Krooninen hepatiitti B: oireet

Krooninen hepatiitti B esiintyy pääasiassa miehillä.

Eräs mahdollinen HBV osoittavat kansallisuus (maa, jolla on korkea kantaja), seksuaalisen kanssakäymisen tartunnan, työhön liittyvät kosketukseen ihmisen veren, elinten ja kudosten transplantaation tai immunosuppressiivista hoitoa historian homoseksuaalisuuden ja huumeriippuvuus. HBeAg-positiivisen äidin syntymän aikana syntyneeseen krooniseen infektioon todennäköisyys on 80-90%. Terveillä aikuisilla akuutin hepatiitin akuutti krooninen vaara on hyvin alhainen (noin 5%). Näistä riskitekijöistä ei ehkä ole mitään historiaa.

Krooninen hepatiitti B voi olla jatkuva ratkaisematon akuutti hepatiitti B. Akuutti hyökkäys on yleensä lievä. Potilas, jolla on kirkas taudin puhkeaminen ja vakava keltaisuus, tulee yleensä täydelliseen elpymiseen. Potilailla, joilla on fulminantti hepatiitti, taudin eteneminen on harvinaista tai sitä ei lainkaan havaita.

Akuutin hyökkäyksen jälkeen seerumin transaminaasien aktiivisuus "vaihtelee" ajoittaisen keltaisuuden vuoksi. Valitukset voivat olla käytännöllisesti katsoen poissa ja potilailla on vain aktiivisen prosessin biokemiallisia merkkejä tai heikkoutta ja huonovointisuutta koskevat valitukset ovat mahdollisia; kun diagnoosi on muodostettu rutiinitutkimuksen jälkeen.

Kroonista hepatiitti B: tä voidaan diagnosoida luovuttajilla verenluovutuksen tai rutiininomaisen veren seulonnan aikana, joka perustuu HBsAg: n havaitsemiseen ja seerumin transaminaasiaktiivisuuden kohtuulliseen lisääntymiseen.

Krooninen hepatiitti on usein "mykkä" tauti. Oireet eivät korreloi maksavaurion vakavuuden kanssa.

Noin puolet potilaista viitaten lääkäriin on keltaisuutta, ascitesia tai portaalista kohonnut verenpaine, joka osoittaa pitkälle menevän prosessin. Enkefalopatia hoidettaessa on epäselvä. Potilas ei tavallisesti voi osoittaa aiempaan hepatiitin akuuttia hyökkäystä. Joillakin hoidossa oleville potilaille ilmenee hepatosellulaarinen karsinooma.

[1], [2], [3], [4], [5],

Kliiniset merkkejä viruksen pahenemisesta ja uudelleenaktivoinnista

Potilaat, joilla on melko vakaa krooninen hepatiitti B, voivat kehittää kliinisiä merkkejä pahenemisesta. Tämä ilmaistaan pahenemalla heikkoutta ja yleensä lisäämällä seerumin transaminaasien aktiivisuutta.

Haittavaikutus voi liittyä serokonversioon HBeAg-positiivisesta HBeAg-negatiiviseen tilaan. Maksabiopsi paljastaa akuutti lobulaarinen hepatiitti, joka lopulta häviää ja seerumin transaminaasien aktiivisuus vähenee. Serokonversio voi olla spontaani ja esiintyy vuosittain 10-15%: lla potilaista tai on antiviraalisen hoidon tulos. HBV-DNA-testi voi säilyä positiivisena myös anti-HBe: n ilmestyessä. Joillakin HBeAg-positiivisilla potilailla viruksen replikaation "puhkeaminen" ja seerumin transaminaasien lisääntynyt aktiivisuus ilmenevät ilman HBeAg: n häviämistä.

Samoin kuvataan viruksen spontaani uudelleenaktivointi siirtymästä HBeAg-negatiivisesta tilasta HBeAg- ja HBV-DNA-positiiviseksi. Kliininen kuva vaihtelee pienimmistä ilmenemismuodoista fulminanttiseen maksan vajaatoimintaan.

Viruksen uudelleenaktivointi on erityisen vaikeaa HIV-tartunnan saaneilla potilailla.

Reaktivaatio voidaan todentaa serologisesti anti-HBc-IgM: n ilmenemisellä veressä.

Uudelleenaktivointi voi johtua syövän kemoterapia, käyttää pieniä annoksia metotreksaattia nivelreuman, elinsiirto tai kohde HBeAg- positiivisten potilaiden kortikosteroideilla.

Vaikeat häiriöt liittyvät mutaatioihin viruksen prre-sydän-alueella, kun ei ole E- antigeeniä HBV-DNA: n läsnä ollessa .

HDV: n mahdollinen superinfektio. Tämä johtaa merkittävään kiihtymiseen kroonisen hepatiitin etenemisessä.

On myös mahdollista HAV: n ja HCV: n superinfektio.

Tämän seurauksena kaikki poikkeamat taudin aikana HBV: n kantajissa lisäävät mahdollisuutta kehittää maksasyövän karsinoomaa.

[6], [7], [8], [9]

Krooninen hepatiitti B, joka liittyy replikaatiovaiheeseen (HBeAg-positiivinen replikatiivinen krooninen hepatiitti B)

Tämän kroonisen hepatiitti B: n kliiniset ja laboratoriotiedot vastaavat aktiivista hepatiittia.

Potilaat valittavat yleinen heikkous, väsymys, kuume (jopa 37,5 ° C), laihtuminen, ärtyneisyys, ruokahaluttomuus, tunne paino ja oikean ylävatsakipua syömisen jälkeen, tunne katkera suuhun, vatsan turvotus, jakkara epävakaa. Korkeampi aktiivisuus patologisen prosessin, sitä enemmän lausutaan subjektiivisen sairauden oireita.

Asiaa tarkasteltaessa potilaiden kiinnitti ohimenevä keltaisuus ihon ja kovakalvon (ei usein), laihtuminen, korkea-aktiivisten krooninen hepatiitti ovat mahdollisia aivoverenvuotoon ilmiöitä (nenäverenvuoto, verenvuotokuumetta ihottuma). Ulkonäkö iholla "verisuonten Stars" kutina "maksan kämmenten" transit askites kertoo yleensä muuntamalla maksakirroosi, mutta nämä samat oireet voidaan havaita vakava krooninen hepatiitti toimintaa.

Tavoite tutkimuksissa paljastaa kaikissa potilailla hepatomegalia vaihtelevasti. Maksa on tuskallista, tiukkaa ja joustavaa, ja sen reuna on pyöristynyt. Suurennettu perna voi olla tuntuva, mutta laajentumisen aste on usein merkityksetön. Merkitty hepatosplenomegaly hypersplenismilla on yleisempi maksakirroosissa.

Joissakin tapauksissa voi olla kolestaattista variantti kroonisen hepatiitti B Sille on ominaista keltaisuus, kutina, hyperbilirubinemiaan, hyperkolesterolemia, korkea veren gamma-glutamyyli, alkalisella fosfataasilla.

Pieni määrä potilaita, joilla on krooninen hepatiitti B paljasti ekstrahepaattisen systeemisiä vaurioita kanssa osallistuminen tulehduksellinen prosessi ruoansulatuskanavan (haimatulehdus), avorauhasiin (Sjögrenin syndrooma), kilpirauhasen (Hashimoton Hashimoton), liitokset (polyartralgia, synoviitti), keuhkojen (fibrosoiva alveoliitti) lihaksia (polymyosiitti, polymyalgia), alusta (kyhmytulehduksen ja muut vaskulitidit), ääreishermoston (neuropatia), munuaiset (munuaiskerästulehdus).

On kuitenkin korostettava, että ilmaistut extra-systeemiset vauriot ovat paljon ominaispiirteitä autoimmuuni-hepatiitille ja kroonisen hepatiitin muuttamiseksi maksakirroosiin.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Krooninen hepatiitti B, joka liittyy integraatiovaiheeseen (HBeAg-negatiivinen integroiva krooninen hepatiitti B)

HBeAg-negatiivinen integroiva krooninen hepatiitti B on suotuisa. Yleensä tämä on sairauden passiivinen vaihe. Tämä kroonisen hepatiitin muunnos yleensä etenee ilman merkittäviä subjektiivisia ilmenemismuotoja. Vain harvat potilaat valittavat lievästä heikkoudesta, ruokahalun vähenemisestä ja riittämättömästä kipusta maksassa. Potilaiden objektiivisella tutkimuksella ei löydy merkittäviä muutoksia heidän tilaansa (ei ole keltaisuutta, laihdutusta, lymfadenopatiaa ja systeemien epiteettisiä oireita). Kuitenkin lähes aina on hepatomegaly ja hyvin harvoin merkityksetön splenomegalia. Pernaa ei yleensä laajenneta. Laboratorio-indikaattorit ovat yleensä normaaleja tai normaalin ylärajan tasolla, alaniiniaminotransferaasin tasoa ei ole nostettu tai kohonnut merkitsevästi, immunologisissa parametreissä ei ole merkittäviä muutoksia.

Maksan koepaloja paljasti lymfosyyttinen-makrofagi tunkeutumisen portaalin kentät, vnuhridolkovy ja portaali fibroosi, nekroosi hepatosyyttien ovat poissa.

Veriseerumissa havaitaan hepatiittiviruksen integraatiovaiheen merkkiaineet: HBsAg, anti-HBe, anti-HBdgG.

Radioisotooppien ja ultraäänitutkimuksen avulla ilmaantuu hepatomegalia, joka vaihtelee vakavasti.

[17], [18], [19]

Krooninen HBeAg-negatiivinen (integroiva) hepatiitti, jolla on korkea alaniiniaminotransferaasiaste veressä - integroiva sekahepatiitti

Tässä suoritusmuodossa, HBeAg-negatiivinen (integroiva) krooninen hepatiitti puuttumisesta huolimatta merkkiaineiden hepatiitti B -viruksen replikaatiota säilytetään korkea alaniiniaminotransferaasin veressä, mikä osoittaa, että sytolyysi ulottuu ilmaistuna hepatosyyteissä. Uskotaan, että korkean tason ylläpitämiseksi alaniiniaminotransferaasin puuttuessa replikaation ominaisuudet viruksen edellyttää syrjäytymisen liittyä muita hepatotrooppiset virukset (integroiva seka-hepatiitti B + C, B + D, B + A et ai.), Tai voi osoittaa yhdistelmä hepatiitti B vaiheessa integrointi muihin maksasairaus (alkoholittomat, huumeiden maksavaurio, maksasyöpä, jne).

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

HBeAg-negatiivinen hepatiitti, jolla on säilynyt virusreplikaatio (kroonisen hepatiitti B: n mutantti HBeAg-negatiivinen variantti)

Viime vuosina hepatiitti B -viruksen kyky tuottaa mutanttikantoja on kuvattu. Ne eroavat tyypillisistä "villistä" kannoista johtuen kyvystä tuottaa tiettyjä antigeenejä. Mutaatiot hepatiitti B -viruksen heikennettyä epätäydellisen reaktion organismin infektiota, sekä käyttöön rokotusta hepatiitti B-antigeenejä päättyminen synteesi pidetään mukauttamista viruksen suojella mekanismeja mikro-organismin yrittää paeta immuunivalvonnalta.

Kroonisen hepatiitti B: n mutantti HBeAg-negatiiviselle variantille on ominaista viruksen kyvyn menettäminen HBeAg: n syntetisoimiseksi ja esiintyy pääasiassa potilailla, joilla immuunivaste heikkenee.

Kroonisen hepatiitti B: n mutanttisella HBeAg-negatiivisella variantilla on seuraavat ominaisuudet:

• HBeAg: n puuttuminen veriseerumissa (johtuen alhaisesta tuotannosta, se pysyy hepatiitissa) HBV-replikaatiomarkkerien läsnä ollessa;
• HBV-DNA: n havaitseminen potilaiden veriseerumissa;
• HBeAb: n esiintyminen veriseerumissa;
• HBs-antigemian esiintyminen suurella pitoisuudella;
• HBeAg: n havaitseminen hepatosyytteissä;
• taudin vakavampi kliininen kulku ja paljon vähemmän selkeä vastaus interferonihoitoon verrattuna HBeAg-positiiviseen krooniseen hepatiittiin B.

F. Bonito, M. Brunetto (1993), Nonaka et ai. (1992) on raportoitu vakavia, kliinisesti ilmenee aikana mugantnogo HBeAg-negatiivinen krooninen hepatiitti B morfologia maksabiopsianäytteiden yksilöitä vastaa HBeAg-positiivinen krooninen hepatiitti B voi kehittyä tuhoisaa leesioita maksassa tyypin krooninen aktiivinen hepatiitti.

Oletetaan, että mutantissa HBeAg-negatiivisessa kroonisessa hepatiitissa maligniteetin riski hepatosarcinooman kehittymisen kanssa on suuri.