Krooninen nuha (krooninen nuha): syyt ja patogeneesi

Kroonisen nuhan aiheuttamat syyt

Tavallisesti ulkonäkö liittyy krooninen nuha discirkulatornaya ja trofia häiriöt limakalvon nenäontelon, joka voi johtua tekijöistä, kuten usein akuutin tulehdusreaktion prosesseja nenäontelossa (mukaan lukien erilaiset infektiot). Negatiivista vaikutusta ovat myös ärsyttävät ympäristötekijät. Niinpä kuiva, kuuma, pölyinen ilma kuivuu nenän ontelon limakalvoon ja painaa kirkastetun epiteelin toimintaa. Pitkäaikainen altistuminen kylmälle syistä muutoksia umpieritysjärjestelmän (erityisesti lisämunuaiset), joka vaikuttaa välillisesti kehitykseen krooninen tulehduksellinen prosessi limakalvon nenäonteloon. Ärsyttävä myrkyllinen vaikutus nenän limakalvon käyttää joitakin myrkyllisiä teollisuuden kaasuja ja haihtuvat aineet (esim., Elohopea-, typpihappo, rikkihappo), ja säteilyaltistusta.

Olennainen rooli kehityksessä krooninen nuha voi olla yleisiä sairauksia, kuten sairauksien sydän-järjestelmä (esim., Verenpainetauti ja sen hoito vasodilataattorit), munuaissairaus, kivuliaat kuukautiset, usein koprostae, alkoholismi, endokriiniset häiriöt, orgaaniset ja toiminnalliset muutokset hermoston järjestelmät jne.

Lisäksi paikalliset prosessit nenän ontelossa, paranasal sinusit ja nielu ovat tärkeitä etiologisia tekijöitä krooninen nuha. Kaventaminen tai tukkeutuminen hoan-adenoidien kanssa edistää stasisin ja turvotuksen kehittymistä, mikä puolestaan johtaa liman lisääntymiseen ja bakteerikontaminaation lisääntymiseen. Märkivä purkaus sinuiittiin tartuttaa nenän ontelon. Normaalien anatomisten suhteiden rikkominen nenän ontelossa, esimerkiksi nenän septumin kaarevuudella, johtaa nasaalikanavan yksipuoliseen hypertrofiaan. Perinnölliset edellytykset, epämuodostumat ja nenän puutteet, traumat, sekä kotimaiset että operatiiviset (liian radikaaliset tai toistuvat kirurgiset toimet nidus-ontelossa) voivat olla tärkeitä. Edistetään nenän ontelon nenän ontelon ulkonevän kroonisen tulehduksen kehittymistä, kroonista tonsilliittia ja vasokonstriktiivisten tippojen pitkittynyttä käyttöä.

Kroonisen nuhan kehittymisessä on tärkeä rooli ravitsemuksellisissa olosuhteissa, kuten yksitoikkoisessa ruoassa, vitamiinien puutteessa (erityisesti ryhmässä B), jodivapaaineiden puute vedessä jne.

Kroonisen nuhan patogeneesi

Joidenkin eksogeenisten ja endogeenisten tekijöiden yhteisvaikutus eri ajanjaksolla voi aiheuttaa jonkin kroonisen nuhan muodon. Siten, mineraali- ja metalli pöly vahingoittaa limakalvoja, ja jauhot, liitu, ja muita pöly aiheuttaa kuoleman värekarvoihin värekarvaepiteelille, mikä edistää syntymistä hänen metaplasiaa, rikkoo ulosvirtaus limarauhasissa ja pikarisolut. Pölykertymä nenän kautta voi sementoitua ja muodostaa nenäkivet (rinotit). Eri aineiden höyryt ja kaasut vaikuttavat kemiallisesti nenän limakalvoon aiheuttaen aluksi sen akut ja sitten kroonisen tulehduksen.

Kroonisesta nuhasta on erilai- sia muotoja, joiden luontaiset patomorfologiset muutokset ovat nenän ontelossa.

Kun krooninen kissakouristinen nuha aiheuttaa patomorfologisia muutoksia, ne eivät ole kovin voimakkaita. Merkittävimmät muutokset esiintyvät epiteelisissä ja subepiteelikerroksissa. Integumenttiepiteeliä ohennetaan, paikoissa havaitaan jyrsitty sylinterimäisen epiteelin metaplasia litteiseen epiteeliin. Joillakin alueilla epiteelisuojus saattaa olla poissa. Lukkokappaleiden lukumäärä kasvaa. Subepithelialikerroksessa on voimakas tunkeutuminen kudokseen, pääasiassa lymfosyytteihin ja neutrofiileihin. Lihavien subepiteelisten rauhaset ovat suurennettu johtuen niihin kertyneistä salaisuuksista. Synkronismin häviäminen erittelevien rauhasten toiminnassa. Erityisesti voimakasta imeytymistä imusolmukkeiden kanssa havaitaan limakalvojen ympärillä. Tulehduksellinen infiltraatio ei voi olla diffuusi vaan polttopiste. Skleroosi kehittyy pitkittyneellä rutiiniryhmällä subepiteelikerroksessa. Limakalvon pinta pinnoitetaan eritteellä, joka koostuu limakalvojen ja pikaritushasten ja leukosyyttien erittymistä. Leukosyyttien määrä eritteessä vaihtelee tulehdusilmiöiden vakavuuden mukaan.

Kroonisen hypertrofisen nuhan morfologiset muutokset riippuvat pitkälti taudin muodosta. Kaikilla limakalvon sivuilla havaitaan proliferatiivinen prosessi. Epiteelikudos on diffusely paksuuntunut, joskus hyperplastinen, pohjamembraanin paksuuntumista havaitaan. Imukudoksen, neutrofiilin ja plasman solujen infiltraatio on voimakkainta rauhasissa ja aluksissa. Fibroblastinen prosessi alkaa rauhasen ja subepiteelikerroksen sijainnin alueella, joka ulottuu verisuonikerrokseen tulevaisuudessa. Kuituinen kudos joko puristaa kuoren kavernosti plexuksen tai edistää niiden laajenemista ja kasvainta aluksella. Tiivisteen ulosvirtauskanavien puristus johtaa kystien muodostumiseen. Joskus on kuoren luun hyperplasia. Kun polypoid muodossa liikakasvu selvempi turvotus limakalvon liikakasvu papillomatoenoy kun tapahtuu muutoksia epiteelikerroksen hyperplastisten epiteelin kerrosten kohdissa kuljettaa huomattavasti korostunut fibroosi näillä paikoilla. Limakalvossa esiintyy morfologisia muutoksia epäspesifisessä kroonisessa atrofisessa nuhassa. Samanaikaisesti, yhdessä atrofian kanssa, ilmenee täysin normaali limakalvo. Suurin muutos havaittiin epiteeli- kerros: limakalvon pinnalle offline lima häviää pikarisoluja, lieriöepiteeli menettää värekarvojen metaplaziruetsya monikerroksinen tasainen. Myöhemmissä vaiheissa subepiteelikerroksessa on tulehduksellisia infiltraatteja, limakalvojen ja verisuonien muutoksia.

Kun vasomotor nuha (neurovegetative lomake) on ratkaiseva rooli patogeneesissä hermo soittaa rikkoo mekanismeja normaali fysiologia nenän, jolloin tavallista ärsykkeitä aiheuttaa giperergicheskim limakalvon reaktion. Tämän tyyppisellä nuhailla ei ole erityisiä muutoksia nenän limakalvoissa. Vuoriepiteeli on paksuuntunut, pikasolujen määrä kasvaa suuresti. Noudata alla olevan kerroksen hajoamista ja turvotusta. Solureaktio on heikosti ilmaistu, ja sitä edustaa lymfoidiset, neutrofiiliset, plasmasolut ja makrofagit. Kavernoustilat ovat laajentuneet. Pitkällä taudin kululla on merkkejä hypertrofisesta nuhasta (interstitiaalisen kudoksen kollagenaasi).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],