Kroonisen hepatiitin diagnosointi lapsilla

Kroonisen hepatiitin diagnoosi perustuu potilaan kattavaan tutkimukseen:

Ruoansulatuskanavan sairaudet

1. kliiniset ja biokemialliset;
2. virologiset;
3. immunomääritys;
4. morfologiset;
5. portaalin hemodynamiikan tilan arviointi.

Maksasairaus arvostellaan ilmentymistä sytolyyttisen oireyhtymä, epäonnistuminen hepatosyyttien, mesenkymaalisten-inflammatoriset oireyhtymä, kolestaattisten oireyhtymä, ohittaa maksan, läsnäolo indikaattorit palautuminen ja kasvaimen kasvua.

Hepatiitti-antigeenien (Ag) ja vasta-aineiden (Ab) virusten merkkiaineet suoritetaan niille.

Hepatiittivirusten serologiset markkerit

Virus	Serologiset markkerit
HAV	HAV Ab IgG: n, HAV Ab: n IgM: n, HAVRNK: n
HBV	HBsAg, HBsAb. HBeAg, HBeAb, HBc Ab IgM, HBc Ab IgG, HBV DNK
HCV	HCV Ab IgG, HCV Ab IgM, HCV RNA
HDV	HDV Ab: n IgG, HDV Ab: n IgM, HDV RNA
HEV	HEV Ab: n IgG, HEV Ab IgM, HEV RNA

Maksan rakenteen morfologinen arviointi suoritetaan pistosmaskabiopsian avulla ja biopsian histologisella tutkimuksella sekä arvioinnilla ultraäänellä tai laskennallisella tomografialla, laparoskopialla.

Erotusdiagnoosi suoritetaan:

1. joilla on synnynnäisiä kehityksen poikkeavuuksia:
   • maksa (synnynnäinen maksakudos, polykystinen sairaus);
   • sappihäiriöiden (arteriopecia dysplasia - Alagillin tauti, Zellweger ja Byler-oireyhtymä, Carolin tauti);
   • portaaton laskimon intrahepaattinen haaroituminen (venokoklyuusionisairaus, septum ja maksa laskimotukosten verenvuoto);
2. joilla on perinnöllisiä pigmentaarisia hepatosseja (Gilbertin, Dabin-Jonesin, Rotorin, Kriegler-Nayyar I- ja II-tyyppisiä sairauksia).

Gilbertin tauti on yleisin perinnöllinen hyperbilirubinemian, joiden alkuperä on johtuvan puutteesta absorption bilirubiinin plasmasta ja mahdollisesti rikkoo sen solunsisäisen kuljetuksen. Perintönä on autosomaalinen dominantti tyyppi, jolla on suuri läpinäkyvyys. Pojat sairastuvat 2 kertaa useammin kuin tytöt. Gilbertin tauti ilmenee milloin tahansa ikäisin, useimmiten pre-puberti- ja puberttikausina.

Tärkeimmät ilmenemismuodot ovat epäsymmetrinen sclera ja ihon vaalea vaalea keltainen väri. 20-40%: lla potilaista havaitaan asthenovegetatiivisia häiriöitä lisääntyneen väsymisen, psykoemotionaalisen liukkauden, hikoilun muodossa. Dyspeptiset ilmiöt ovat harvinaisempia. 10-20 prosentilla potilaista maksa kohoaa hypokondriosta 1,5-3 cm: llä, perna ei ole palpable. Anemia ei ole tyypillinen. Kaikissa potilailla on läsnä matala hyperbilirubinemia (18-68 μmol / l), jota edustaa lähinnä konjugoimaton fraktio. Muita maksan toimintoja ei ole loukattu.

3. maksa-aineenvaihduntasairauksilla:

Hepatolentikulaarinen rappeuma (Wilsonin tauti) - perinnöllinen sairaus, lähetetään autosomaalinen peittyvästi periytyvä ominaisuus (13ql4-q21), alhaisen tai epänormaali synteesi ceruloplasmin - proteiinin kantaja kupari.

Liikennehäiriön takia kuparikerrostumat kudoksissa, erityisesti irisen (vihreä Kaiser-Fleischer-rengas) ja keskushermostoon vaikuttavat.

Tyypillisissä tapauksissa sekä maksavaurioita on samantyyppistä krooninen hepatiitti tai kirroosi ovat anemia, trombosytopenia, leukopenia, hermoston vaurio (hyperkinesia, halvaus, halvaus, atetoosi kouristukset, käytöshäiriöt, puhe, kirjoitus, nielemisvaikeudet, kuolaaminen, dysartria) munuaisten tubulaarinen asidoosi (glukosuria, aminohartsi, fosfatyysi, uraturia, proteinuria).

Wilson-Konovalovin taudin diagnosoimiseksi:

• silmätarkastus rakoilulla (paljastaa Kaiser-Fleischer-rengas);
• ceruloplasminin pitoisuuden määrittäminen seerumissa (tyypillisesti alle 1 μmol / l);
• tunnistetaan alentavan seerumin kupari (myöhemmissä vaiheissa taudin vähemmän kuin 9,4 mol / l) ja kuparin lisäys vuorokauden virtsan (suurempi kuin 1,6 pmol / päivä. Tai 50 mg / vrk.).

Perinnölliset hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöt (galaktosemia, glykogeogeenit I, III, IV, VI-tyypit, fruktoemia, mukopolysakkaridoosi).

Urean vaihdon perinnölliset virheet; tyrosinemia I ja II, kystinoosi.

Perinnölliset lipidimetabolian häiriöt (Wolmanin tauti, kolesteroosi, Gaucherin tauti, Niemann-Pick-tyyppi C), steatroosit (rasva-maksasairaus).

Hemochromatosis, maksan porfyria.

Kystinen fibroosi, puute a1-antitrypsiini.

• kanssa maksakirroosi, tunnettu siitä, että epäjärjestyksestä maksan liuskaisen verenkierron arkkitehtoninen ulkonäkö ominaisuuksia portahypertension, hepatosellulaarinen ja mesenkymaalisten-tulehdukselliset häiriöt;
• maksafibroosin - polttoväli leviämisen sidekudoksen tuloksena reaktiivisia ja korjaavat prosessien eri maksasairaudet: paiseet, infiltraatiot, Gunma, granuloomat, jne.;
• loiset maksasairaudet (keinokokkoosi, alveokokkoosi);
• maksakasvaimilla (karsinooma, hepablastooma, hemangiooma, metastaasi);

Maksan sekundaarisilla (oireellisilla) leesioilla:

• joilla on epätasainen sairastuminen portaalin verenkiertoon;
• sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksissa (epsteinin anomaliikka, liima-aine sydänsairaus, sydämen vajaatoiminta);
• sairauksien verenkiertoon (leukemia, lymfooma, retikulogistiotsitozy, porfyria, sirppisoluanemia, lymfooma, myeloproliferatiivinen tauti, hemokromatoosi);
• immunopatologisissa sairauksissa (systeeminen lupus erythematosus, amyloidoosi, sarkoidoosi, primaariset immuunikatastrofit, Schwammanin oireyhtymä jne.).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],