Magnesiumin lisääntymisen ja laskun syyt

Hypomagnesemia tapahtuu seuraavista syistä.

• Vähentynyt magnesiumin imeytyminen suolistossa, joka johtuu aliravitsemuksesta, heikentyneestä imeytymisestä, pitkittyneestä ripulsiosta. Tämä on hypomagnesemian kehittyminen akuutissa ja kroonisessa dyspepsiassa, enterokoliitissa, haavaisessa koliitissa, akuutissa suolen tukossa, edematoon haimatulehduksessa, alkoholismissa.
• Kehittynyt magnesiumin erittyminen munuaisissa hyperkalsemiaan, osmoottiseen diureesiin tai näiden lääkkeiden ottamiseen silmukka-diureetteina, aminoglykosideina, syklosporiinina. Mikä tahansa munuaisten tubulusten vaurio johtaa magnesiumin erittymiseen virtsassa. Noin 30% diabetes mellitusta sairastavista potilaista kehittää hypomagnesemiaa, mutta vakavien tautitilojen kanssa on vaikea havaita intravaskulaarisen nesteen tilavuuden vähenemisen vuoksi. Hipomagnesemian taustalla diabetes mellitus on vaikeampi. Mg / kreatiniinipitoisuus virtsassa diabetespotilailla lisääntyy suhteessa taudin kliinisen kulun vakavuuteen.

Kliinisissä käytännöissä magnesiumvajausta esiintyy useammin kuin on diagnosoitu (noin 10% potilaista).

Magnesium - yksi vaskulaarisen sävyn säätelijöistä edistää verisuonten laajentamista. Alhaisen ekstrasellulaarisen magnesiumin pitoisuus johtaa vasospasmiin tai lisää sen herkkyyttä paine-aineille. Solunsisäinen magnesiumpitoisuus korreloi arteriaalisen paineen arvon kanssa potilailla, joilla on valtimoverenkierto. Useiden verenpainetta alentavien lääkkeiden vaikutus saavutetaan magnesiumin avulla. Sydänlihaksen magnesiumpitoisuuden laskua havaittiin potilailla, jotka kuoli sydäninfarktista ja verestä iskeemisissä sydänsairauksissa. Magnesiumin pitoisuuden jyrkkä lasku veressä voi olla yksi äkkikuoleman syistä.

Magnesium tarkoittaa hypolipideemisiä aineita. Hypomagnesemia edistää ateroskleroottisen prosessin aktivaatiota. Hyperlipidemia hypomagnesemiaa vastaan edistää rasvan maksan tunkeutumisen etenemistä. Hypomagnesemiassa hepariiniriippuvaisen lipoproteiinin lipaasin ja lesitiinikolesteroli-asyylitransferaasin aktiivisuus vähenee. LDL: n puhdistuman rikkominen magnesiumin puutteessa selittää hyperlipidemian kehittymisen diabetes mellituksessa.

Magnesiumin puutos, verihiutaleiden aggregaatiota kasvaa, trombiformointimenetelmät aktivoidaan, joten magnesiumia pidetään luonnollisena antikoagulanttina.

Hypomagnesemia on alkoholismista ja alkoholiriippuvuudesta usein hankala komplikaatio. Hypomagnesemia liittyy myös hypophosphatemiaa (vaikea hyperparatyreoosi ja tyrotoxicosis) ja myrkytys sydämen glykosideilla.

Verensierumista tehdyn magnesiumin tutkimustulosten arvioinnissa on aina muistettava "epätosi" hypomagnesemia, joka voi olla stressiä, akuutteja tartuntatauteja, hypovolemiaa.

Hypomagnesemia aiheuttaa usein hypokalemiaa ja hypokalsemiaa, mikä heijastuu kliiniseen kuvaan. Neurologiset häiriöt sisältävät uneliaisuutta, sekavuutta, vapinaa, tahattomaa lihasten supistumista, atoksiaa, nystagmusta, tetanasia ja kouristuskohtauksia. EKG: ssä aikavälit PQ ja QT pidentyvät. Joskus on eteis-ja kammioarytmiat, etenkin potilailla, jotka saavat digoksiinia.

Joskus vaikeat sydämen rytmihäiriöt voidaan korjata magnesiumvalmisteilla (laskimonsisäisesti), jopa silloin, kun perinteinen rytmihäiriölääke on tehoton.

On korostettava, että magnesiumin puutos (samoin kuin sen ylimäärä) kehossa on vaikea havaita, mikä johtuu sen alhaisesta korrelaatiosta magnesiumin pitoisuuteen veriseerumissa.

Gipermagniemiya esiintyy munuaisten vajaatoimintaa, huumeiden käyttöä litiumin, kilpirauhasen vajaatoiminta, maitohappoasidoosi, hepatiitti, kasvaimet, magnesiumin käytön valmisteiden tausta diagnosoimatta munuaisten vajaatoiminta. Kliiniset ilmentymät kehittyvät yleensä yli 4 meq / l: n seerumissa magnesiumpitoisuudessa. Neuromuskulaarisiin sairauksiin kuuluvat arefleksi, uneliaisuus, heikkous, halvaus ja hengitysvajaus. Sydän- ja verisuonisairauksien ovat hypotensio, bradykardia, pidentyminen PQ-aika, QRS ja QT EKG, täydellinen eteis ja asystoliaa. Kliinisten häiriöiden yhdistäminen seerumin magnesiumin pitoisuuteen on seuraava:

• 5-10 meq / l - viive impulssien suorittamisessa sydänjohtojärjestelmää pitkin;
• 10-13 meq / l - syvä jänteen refleksien menetys;
• 15 meq / l - hengityselinten halvaantuminen;
• yli 25 meq / l - sydämenpysähdys diastolivaiheessa.

[1], [2], [3], [4], [5]