia tytöissä;
• hemostaasin rikkominen (veren fibrinolyyttisen aktiivisuuden väheneminen);
• giperurikemiya;
• mikroalbuminuria.

Lapsipotilailla Käytännössä usein prekliinisen ja kliinisten oireiden metabolisen oireyhtymän voi piiloutua naamion diagnoosi hypotalamus murrosikään oireyhtymä (nuoruusiän dispituitarism, nuoruusiän basophilism ym.).

Vuodenaikaan kohdistuva hypotalamus-oireyhtymä on organismin ikään liittyvän muutoksen neuroendokriininen oireyhtymä, jossa on hypotalamuksen, aivolisäkkeen ja muiden hormonaalisten sairauksien toimintahäiriöitä. Tämä sairaus voi kehittyä ensisijaisesti (yksilöillä, joilla on alun perin normaali paino) ja uudestaan (lapsilla ja nuorilla, joilla on jo primitiivinen leptiinipitoisuus). Tauti havaitaan useammin 10-18-vuotiaana.

Kliinisiä oireita hypotalamuksen oireyhtymä murrosikä, lihavuus, vaaleanpunainen venyttää markkaa iholla, kiihtyi fyysinen kehitys, vysokoros-pienuus, sairaudet murrosikä, epänormaali karvankasvu kasvojen ja vartalon, kuukautiskierron häiriöt, epävakaa verenpaine, erilaisia autonomisen häiriöt. Yhtenäisyyttä kliinisiä oireita murrosiän hypotalamuksen oireyhtymä mahdollista tunnistaa tunnusomainen taudin kliinisen kolmikko, joka sisältää:

• lihavuus vaaleanpunainen striae;
• pitkä;
• verenpainetauti.

Lapsilla ja nuorilla hypotalamus oireyhtymä puberteetti (yleensä toissijainen) usein kirjataan vatsan liikalihavuus, korkea verenpaine, insuliiniresistenssin ja hyperinsulinemia, diabeettisten sairaudentilojen hiilihydraattien ja aterogeenisen lipidiepänormaaliudet, joka ilmaisee muodostumista jo lapsuudessa ja nuoruudessa, nuoruuden metabolinen sydän- oireyhtymä .

Liikalihavuus

Liikalihavuus on tärkein metabolisen oireyhtymän kliininen merkki.

Yksinkertaisimmat ja luotettavat menetelmät lihavuuden diagnosoimiseksi rasvan jakautumisen perusteella ovat:

• vyötärön ympärysmitta (OT), cm;
• Vyötärön kehän ja lonkeräimen välisen suhteen laskeminen (OT / OB).

Lasten sääntelytietoja (nomogrammeja) on nyt kehitetty. Nuoret voivat käyttää aikuisten kriteerejä. Vatsan lihavuus:

• Nuorista miehistä / OB: stä - yli 0,81; tytöillä on yli 1,0;
• Nuorista miehistä - yli 94 cm, tytöt - yli 80 cm.

Pediatrisessa käytännössä liikalihavuus on useimmiten jaettu ylimäärin ruumiinpainon mukaan. Sen diagnoosi perustuu ruumiinpainon mittaamiseen vertaamalla sitä tiettyyn ikäiseen lapseen, sukupuoleen ja korkeuteen ja laskemalla sen (ylimääräinen prosenttiosuus) taulukon enimmäisindeksistä. Tässä tapauksessa liikalihavuuden aste on erilainen: I-aste - ruumiin ylipaino 10-25%, II astetta - 26-49%, III astetta - 50-99%, IV astetta - 100% ja enemmän.

Lapsesi yli 2-vuotiailla lapsilla voidaan laskea Quetelet-indeksi tietyn iän ja sukupuolen mukaan: BMI = massa (kg) / korkeus (m) ². Esimerkiksi kasvu on -1,5 m, ruumiinpaino on 48 kg; BMI = 48 kg / (1,5 m) ² = 21,3 kg / m ². BMI: n 85-95-prosenttisen kehon massa arvioidaan liialliseksi yli 95. Prosenttiyksikön - kuten lihavuuden. Liikalihavuuden arviointi käyttämällä BMI-arvoa saattaa olla virheellinen urheiluvedenrakennetuilla nuorilla.

Liikalihavuuden luokittelu riippuen kehon massan indeksistä (WHO, 1997)

Lihavuusluokitus	BMI, kg / m 2
Normaali paino	18,5-24,9
Pre-liikalihavia	25,0-29,9
1. Asteen liikalihavuus	30,0-34,9
2. Asteen lihavuus	35,0-39,9
Kolmannen asteen lihavuus	> 40,0

Keski (vatsan sisäelinten) liikalihavuus havaitaan epäsuoran parametri - mittauksen se itsenäisesti liittyy kuhunkin muiden komponenttien metabolisen oireyhtymän, mukaan lukien insuliiniresistenssi, ja tulisi toimia pääkriteeri diagnosointiin metabolisen oireyhtymän. Määritettäessä normatiivisia parametrejä lapsille ja nuorille voidaan käyttää MDF-suosituksia (2007). Nuorille (10-16-vuotiaat) voit käyttää aikuisten (eurooppalaisten), lasten (6-10-vuotiaita) - parametreja, jotka ylittävät 90. Prosenttiyksikön. Johtuen siitä, että BMI korreloi vähemmän kuin OT, viskeraalisen rasvan ja insuliiniresistenssi, tämä parametri tulisi käyttää vain asteen määrittämiseksi lihavuus (lasten ja nuorten BMI suhteet määritetään nomogrammit perustuu sukupuoleen ja ikään). Ottaen huomioon, että RT - edelleen epäsuora parametri arvioitaessa viskeraalisen lihavuus (suora menetelmä - määrittäminen viskeraalisen rasvan alueen CT), valintakriteerit pakollisia OT ja HOMA-R-indeksi vältetään virhediagnoosit metabolisen oireyhtymän (hyper kuin ja hypodiagnosis) lapsilla ja nuorilla.

Insuliiniresistenssi

Insuliiniresistenssin arvioimiseksi on epäsuoria ja suoria menetelmiä. Epäsuorat indikaattorit, jotka karakterisoivat insuliiniresistenssiä ovat: PGTT, basaalisen insuliinian taso ja pieni homeostaasin malli parametrilla HOMA-R.

HOMA-R lasketaan kaavalla:

Paastoglykemia, mmol / L x insuliinitaso tyhjänä vatsaan, mcD / ml / 22,5.

Indikaattorit HOMA-R, joka on 3-4, pidetään raja-arvona (HOMA-R normaalissa - enintään 2). Insuliiniresistenssi määritetään HOMA-R: llä, joka on yhtä kuin 4 tai enemmän. Suorat menetelmät insuliiniresistenssin arvioimiseksi ovat insuliinintoleranssitesti, euglykeeminen hyperinsulinemian testi.

Arteriainen verenpainetauti

Patogeneesiin verenpaineesta metabolisen oireyhtymän ja insuliiniresistenssin on aiheuttanut sen korvaava hyperinsulinemia, joka toimii pääasiallisena mekanismina, joka laukaisee useita patologisia yksiköiden - munuaisten, sydän, hormonaaliset. Hyperinsulinemian ja hypertension välinen suhde on niin ilmeinen, että hypertension nopea kehitys voi aina ennustaa ihmisillä, joilla on hoitamaton hyperinsulinemia. Viimeksi mainittu johtaa valtimoiden verenpaineen kehittymiseen jäljempänä lueteltujen mekanismien avulla.

• Insuliini lisää natriumin reabsorptiota munuaisten proksimaalisissa tubuluksissa, mikä johtaa hypervolemian lisääntymiseen ja alusten seinämien natriumin ja kalsiumpitoisuuden lisääntymiseen aiheuttaen niiden kapenemisen ja OPSS: n lisääntymisen.
• Insuliini lisää sympaattisen hermoston toimintaa, mikä lisää sydänkohtausta, aiheuttaa verisuonten supistumisen ja lisääntyneen OPSS: n.
• Insuliini mitogeenisena tekijänä lisää verisuonten sileälihassolujen lisääntymistä, kapenee niiden lumen ja lisää OPSS: ää.

Lisääntynyt OPSS johtaa munuaisten verenkierron vähenemiseen, mikä aiheuttaa reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän aktivaation. Reniinin liiallinen munuaisten erittyminen ylläpitää systeemisen valtimopaineen jatkuvaa nousua ja muodostaa verenpainetauti.

Lisäksi äskettäin keskusteltiin lihasten patogeneesin mekanismista liikalihavuudessa, joka liittyy giperleptinemiaan. Pitkäaikainen dyslipidemia aiheuttaa ateroskleroottisia muutoksia munuaisastioissa, mikä voi myös johtaa renovaskulaarisen valtimon hypertension kehittymiseen.

Verenpaineen arviointi lapsilla ja nuorilla suoritetaan käyttämällä keskiasentoja sukupuolen, iän ja korkeuden mukaan. Korkeampi verenpaine (systolinen tai diastolinen)> 95. Prosenttiyksikköä tietyn iän, sukupuolen ja korkeuden lapselle katsotaan korotettuna.

Dyslipidemiat

Yhteydessä insuliiniresistenssin vatsan sisäelinten liikalihavuuden, muutosten vuoksi aktiivisuuden lipoproteiinilipaasi- ja maksan triglyseridilipaasin hidastaa rappeutuminen lipoproteiinien runsaasti triglyseridejä. Kehittyy hypertriglyseridemiaa, joka johtaa korkean tiheyden lipoproteiinin (HDL) ja LDL: n triglyseridien rikastumiseen. Tämä lisää pienten tiheiden LDL-hiukkasten pitoisuutta ja vähentää HDL-plasman tasoa. Liiallinen saanti vapaiden rasvahappojen maksassa parantaa triglyseridien synteesiä ja erittymistä hyvin alhaisen tiheyden lipoproteiinit, ja apolipoproteiini B

Vatsan ja sisäelinten liikalihavuuden dyslipidemia on ominaista:

• vapaiden rasvahappojen pitoisuuden nousu;
• hypertriglyseridemia;
• vähentynyt HDL;
• lisääntynyt LDL;
• hienojakoisten LDL-hiukkasten pitoisuuden kasvu;
• apolipoproteiinin B tason nousu;
• lisääntynyt LDL / HDL-suhde;
• huomattava triglyseridipitoisten lipoproteiinien pitoisuuden nousu.

Yleisin suoritusmuoto dyslipidemioiden ja metabolisen oireyhtymän - lipidi kolmikko: yhdistelmä hypertriglyseridemia, matala HDL, ja lisäämällä osa pieniä, tiheitä LDL-partikkeleita.

Jos potilaalla on sisäelinten lihavuus on myös ominaista yhdistelmä Hyperinsulinemian lisäävät apolipoproteiini murto ja tiheydeltään pienet LDL-hiukkasten, jotka säteilevät nimeltään aterogeenisia metabolinen kolmikko.

Viime vuosina monet tutkijat pitävät erittäin tärkeinä hypertriglyseridemian suhteen erityisesti postprandiaalisena ajanjaksona, mikä nopeuttaa sydän- ja verisuonitautien kehittymistä.

Hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöt

On tarpeen seurata säännöllisesti glykemiaa lapsilla ja nuorilla, joilla on metabolinen oireyhtymä ja tunnistettava hiilihydraattien aineenvaihdunnan varhaiset rikkomukset. Seuraavat paastoplasman plasman glukoositasot ovat diagnostisia arvoja:

• jopa 6,1 mmol / l (<110 mg / dl) on normi;
• > 6.1 (> 110 mg / dl), mutta <7,0 mmol / l (<126 mg / dl) - paheneva glykemia;
• > 7,0 (> 126 mg / dl) on diabetes mellituksen alustava diagnoosi, joka on vahvistettava verensokeritasojen uudelleenmäärityksellä muina päivinä.

Suun kautta annettavan glukoositoleranssin suorittamisessa käytetään seuraavia veriplasman glukoosipitoisuuden arvoja lähtöarvona 2 tunnin kuluttua glukoosin lataamisesta:

• <7,8 mmol / l (<140 mg / dl) - normaali glukoositoleranssi;
• > 7,8 mmol / l (> 140 mg / dl), mutta <11,1 mmol / l (<200 mg / dl) on glukoosinsietokyvyn rikkominen;
• > 11,1 mmol / l (> 200 mg / dl) on diabetes mellituksen alustava diagnoosi, joka on vahvistettava myöhemmillä tutkimuksilla.

Diabetes mellitus tyyppi 2

Diabetes mellitustyyppiä 2 esiintyy usein nuorena. Jos aiemmin tämän taudin rekisteröintiä lapsille ja nuorille ilmoitettiin äärimmäisen harvoin, tällä hetkellä tyypin 2 diabetes mellitus 10-14 vuotta ei ole enää yllättävää. Taudin kliinisen kuvan eroosion yhteydessä tässä iässä kuitenkin sen diagnoosi toteutetaan usein myöhään.

Jossa mainitaan ratkaisevan panoksen geenien kehityksessä tyypin 2 diabetes, on tarpeellista kohdentaa diabetogeenisen geenejä ja epäspesifisiä tai-auttajat geenejä (geenit, jotka säätelevät ruokahalua, tehonkeräymäarvoihin intraabdominal rasvan ym.), Mikä voidaan sisällyttää riskitekijät diabeteksen 2. Tyyppinen. On läheinen korrelaatio geneettisten ja ympäristötekijöiden (irrationaalinen ruokavalio, vähäinen liikunta ja muut sairaudet.) Patogeneesin tyypin 2 diabetes. Noin 90% potilaista, joilla on tyypin 2 diabetes ovat ylipainoisia tai lihavia. Liikalihavuus - tärkein muunneltavissa riskitekijä taudin, niin siellä oli jopa erityinen termi «DiObesity», eli "Dio-rasvainen."

Tällä hetkellä lukuisat tutkimukset ovat osoittaneet, että useimmilla tyypin 2 diabetes mellituspotilailla insuliiniresistenssillä on johtava rooli taudin patogeneesissä. Tässä yhteydessä 20-luvulta lähtien tyypin 2 diabetes on luokiteltu metabolisen oireyhtymän kliinisten merkkiaineiden ryhmään.

Diagnostiset kriteerit tyypin 2 diabeteksen, tyypin 1 diabetes, on ehdotettu WHO (1999). Sairaita lapsia, joilla on diabetes tyypin 2 tauti kehittyy yleensä hitaasti useiden viikkojen tai kuukausien aikana. Usein hän diagnosoitiin ensimmäisen kerran rutiinitarkastuksen koulussa tai lääkäriin noin ihon kutina, furunkuloosi ja muita sairauksia. Joskus diabetes diagnosoidaan vain silloin, kun potilas on lapsi ensimmäinen menee lääkärille sen komplikaatioita. Jälkeenpäin monet potilaat onnistuvat toteen pitkään poistetaan kliinisiä oireita diabetes: lievä polytipsiaa ja polyuria esiintyvyys yöllä, väsymys, alhainen suorituskyky ja koulumenestys, lisääntynyt tai selittämätön väheneminen (lapsilla sen ylimäärä) kehon paino kun tallennettu ruokahalu, alttius vilustuminen ja erilaisia ihosairauksia ja muut.

Samanaikaisesti 6 - 9% tyypin 2 diabetesta sairastavilla lapsilla ja nuorilla on tapauksia, joissa on hyperglykemian kirkkaita ilmenemismuotoja (heikkous, jano, kutina) ja ketoasidoosi. Näissä tapauksissa taudin kliiniset oireet eivät salli diabetes mellituksen tyypin todentamista ja diabeettisen ketoasidoosin esiintyminen ilmentymisen aikana ei sulje pois tyypin 2 diabetes mellitusta. Useimmiten tyypin 2 diabeteksen debyyttiä lapsuudessa on kuitenkin tyypillistä hiilihydraattimetabolian kohtuullisen ilmentyneistä häiriöistä normaalin basaalin taustalla ja lisääntyneen insuliinin stimuloidun erittymisen vuoksi. Merkittävimmät riskitekijät tyypin 2 diabeteksen kehittymiselle ovat perinnöllisyys, liikalihavuus, jotka kuuluvat naispuoliseen sukupuoleen.

Hiilihydraattimetabolian rikkominen tyypin 2 diabetes mellituksessa on luonteenomaista erilainen korvaustaso. Ehdollisesti voimme erottaa kolme tyypin 2 diabetes mellituksen vakavuutta. Tyypilliseen asteeseen (I-aste) kuuluvat diabetes mellitus, jossa taudin korvaus (normoglykemia ja aglucosuria) saavutetaan vain ruokavaliolla. Keskitason diabetesta sairastavilla potilailla (luokka II) on ominaista mahdollisuus saada korvausta hiilihydraattien aineenvaihdunnalle käyttäen joko vain suun kautta annettavia hypoglykeemisiä aineita tai jälkimmäistä yhdessä insuliinin kanssa. Aikana vakava diabetes (III asteen) harkita läsnäolo ilmaistaan verisuonikomplikaatioiden: mikroangiopatian (proliferatiivinen retinopatia, nefropatia vaiheiden II ja III), neuropatia. On tärkeää huomata, että monet lääkärit kokevat tyypin 2 diabetes mellituksen lievän kurssin tai lievän diabetes mellituksen muodossa. Usein tämä johtuu olettamasta vähemmän tiukoista kriteereistä tämän taudin korvaamiseksi, mikä ei ole totta.

Hyperandrogenismin oireyhtymä

Viime aikoina - XX-luvun lopulla. - käsite, että polysykoosin munasarjojen oireyhtymän patogeneesiin liittyy kaksi toisiinsa liittyvää komponenttiä, jotka esitettiin perusteellisesti:

• lisääntynyt sytokromi P450 C17-a: n aktiivisuus, joka määrittää androgeenien liiallisen tuoton munasarjoissa / lisämunuaisissa;
• hyperinsulinemisen insuliiniresistenssin, joka johtaa moninkertaisiin virheisiin hiilihydraatin, rasvan, puriinin ja muiden metabolisten lajien säätelyssä.

Saatiin monet vakuuttavia todisteita olemassaolosta on munasarjojen monirakkulatauti yksi yleinen epäkohta, joka määrittää ylimäärä seriinifosforyloinnin (sijasta tyrosiini) sekä steroidien entsyymi (17-beeta-hydroksylaasin ja lyaasin S17,20) ja substraattien beeta-alayksikön insuliinin reseptorin (DCI -1 ja IRS-2). Kuitenkin lopullinen vaikutukset patologisten ilmiöiden eroavat aktiivisuus steroidien entsyymien on kaksinkertaistunut keskimäärin, mikä edellyttää hyperandrogenismi, kun taas herkkyys insuliinille postreceptor tason perifeerisissä kudoksissa vähenee lähes kaksi kertaa, joka vaikuttaa haitallisesti koko metabolista tilaa. Lisäksi reaktiivinen hyperinsulinism, korvaavia vastauksena epänormaali vastus kohdesolujen insuliinia, vaikuttaa liiallinen aktivaatio ylimääräisen solun androgensinteziruyuschih munasarjojen-lisämunuaisen monimutkainen, mikä edelleen voimistaa hydraus rungon tyttö ja nainen, lapsuudesta.

Klassisen terminologian näkökulmasta polycystisen munasarjan oireyhtymälle on ominaista kaksi pakollista merkkiä:

• munasarjojen krooninen anovulatorinen toimintahäiriö, joka määrittää primäärisen hedelmättömyyden muodostumisen;
• hyperandrogeenin oireyhtymä, jolla on erilainen kliininen (useimmiten) ja / tai hormonaalinen ilmeneminen.

Polykystinen munasarja -oireyhtymä sisältää erilaisia metabolisia häiriöitä hyperinsulinismin takia.

Hirsutismi ei ole pelkästään merkki polykystisten munasarjojen oireyhtymästä, joka on kaikkein eloisa ja tarttuva lääketieteellisen diagnoosin osalta, mutta myös tyttöjen psyyken traumaattinen tekijä.

Androgeeninen hiustenlähtö on MHA: n virusten varianttien luotettava diagnostinen markkeri. Kuten muitakin endokriinihäiriöitä, sillä on hajakuva, ei polttoväli (pesimä). Kuitenkin, toisin kuin kaljuuntuminen muiden sairauksien umpirauhasten (ensisijainen kilpirauhasen vajaatoiminta, polyglandulaarisen vika, panhypopituitarismi et ai.), Androgeeni alopesia tiettyjä luontainen dynamiikka. Pääsääntöisesti, se ilmentää hiustenlähtö ajallisen alueen (bitemporal hiustenlähtö muodostumista oireiden ajallisen paljaat alueet, tai "paljaat alueet privy valtuutettu" ja "lesken huippu"), ja sitten leviää päälaen alueen (päälaen kaljuuntuminen, kaljuuntuminen).

Diagnoosi munasarjojen monirakkulatauti - poissulkudiagnoosi. Sen todentaminen, paitsi että käytössä on kaksi kliinistä kriteereillä, joista keskusteltiin edellä (Anovulaatiossa + hyperandrogenismi) on välttämätön ja kolmas - ilman muiden hormonaalisten sairauksien (synnynnäinen lisämunuaisen liikakasvu, virilizing kasvaimet, Cushingin tauti, primaarinen giperprolak-tinemii, patologia kilpirauhanen). Siksi diagnoosi polykystisistä olisi kestänyt kolme lisätutkimuksia (se on äärimmäisen tärkeää paitsi eikä niinkään diagnoosin varmistamiseksi, mutta tulevaa käyttöä kriteereinä valittaessa erilaisen kohtelun yksilöllisesti):

• kuukautiskierron 7 - 10 päivänä - gonadotrooppinen indeksi (LH / FSH)> 2, prolaktiini on normaali tai merkittävästi kohonneet (noin 20% tapauksista);
• kuukautiskierron 7.-10. Päivänä, ultraääni paljastaa ominaispiirteitä;
  • kahdenvälinen munasarjamäärän kasvu (yli 6 ml / m ² kehon pinta-ala, eli ottaen huomioon fyysisen kehityksen yksilölliset parametrit korkeuden ja painon mukaan lantion ultraäänitutkimuksen aikaan);
  • munasarjakudos, jolla on polycystinen tyyppi, ts. Molemmin puolin visualisoidaan 10 pieniä kypsymättömiä folliclejä ja halkaisijaltaan yli 8 mm sekä kummankin munasarjojen peräaukon hyperechoomaisen stroman alueen kasvua;
  • munasarjojen kohdun indeksi (keskimääräinen munasarjamäärä / kohdun paksuus)> 3,5;
  • molempien munasarjoiden paksunnos (skleroosi) kapseli.

Veren hyytymisjärjestelmän rikkomukset

Metabolinen sindromk tallennettu nostaa fibrinogeenin sisältöä ja fibrinolyysin estäjät - 7 tekijä ja plasminogeeniaktivaattori-inhibiittori I Se on taustalla verisuonen seinämän vaurio voimakkaasti lisää todennäköisyyttä trombin muodostumisen. Tältä osin verihiutaleiden ja muiden lääkeaineiden käyttö, jotka parantavat mikrokytkemistä tämän oireyhtymän monimutkaisessa hoidossa, ovat patogeenisesti perusteltuja.

Giperurikemiya

Nyt on osoitettu, että pitoisuus virtsahapon veressä korreloi merkitsevästi vakavuuden vatsan liikalihavuuden ja triglyseridemia, ja potilailla, joilla on valtimon gipertenzieyi hyperurikemiaa usein huomattava hypertrofiaa vasemman kammion. Metabolisen oireyhtymän kehityksen alkuvaiheissa hyperurikemian kehitys on harvinaisempaa. Rikkoo puriinimetabolia kanssa samanaikaisesti tapahtuva kasvu painoindeksi ja Ketle ja lisää veren triglyseridien, ts koska muodostumista rasvaa aineenvaihduntaa. Samaan aikaan, luotettava glukoosi kasvun ja toiminnan reniini-angiotensiini-järjestelmä esiintyy myöhemmissä vaiheissa taudin kuin esiintyminen uricaemia. Sen jälkeen kohonneet virtsahapon veressä voi johtaa uraattikiteiden tubolointerstitsialnogo nefriitti, joka immunologisesta mekanismista tuloksena rappeutumista tapahtuu fibroblastien interstitiaalinen soluja. Hyperuricemia on myös tekijä, joka johtaa etenemistä sydän-ja metabolinen oireyhtymä, tekijä etenemistä verenpainetauti. Lisäksi kohonnut virtsahapon taso lisää lisävaatimuksia verenpaineen hoidossa. Tiedetään erityisesti, että tiatsididiureettien kanssa pitkäaikaisen antamisen edistää ja etenemiseen hyperurikemia, joten niiden käyttö verenpainetaudin metabolisen oireyhtymän, olisi rajoitettava.

Psykologiset ja sydän- ja verisuonisairaudet lapsilla ja nuorilla, joilla on metabolinen oireyhtymä

Tiheä rekisteröinnin ahdistus, masennus, kognitiivinen heikentyminen, intravertirovannosti ja neuroottisuus, häiriöt emotionaalinen ja tahdonvaraisen alalla sekä viestintä- ja keskinäisen vuorovaikutuksen. Korostuu yksilön luonteenpiirteitä (epätasapainoinen, distimnogo. Innokkaaksi ja ahdistunut tyypit) lapsilla ja nuorilla lihavuuden ja metabolisen oireyhtymän mukana väheneminen heidän elämänlaatuaan.

Havaittavia muutoksia verenkiertoelimistön lapsilla ja nuorilla, joilla on metabolinen oireyhtymä olisi yhdistettävä yhdeksi sydän-oireyhtymä. Tässä tapauksessa on suositeltavaa jäsentää merkkiaineiden metabolisen oireyhtymän ei eritellä verenpainetauti, ja sisällyttää se yhdeksi Kriteerit saman kardiovaskulaaristen oireyhtymä. Tämä määritelmä on perusteltu ja tarkemmin olemukseltaan, koska toisaalta, siellä on huomattavasti vahvistanut suhdetta metabolisen oireyhtymän sydänsairauksia ja verisuonia, ja toisaalta - tämä suhde ei rajoitu verenpainetauti. Erityisesti on tarpeen korostaa sitä, että patologinen prosessista metabolisen oireyhtymän ei ole vain sydämen, mutta myös aluksia kaikilla tasoilla, eli Puhumme sydän- ja verisuonitaudista. Siten, sydän- oireyhtymä sekä verenpainetauti edustaa autonomisen dysfunktiosyndrooma (ilmenee lukien rikkominen HRV), endoteelin toimintahäiriö ja systolinen diastolinen sydänlihaksen toimintahäiriö. Vaikeusasteesta edellä loukkauksista verenkiertoelimistön lapsilla ja nuorilla, joilla on metabolinen oireyhtymä saattaa vaihdella yksilöllisesti ja se riippuu vaikeusasteen insuliiniresistenssiä.

On huomattava, että vaikka siinä vaiheessa, lihavuuden ja tallennetaan insuliiniherkkyyttä lapsilla ja nuorilla kirjataan alkuperäisen siirtymät aineenvaihduntasairaus, psykologisia ja kardiovaskulaaristen parametrien. Tulevaisuudessa pitkän aikavälin säilymistä ylipainoisia lasten ja ilman ajoissa korjaavia toimenpiteitä, nämä rikkomukset taustanaan nousu kroonisten insuliiniresistenssiä ja korvaavia hyperinsulinemia edelleen edistystä ja johtaa noidankehään.

Etiologinen tekijä

Nykyaikaisten ideoiden mukaan metabolisen oireyhtymän kaikkien ilmenemismuotojen yhdistävä perusta on primäärinen insuliiniresistenssi ja samanaikainen, todennäköisimmin geneettinen hyperinsulinemia.

Insuliiniresistenssin ilmaantuminen liittyy "hajoamiseen" reseptori- ja postreptoripitoisuuksilla. Tutkimukset osoittavat, että sen luonne on polygeeninen ja mukaan lukien voi liittyä mutaatioita seuraavat geenit: insuliinireseptorin substraatin, glykogeenin, gormonchuvstvitelnoy lipaasi beeta3-adrenoseptoreihin (Trp64Arg (W / R) polymorfismi beeta3-AR-geenin), TNF-a, irrottaminen proteiini, sekä proteiineja, joiden molekyyli- virheitä signaalien insuliinin (Rad-proteiinin solunsisäisen glukoosin kuljettajat GLUT-1, GLUT-2, GLUT-4).

Vallitsevan käsityksen mukaan tärkeä rooli insuliiniresistenssin kehittymisessä ja etenemisessä on liiallisen rasvakudoksen kertyminen vatsan alueelle ja siihen liittyvät neurohormonaaliset ja säätelyhäiriöt. Hyperinsulinemia vaikuttaa toisaalta korvaavaksi, mikä on välttämätöntä insuliiniresistenssin voittamiseksi ja normaalin glukoosin kuljetuksen ylläpitämiseksi soluihin; toisaalta - patologinen tekijä, joka edistää metabolisen, hemodynaamisen ja elimen häiriöiden syntymistä ja kehittymistä, johtaen lopulta tyypin 2 diabetes mellituksen, dyslipidemian kehittymiseen.

Tähän asti kaikkia abdominaalisen lihavuuden insuliiniresistenssin kehittymiseen liittyviä syitä ja mekanismeja ei ole täysin tutkittu, eivät kaikki metabolisen oireyhtymän komponentit voi liittyä ja selittää vain tämä ilmiö. Insuliiniresistenssi vähentää insuliiniherkkien kudosten reaktiota insuliinille riittävään pitoisuuteen. Eksogeenisten tekijöiden, jotka stimuloivat insuliiniresistenssin ulkonäköä ja etenemistä, harkitsevat hypodynamiaa, runsaasti rasvaa sisältäviä (sekä eläimiä että vihanneksia) ja hiilihydraatteja, stressiä, tupakointia.

Adipose kudos vatsan alueella on jaettu viskeraaliseen (vatsaonteloon) ja ihon alle. Rasvakudos on auto-, Para- ja umpieritykseen ja erittävät useita aineita, joilla on erilaisia biologisia vaikutuksia, jotka voivat olla muun muassa aiheuttavat lihavuuden kehittymiseen liittyvien komplikaatioiden, kuten insuliiniresistenssi. Niistä löytyy TNF-a ja leptiini. Monet pitävät TNF-aa lihavuuden insuliiniresistenssin välittäjänä. Leptiini erittyy pääasiassa rasvasolut, se suorittaa toiminnan hypotalamuksen tasolla, ja säätämällä syömiskäyttäytymisessä aktiivisuus sympaattisen hermoston, sekä useita neuroendokriinistä toimintoja. Merkittävä lisäys viskeraalisen rasvakudoksen massassa yhdistyy tavallisesti metabolisten häiriöiden kanssa, pääasiassa insuliiniresistenssin kanssa, mikä johtaa noidankehän muodostumiseen. Tärkeä rooli kehityksen ja etenemisen insuliiniresistenssin ja siihen liittyvien aineenvaihduntahäiriöiden näyttelee liiallinen rasvakudos vatsan, lihavuuteen liittyviä neurohormonaalisen häiriöt, lisääntynyt aktiivisuus sympaattisen hermoston.

Hormonaaliset häiriöt ja metabolisen oireyhtymän (lisääntynyt kortisolin, insuliinin, noradrenaliinin, lisäämällä testosteronin ja androsteenidionin tytöillä laski progesteroni, laski testosteronitasoja pojilla ja miehillä) edistää laskeuman rasvan pääasiassa sisäelinten alueella ja kehittää insuliiniresistenssin ja aineenvaihdunnan häiriöt tasosta solujen .

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]