^

Terveys

A
A
A

Krooninen ei-obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus - Syyt ja patogeneesi

 
, Lääketieteen toimittaja
Viimeksi tarkistettu: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.

Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.

Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.

Kroonisen ei-obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen kehittymisessä on useita tärkeitä tekijöitä, joista tärkein on luultavasti tupakansavun hengittäminen (aktiivinen ja passiivinen tupakointi). Tupakansavun aiheuttama jatkuva ärsytys keuhkoputkien limakalvoilla johtaa eritysjärjestelmän uudelleenjärjestelyyn, hyperkriniaan ja keuhkoputkieritteiden viskositeetin lisääntymiseen sekä limakalvon värekarvaepiteelin vaurioitumiseen, mikä johtaa keuhkoputkien limakalvojen kuljetus-, puhdistus- ja suojatoimintojen häiriintymiseen ja edistää limakalvon kroonisen tulehduksen kehittymistä. Tupakointi siis vähentää limakalvon luonnollista vastustuskykyä ja helpottaa virus- ja bakteeri-infektioiden patogeenista vaikutusta.

Kroonista ei-obstruktiivista keuhkoputkentulehdusta sairastavista potilaista noin 80–90 % on aktiivisia tupakoitsijoita. Lisäksi tärkeitä ovat päivässä poltettujen savukkeiden määrä ja tupakoinnin kokonaiskesto. Tupakoinnin uskotaan ärsyttävän eniten limakalvoja ja vähäisemmässä määrin piippujen tai sikarien.

Kroonisen ei-obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen toiseksi tärkein riskitekijä on keuhkoputken limakalvon pitkäaikainen altistuminen teollisuuden ja kotitalouksien ilmansaasteisiin (pii, kadmium, NO2, SO2 jne.) liittyville haihtuville aineille (saasteille). Näiden haitallisten tekijöiden toteutuminen riippuu myös patogeenisen vaikutuksen kestosta limakalvoon eli palveluksen kestosta tai asumisajasta epäsuotuisissa olosuhteissa.

Kolmas tekijä, joka edistää keuhkoputkien limakalvon kroonisen tulehduksen esiintymistä ja ylläpitoa, on hengitysteiden virus-bakteeri-infektio: toistuva akuutti trakeobronkiitti, akuutit hengitystieinfektiot, keuhkokuume ja muut keuhkoputkien infektiot.

Tauti johtuu useimmiten:

  • hengitystievirukset (respiratory syncytial virus, influenssavirukset, adenovirukset jne.);
  • pneumokokki;
  • Haemophilus influenzae;
  • Moraxella;
  • mykoplasma;
  • klamydia yms.

Tupakoitsijoilla tyypillisin yhteys on Haemophilus influenzaen ja Moraxellan välillä.

Virusinfektio on erityisen tärkeä. Toistuva altistuminen hengitystieviruksille johtaa fokaaliseen dystrofiaan ja värekarvallisten solujen kuolemaan. Tämän seurauksena keuhkoputkien limakalvolle muodostuu alueita, joilla ei ole värekarvallista epiteeliä (ns. "kaljut läiskät"). Näillä alueilla keuhkoputkieritteiden liike suunieluun keskeytyy, keuhkoputkieritteet kerääntyvät ja opportunististen mikro-organismien (pneumokokit, Haemophilus influenzae, Moraxella jne.) tarttuminen limakalvon vaurioituneille alueille on mahdollista. Näin ollen virusinfektio lähes aina myötävaikuttaa bakteerien aiheuttamaan superinfektioon.

Keuhkoputkien limakalvon kylväminen mikro-organismeilla, joilla on yleensä suhteellisen alhainen virulenssi, johtaa kuitenkin humoraalisten ja solutekijöiden ketjureaktioon, joka käynnistää ja ylläpitää limakalvon kroonista tulehdusta.

Tämän seurauksena suurten ja keskikokoisten keuhkoputkien limakalvolle kehittyy diffuusi tulehdusprosessi (endobronkiitti). Keuhkoputkien seinämien paksuus muuttuu epätasaiseksi: limakalvojen hypertrofian alueet vuorottelevat sen surkastumisen alueiden kanssa. Keuhkoputkien limakalvo on turvonnut, ja keuhkoputkien luumeniin kertyy kohtalainen määrä limaa, mukopurulenttia tai märkää ysköstä. Useimmissa tapauksissa havaitaan trakeobronkiaalisten ja bronkopulmonaalisten imusolmukkeiden lisääntymistä. Peribronkiaalinen kudos tiivistyy ja joissakin tapauksissa menettää ilmavuuttaan.

Yksinkertaisen (ei-obstruktiivisen) keuhkoputkentulehduksen keuhkoputkien muutoksille on ominaista seuraavat ominaisuudet:

  • pääasiassa suuria ja keskisuuria keuhkoputkia;
  • useimmissa tapauksissa tulehdusprosessin suhteellisen alhainen aktiivisuus keuhkoputken limakalvossa;
  • merkittävien keuhkoputkia obstruktiivisten sairauksien puuttuminen.

Kroonisen endobronkiitin kehittymiseen johtavien tärkeimpien eksogeenisten riskitekijöiden (tupakointi, altistuminen haihtuville epäpuhtauksille ja virus-bakteeri-infektio) lisäksi kroonisen ei-obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen kehittymisessä tärkeitä ovat niin sanotut endogeeniset tekijät, joihin kuuluvat:

  • miespuolinen sukupuoli;
  • yli 40 vuoden ikä;
  • nenänielun sairaudet, joihin liittyy hengitysvaikeuksia nenän kautta;
  • muutokset keuhkoverenkierron hemodynamiikassa, pääasiassa mikrokiertojärjestelmässä (esimerkiksi kroonisessa sydämen vajaatoiminnassa);
  • immuniteetin T-järjestelmän ja IgA-synteesin puutos;
  • keuhkoputkien limakalvon yliaktiivisuus;
  • keuhkoputkien ja keuhkojen sairauksien esiintyminen suvussa;
  • alveolaaristen makrofagien ja neutrofiilien toiminnallisen aktiivisuuden häiriö

Luetellut "endogeeniset" riskitekijät ja mahdollisesti jotkut muut "biologiset viat" eivät kuulu pakollisiin (pakollisiin) mekanismeihin endobronkiitin kehittymiselle, mutta ne näyttävät olevan tärkeitä alttiita tekijöitä, jotka helpottavat tupakansavun, haihtuvien epäpuhtauksien ja virus-bakteeri-infektioiden patogeenisiä vaikutuksia keuhkoputkien limakalvolle.

Kroonisen ei-obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen patogeneesin tärkeimmät linkit ovat:

  1. Ärsyttävät ja haitalliset vaikutukset tupakansavun keuhkoputkien limakalvoon, kotitalouksien tai teollisuuden alkuperää oleviin haihtuviin epäpuhtauksiin sekä toistuviin virus- ja bakteeri-infektioihin.
  2. Keuhkoputkien pikarisolujen liikakasvu, keuhkoputkien eritteiden liikatuotanto (hyperkriinia) ja liman reologisten ominaisuuksien heikkeneminen (dyskriinia).
  3. Mukosiliaarisen puhdistuman, keuhkoputkien limakalvon suojaavan ja puhdistavan toiminnan rikkominen.
  4. Fokusdystrofia ja värekarvaisten solujen kuolema "kaljujen läiskien" muodostumisen myötä.
  5. Vaurioituneen keuhkoputken limakalvon kolonisaatio mikro-organismeilla ja limakalvotulehduksen solu- ja humoraalisten tekijöiden ketjureaktion käynnistyminen.
  6. Tulehduksellinen turvotus ja limakalvon hypertrofian ja atrofian alueiden muodostuminen.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.