Katatoninen stupor

Katatoniseksi stuporiksi kutsutaan joukkoa psykomotorisia oireita, joiden pääasiallisia ilmenemismuotoja ovat liikkumattomuus, luustolihasten jäykkyys ja puhekyvyttömyys. Se liittyy yleensä skitsofreniaan [ 1 ], mutta sitä voidaan havaita useissa sairauksissa, jotka eivät liity ainoastaan suoraan keskushermostoon, vaan myös somaattisissa sairauksissa: infektiosairauksissa, autoimmuunisairauksissa ja metabolisissa sairauksissa. Yleisempää on substuporinen tila – motoristen taitojen, ajattelun ja puheen heikkeneminen. Katatoninen stupor on vakava ja mahdollisesti hengenvaarallinen oireyhtymä. [ 2 ]

Katatoniseen stuporiin voi liittyä katalepsia, jolloin potilaan keho voidaan asettaa mihin tahansa asentoon, usein absurdiin ja erittäin epämukavaan, jossa hän jähmettyy pitkäksi aikaa; negativismi, jolloin potilaan asentoa ei voida muuttaa hänen vastustuksensa vuoksi. Erotetaan myös katatoninen stupor, johon liittyy tunnottomuus, jolloin potilas jähmettyy yhteen luonnottomaan asentoon (hyvin usein alkion asennon) ja pysyy siinä liikkumatta tai puhumatta.

Valtaosassa tapauksista tainnutustila etenee normaalisti ja paranee nopeasti bentsodiatsepiiniryhmän lääkkeillä.

Epidemiologia

Katatonia on monimutkainen kliininen oireyhtymä, jota esiintyy yli 9–17 prosentilla akuutista mielenterveysongelmista kärsivistä potilaista, ja siihen liittyy erilaisia hengenvaarallisia komplikaatioita.[ 3 ],[ 4 ] Kaiken kaikkiaan 8–15 prosentilla kaikista katatoniaksi diagnosoiduista tapauksista on epileptinen sairaus.[ 5 ]

Syyt katatoninen stupor

Katatonia, jonka erityistapaus on horrostila, on psykoottisen häiriön ilmentymä ja sitä havaitaan useissa sairauksissa, ei vain mielenterveys- ja neurologisissa. Vaikeat somaattiset sairaudet: lavantauti, tuberkuloosi, kuppa, virusinfektiot (AIDS, mononukleoosi, flunssa), endokrinopatiat, kollageenisairaudet, erilaiset aineenvaihdunnan ja hormonaaliset häiriöt vaikuttavat aivojen aivokuoren ja alakuoren välittäjäaineiden aineenvaihduntaan, minkä seurauksena viritys- ja estotoimintojen välinen tasapaino häiriintyy jälkimmäisten hyväksi. Kehittyy substupor eli horrostila, johon liittyy motorisen aktiivisuuden, puheen ja luustolihasten kovettumisen rajoittunut tai täydellinen puuttuminen. [ 6 ], [ 7 ]

Amerikkalaiset psykiatrit Fink ja Taylor ovat tiivistäneet katatonisen oireyhtymän kehittymisen patologiset riskitekijät melko pitkäksi luetteloksi sairauksista ja tiloista, jotka voivat aiheuttaa sen. Katatoniseen patologioiden kirjoon kuuluvat ensisijaisesti mielenterveyshäiriöt, eikä skitsofrenia ole suinkaan ensimmäisellä sijalla. Nykyaikaisten lähteiden mukaan masennuksesta, hysteriasta tai neurotoksisten aineiden, mukaan lukien lääkkeiden, ottamisesta kärsivät ihmiset vaipuvat katatoniseen horrokseen paljon todennäköisemmin kuin skitsofreenikot. Katatonisia oireita havaitaan melko usein autistisilla, eivätkä ne ole harvinaisia myöskään kehitysvammaisilla ja henkisesti jälkeenjääneillä lapsilla. [ 8 ]

Ohimolohkoepilepsiakohtaus voi ilmetä katatonisena stuporina. Tiedetään, että joillakin ei-konvulsiivista status epilepticusta sairastavilla potilailla esiintyy katatonista stuporia. [ 9 ]

Monet patologisia tiloja aiheuttavat sairaudet sisältävät perinnöllisen alttiuden (epilepsia, skitsofrenia, autismin kirjon häiriöt jne.), ja monet ovat hankittuja. Tällaiset tainnutustilat voivat olla seurausta enkefaliitista [ 10 ], [ 11 ] kasvaimista, verenvuodoista, iskemiasta, aivovammasta, lukinkalvonalaisesta verenvuodosta ja subduraalihematoomasta [ 12 ], systeemisestä lupus erythematosuksesta tai fosfolipidivasta-aineoireyhtymästä, toissijaisista komplikaatioista (maksa- tai munuaissairaus) [ 13 ]. Listaa voidaan jatkaa, se on melko laaja, mutta pienellä osalla potilaista katatonisen tainnutuksen syytä ei voida määrittää, vaan se tulkitaan idiopaattiseksi.

Synnyssä

Myös tämän ilmiön patogeneesi on hypoteettinen. Kaikki hypoteesit perustuvat potilasten havainnointiin, hoidon tehokkuuden analysointiin, esimerkiksi bentsodiatsepiinien tai dopamiinistimulanttien käytöllä, katatonisen stuporin kehittymiseen liittyviin tilanteisiin (klotsapiinin lopettaminen, neuroleptien, masennuslääkkeiden käyttö) sekä aivotomografioiden tutkimukseen, jotka osoittavat neurobiologisten prosessien häiriöitä diencephalonin talamuksen yläosassa, aivokuoren etulohkoissa, pikkuaivojen pienissä rakenteissa ja limbisessä järjestelmässä. Katatonisen stuporin tarkkaa kehittymismekanismia ei kuitenkaan ole vielä kuvattu.

On myös hypoteesi, jonka mukaan katatoninen stupor on kehon reaktio kuolemaa edeltävään tilaan. Itse asiassa se kehittyy usein vakavasti sairailla potilailla (kuolemaan johtava katatonia), mutta stuporista tilaa ei aina pidetä toivottomana.

Katatonia yhdistetään yleisimmin skitsofreniaan ja muihin mielenterveysongelmiin, kuten vakavaan masennukseen, kaksisuuntaiseen mielialahäiriöön ja psykoosiin. Katatonian syitä on kuitenkin lukuisia, aina psykiatrisista sairauksista lääketieteellisiin sairauksiin. Siksi ei ole yllättävää, että katatonian taustalla on useita mekanismeja, mukaan lukien laskeva modulaatio, kolinerginen ja serotonerginen yliaktiivisuus, äkillinen ja massiivinen dopamiinin salpaus sekä glutamaattiyliherkkyys.

Yhden teorian mukaan katatonia sisältää tyvitumakkeiden itseprosessoinnin "ylhäältä alas suuntautuvaa modulaatiota" gamma-aminovoihapon (GABA) puutteen seurauksena.[ 14 ] Ylhäältä alas suuntautuvaa modulaatiota kuvataan kaksisuuntaiseksi prosessiksi, joka määrittää kykymme keskittyä tarpeisiimme liittyviin ärsykkeisiin ja jättää huomiotta taustatiedot. Siksi onnistunut vuorovaikutus hermosolujen aktiivisuuden tehostamisen ja tukahduttamisen välillä luo kontrastin, jota tarvitaan olennaisen tiedon esittämiseen onnistuneesti. Bentsodiatsepiinit sitoutuvat tiettyyn kohtaan GABA-reseptorissa, mikä tekee siitä tehokkaamman. Tämä johtaa kloridi-ionien lisääntymiseen, mikä puolestaan lisää postsynaptisten hermosolujen polarisaatiota, jolloin ne ovat vähemmän herkkiä ja kykenevät paremmin suodattamaan pois olennaiset ärsykkeet. Erään raportin mukaan pahanlaatuista katatoniaa voi esiintyä bentsodiatsepiinien vieroituksen yhteydessä.[ 15 ] Muut tutkimukset viittaavat siihen, että glutamaattihyperaktiivisuus voi olla toinen taustalla oleva kemiallinen toimintahäiriö,[ 16 ] erityisesti N-metyyli-d-aspartaattireseptorin aktiivisuuden vähenemisen yhteydessä.[ 17 ]

Vaikka katatonian patofysiologia on edelleen epäselvä, saatavilla olevien tietojen perusteella on ehdotettu useita teorioita. Yksi mahdollinen tulkinta katatoniasta on, että oireyhtymä on vakavan ahdistuksen ulkoinen ilmentymä.[ 18 ]

Funktionaaliset kuvantamistutkimukset ovat osoittaneet, että katatonia liittyy muuttuneeseen aktiivisuuteen orbitofrontaalisessa, prefrontaalisessa, parietaalisessa ja motorisessa aivokuoressa, mikä viittaa siihen, että näillä aivokuoren rakenteilla voi myös olla merkitystä katatonian patofysiologiassa. Tätä tulkintaa tukevat havainnot, joiden mukaan GABA-A:n sitoutuminen on vähentynyt katatoniapotilaiden aivokuoren alueilla, motoriset ja affektiiviset oireet korreloivat näiden GABA-A:n sitoutumisen poikkeavuuksien kanssa ja että katatoniapotilaiden aivokuoren poikkeavuudet normalisoituvat loratsepaamihoidon jälkeen.[ 19 ]

Katatonian patofysiologiasta riippumatta on selvää, että katatonisten piirteiden esiintymiseen voi liittyä laaja valikoima taustalla olevia sairauksia. Näitä ovat mielialahäiriöt, ei-affektiiviset psykoottiset häiriöt, useat lääketieteelliset ja neurologiset tilat sekä geneettiset häiriöt. [ 20 ] Ei tiedetä, miten – tai jos – nämä erilaiset syyt yhdistyvät yhteiseen katatonian syntyreittiin, ja on mahdollista, että katatonian kliinisen esityksen vaihtelut edustavat erilaisia taustalla olevia mekanismeja, jotka reagoivat ensisijaisesti eri hoitoihin. Esimerkiksi tuleva tutkimus voi auttaa lääkäreitä tunnistamaan potilaat, jotka eivät todennäköisesti reagoi loratsepaamihoitoon ja joille tulisi antaa sähköhoitoa tai muuta lääkehoitoa ensisijaisena vaihtoehtona.

Oireet katatoninen stupor

Katatoniseen stuporiin liittyy merkkejä liikkumattomuudesta, kuten liikkumattomuus, tuijottaminen, mutismi, jäykkyys, vetäytyminen ja syömättä jättäminen, sekä omituisempia piirteitä, kuten ryhtiä, irvistystä, negatiivisuutta, vahamaista joustavuutta, ekolaliaa tai echopraksiaa, stereotypiaa, verbalismia ja automaattista tottelevaisuutta.[ 21 ],[ 22 ]

Horroksessa yleisin ja huomattavin ilmentymä on liikkumattomuus. Potilas voi yhtäkkiä jähmettyä milloin tahansa odottamattomimpaan ja epämukavimpaan asentoon ja säilyttää sen pitkään - viikkoja ja kuukausia. Hänen lihaksensa jäykistyvät, mikä auttaa säilyttämään kehon asennon. Hänestä tulee hiljainen ja kommunikointi hänen kanssaan tänä aikana on vaikeaa ja usein yksinkertaisesti mahdotonta. Liikkumattomuus ja mutismi tunnistettiin jälleen yleisimmiksi oireiksi, joita havaittiin vastaavasti 90,6 %:lla ja 84,4 %:lla katatonista sairautta sairastavista potilaista.

Joskus oireet lisääntyvät vaiheittain. Aluksi kehittyy substupori, jonka ensimmäiset merkit ilmenevät liikkeiden ja puheen estymisenä. Liikelaajuus pienenee ja itse liikkuvuus vähenee huomattavasti, puhe on hidasta ja niukkaa, sanat lausutaan vaivalloisesti, joskus tuntuu siltä, että potilas miettii hitaasti jokaista sanaa. Esto voi lisääntyä vähitellen, kunnes se päättyy täydelliseen liikkumattomuuteen. Substuporin ominaispiirre on, että potilaat eivät tunne eston aiheuttamaa epämukavuutta eivätkä valita, jos he pääsevät lääkäriin. He kokevat tämän tilan täysin luonnollisena, eikä se ole heille raskasta, kuten muissa tapauksissa, joissa esto kehittyy muista syistä, esimerkiksi psykotrooppisten lääkkeiden sivuvaikutuksena.

Substuporin kehittyminen ei tarkoita, että kehittyisi todellinen katatoninen stupor. Kliinisessä käytännössä niin kutsuttu lievä katatonia on yleisempi. Substuporin oireita ovat ilmeiden ja puheen köyhyys sekä rajoittuneet ja kulmikkaat liikkeet. Potilas kommunikoi jopa lääkärin kanssa vain pakon sanelemana, kääntyy poispäin keskustelun aikana, yrittää olla katsomatta tätä silmiin ja hänellä on suuria vaikeuksia valita sanoja vastatessaan kysymyksiin.

Katatonisen stuporin oireet voivat vaihdella. Vallitsevien oireiden perusteella katatonisen stuporin tyypit erotetaan toisistaan:

• kataleptinen (vahamaisen joustavuuden ilmiöillä) - kun potilaan asento voidaan muuttaa mihin tahansa, omituisimpaan ja epämukavimpaan, ja tämä kehon asento pysyy paikallaan pitkään; vahamaisen joustavuuden esiintyminen valtaa yleensä vähitellen kaikki lihasryhmät: ensinnäkin tällaisia lihasilmiöitä esiintyy purentalihaksissa, jotka liikkuvat ylhäältä alas kaulaan, käsien ja jalkojen lihaksiin; tyypillinen asento kataleptiselle horrokselle on potilaan pään roikkuu ilmassa, ikään kuin se lepäisi näkymättömällä tyynyllä; [ 23 ]
• negativistinen - potilas jäätyy tiettyyn asentoon ja vastustaa kaikkia yrityksiä muuttaa sitä; erotetaan passiivinen negativismi, kun kehon asento säilyy voimakkaan lihasjännityksen avulla, ja aktiivinen, kun potilas ei ainoastaan vastusta, vaan myös yrittää tehdä liikkeen, joka on vastakkainen määrätylle liikkeelle;
• tunnottomuutta ja tunnottomuus - potilas jäätyy sikiöasentoon äidin kohdussa tai ilmatyynyssä, jossa on voimakasta lihasjännitystä (täydellinen liikkumattomuus ja reaktion puute ärsykkeisiin, mukaan lukien puhe).

Kataleptinen horros voi korvautua negativistisella ja sitten täydellisellä tunnottomuudella alkion asennossa. Minkä tahansa tyyppiseen horrokseen voi liittyä puhekyvyn puute, vaikka potilas ei menetä kykyä ilmaista itseään. Mutismi voi olla täydellistä, ajoittaista ja valikoivaa, ja hiljaisuuden keskeyttämisvaihtoehdot ovat selittämättömiä.

Katatonisen stuporin rakenteessa havaitaan useita erityisiä oireita, joiden ero on hallitsemattomuus ja päämäärättömyys:

• automaattinen tottelevaisuus - potilas noudattaa ehdottomasti kaikkia ulkopuolelta tulevia ohjeita (negatiivisuuden vastakohta);
• Stereotypiat - jatkuva sellaisten toimien (liikkeiden, äänien, sanojen) toistaminen, joilla ei ole mitään näkyvää tavoitetta, erityisesti isku;
• kaiun oireet - jonkun toisen toiminnan jatkuva toistaminen;
• Pavlovin oire - pimeyden alkaessa stuporous-potilaat alkavat puhua, syödä ja liikkua, päivänvalossa he jälleen joutuvat stuporiin;
• portaikko-oire - liikkeen sujuvuuden menetys, esimerkiksi katalepsiapotilas muuttaa kehon osan asentoa ulkopuolisen avun avulla, mutta ei tasaisesti, vaan osissa, nykäyksinä;
• "runko"-oire, joka on tyypillinen tunnottomuudelle ja tunnottomuudelle - potilaan huulet venytetään kuin putki, joka muistuttaa norsun runkoa;
• Bernsteinin oire - kun potilaan toinen raaja nostetaan ja sitten toinen, ensimmäinen putoaa;
• Bumken oire - pupillin vasteen puuttuminen kipuärsykkeeseen;
• huppuoire - potilas eristää itsensä kaikista improvisoitujen keinojen avulla, esimerkiksi peittämällä itsensä pyyhkeellä, viitalla tai vetämällä paidan tai peiton helman päänsä yli.

Usein esiintyvillä tainnutuspotilaiden asennoilla on myös omat nimensä - beduiinioire, "ilmatyynyoire", "ristiinnaulitseminen" (katalepsian äärimmäinen ilmentymä).

Myös mutismiin liittyvällä katatonisella stuporilla on omat ominaispiirteensä. Esimerkiksi itsepäisesti hiljaiset potilaat reagoivat vastaamalla kysymyksiin, jos heidän silmiään painetaan (Wagner-Jauregg-oire) tai niitä kysytään toiselta henkilöltä (Saarma-oire). Joskus he vastaavat kysymyksiin kuiskaten. [ 24 ]

Horroksessa olevalla potilaalla esiintyy myös joitakin somaattisia oireita ja autonomisen hermoston häiriön merkkejä. Huulet ja kynnet voivat muuttua sinertäviksi, voi esiintyä lisääntynyttä syljeneritystä ja liikahikoilua, verenpaine voi laskea, voi esiintyä turvotusta jne.

Katatoninen stupor voi olla eri syvyistä ja kestoista, joskus siitä tulee krooninen. Monet ihmiset ovat kiinnostuneita kysymyksestä: onko katatonisessa stuporissa oleva henkilö tietoinen?

Tämän ominaisuuden perusteella on myös luokittelu katatonisesta oireyhtymästä.

Tyhjälle katatonialle on ominaista kuvattu oirekompleksi erilaisissa yhdistelmissä ilman tuottavien häiriöiden (illuusioiden, deliriumin ja hallusinaatioiden) lisäämistä. Hyökkäyksen jälkeen potilas voi kertoa, mitä hänen ympärillään tapahtui, eli hänen tajuntansa ei ollut heikentynyt.

Harhaluuloisten ja hallusinatoristen oireiden esiintyminen ei välttämättä tarkoita, että potilaan tajunnantila olisi heikentynyt. Katatoninen stupor, jossa potilas on tajuissaan eli tunnistaa itsensä oikein ja pystyy myöhemmin toistamaan tapahtuneet tapahtumat oikein, viittaa selkeään tai puhtaaseen katatoniaan. Ilman tajunnantilan heikkenemistä katatoninen stupor kehittyy yleensä skitsofreniassa (selkoinen katatonia).

Oneiroid-katatoninen horros, johon liittyy visuaalis-figuratiivisia mielikuvitusharhoja, on kohtaus, johon liittyy tajunnan hämärtyminen. Tässä tapauksessa potilas kokee katatonisen unen, jossa hän on päähenkilö. Se on täynnä eläviä epätodellisia tapahtumia, voimakkaan emotionaalisen värityksen omaavia, ja unella on tietty sisältö. Herättyään oneroid-katatonisesta tilasta potilas ei muista, mitä hänelle tapahtui todellisuudessa, mutta hän pystyy kuvailemaan unessa tapahtuneita tapahtumia melko tarkasti. Oneiroid-katatoninen horros kestää melko pitkään - useita päiviä ja joskus viikkoja. Oneiroid kehittyy horroksen aikana epileptikoilla, vammoja ja kasvaimia sairastavilla potilailla, vakavien infektioiden ja myrkytyksen jälkeen sekä halvaantuneessa dementiassa. Useimmiten tällaisilla potilailla aivojen tyvituumat vaurioituvat.

Tappava katatoninen stupor kehittyy skitsofreenikoilla ja henkilöillä, joilla on affektiivisia häiriöitä akuutin psykoosin muodossa. Ulkoisesti oireet muistuttavat oneiroidista stuporia, mutta kehitys on nopeaa, ja paitsi psykoottiset myös somaattiset oireet lisääntyvät. Sitä kutsutaan myös kuumeiseksi, koska yksi pääoireista on hypertermia eli lämpötilan vaihtelu (normaalissa katatonisessa tilassa potilaan ruumiinlämpö on normaali). Kuumeen lisäksi potilaalla on nopea syke ja nopea hengitys sekä niin sanottu "Hippokrateen naamio" kasvoilla (maanläheisen harmaa väri, terävät piirteet, syvään painuneet silmäkuopat, harhaileva katse, kuivat huulet, hikipisarat otsassa, plakki kielellä). Tila on korjattavissa, mutta vaatii kiireellisiä toimenpiteitä (ensimmäisten tuntien aikana), muuten se voi saada pahanlaatuisen kulun. [ 25 ]

Katatoninen oireyhtymä lapsilla ilmenee pääasiassa kiihtymisenä ja sitten alkeellisina muotoina - yksitoikkoisina liikkeinä: hyppiminen, taputtelu, heilurimainen kävely esineestä toiseen, merkityksettömät itkut, teeskentely, irvistykset jne. Useimmiten tällainen kiihtyneisyys valtaa lapset lähempänä iltaa tai vieraiden saapuessa. Aikuismaisesti kehittyneitä katatonisen horroksen tapauksia havaitaan jo murrosiässä. Tätä havaitaan kuitenkin harvoin. Siksi lapsuuden katatonista horrosta ei ole tutkittu ja kuvattu riittävästi, vaikka yleisesti ottaen oireet eivät eroa tästä patologiasta aikuisilla.

Komplikaatiot ja seuraukset

Katatonista stuporia esiintyy monien sairauksien vakavissa tapauksissa ja se voi olla kohtalokas [ 26 ], joten sen kehittymisen ensimmäisten merkkien ilmetessä on tarpeen kääntyä lääkärin puoleen. Katatonisessa stuporissa olevat potilaat joutuvat yleensä sairaalahoitoon. He tarvitsevat tehohoitoa ja erityisiä huolenpitotoimenpiteitä, koska he usein kieltäytyvät syömästä eivätkä noudata perusterveydenhuollon ja hygienian sääntöjä.

Pakotettu letkuruokinta on täynnä ruoansulatuskanavan häiriöitä ja aineenvaihduntaongelmia. Pitkäaikainen makaaminen tai istuminen yhdessä asennossa voi aiheuttaa makuuhaavoja, hypostaasista keuhkokuumetta ja tromboosia, ja henkilökohtaisen hygienian sääntöjen noudattamatta jättäminen johtaa infektioiden kehittymiseen suuontelossa, virtsa- ja virtsaelimissä sekä ihottumaa.

Katatoninen stupor johtaa luustolihasten häiriöiden kehittymiseen, esimerkiksi lihaskontraktuuroihin ja pareesiin, ääreishermojen toimintaan ja erilaisiin somaattisiin terveyshäiriöihin.

Tutkimuksissa on raportoitu katatonian aiheuttamia lääketieteellisiä komplikaatioita,[ 27 ],[ 28 ] mukaan lukien rabdomyolyysi,[ 29 ],[ 30 ] munuaisten vajaatoiminta,[ 31 ],[ 32 ] painehaavat,[ 33 ] disseminoitunut intravaskulaarinen koagulaatio (DIC),[ 34 ] takykardia, bradykardia, sydän- ja verisuoniromahdus, akuutti hengitysvaikeusoireyhtymä, hengityspysähdys, sydäninfarkti, sepsis, kouristuskohtaukset, hypoglykemia, ylemmän ruoansulatuskanavan verenvuoto, ruoansulatuskanavan vaurio, maksasoluvaurio, maksasoluvaurio, syvä laskimotukos ja keuhkoembolia.[ 35 ],[ 36 ] Vaikka näitä hengenvaarallisia tiloja on esiintynyt joissakin katatoniapotilaiden tapausraporteissa, ei ole tehty tutkimuksia katatonian jälkeen ilmenevistä erityisistä lääketieteellisistä komplikaatioista, eikä tietääksemme ole tehty laajamittaista tutkimusta niiden tunnistamiseksi, ja laajin tapaussarjatutkimus sisälsi vain 13 katatoniatapausta. Lisäksi näiden sairauksien kehittymisen taustalla olevia mekanismeja katatoniapotilailla selvitetään edelleen.

Diagnostiikka katatoninen stupor

Stuporin tai substuporin tila diagnosoidaan kliinisten oireiden perusteella: potilas pysyy liikkumattomana yhdessä asennossa, puhekyvyn puutteella ja muilla erityisillä oireilla.

Sen lisäksi, että todetaan, että potilas on katatonisessa stuporissa, hoitotaktiikan määrittämisen tärkein asia on syyn selvittäminen eli sairauden, joka johti tämän tilan kehittymiseen. Potilaan sairaushistoriaa tutkitaan, lähisukulaisia haastatellaan, tarvittavat testit ja laitteistotutkimukset määrätään.

Kaikille potilaille, joilla epäillään katatoniaa, tulisi tehdä EEG-tutkimus muiden neurologisten sairauksien seulomiseksi. Katatonian EEG on yleensä normaali, ellei poikkeavuutta ole aiheuttanut jokin muu taustalla oleva sairaus.[ 37 ],[ 38 ] Koska katatonia voi esiintyä monenlaisten neurologisten sairauksien yhteydessä, suositellaan aivojen kuvantamista, mieluiten magneettikuvausta.[ 39 ] Katatonisen stuporin tapauksissa liikkumattomuus mahdollistaa yleensä näiden tutkimusten helpon suorittamisen.

Laboratoriotutkimuksiin tulisi kuulua täydellinen verenkuva, veren ureatyppi, kreatiniini, lihas- ja maksaentsyymit, kilpirauhasen toimintakokeet, elektrolyytit, verensokeri ja virtsakoe, jotta voidaan arvioida samanaikaisia sairauksia ja katatonian syitä tai komplikaatioita. Huomattava nestehukka ei ole harvinaista katatoniapotilailla, ja siihen tulee puuttua. Elintoimintoja tulee seurata usein, sillä kohonnut verenpaine ja kuume (usein joihin liittyy kohonnut kreatiinikinaasi, alentunut seerumin rautapitoisuus ja leukosytoosi) voivat olla merkkejä pahanlaatuisesta katatoniasta tai neuroleptioireyhtymästä, jos potilas on käyttänyt antipsykootteja.[ 40 ],[ 41 ],[ 42 ] Aina kun mahdollista, potilaan viimeaikaiset lääkitykset ja mahdolliset muutokset tulee selvittää perusteellisesti. On tärkeää selvittää, käyttikö potilas antipsykootteja vai bentsodiatsepiineja, sillä olemme raportoineet ja näemme edelleen katatonian kehittymistä bentsodiatsepiinien äkillisen lopettamisen jälkeen.[ 43 ]

Valitettavasti katatonian luonne tekee jotkin fyysisen ja neurologisen tutkimuksen osa-alueet mahdottomiksi. Neurologisessa tutkimuksessa voidaan yleensä arvioida seuraavia osa-alueita: pupillireaktio, silmänliikkeet, sarveiskalvon refleksi, kipureaktio, syljeneritys, välitön uhkareaktio, reaktio valoon tai ääneen, otsan ejektio-oireet, sävyarviointi, syvät jännerefleksit ja jalkapohjan vaste.

Differentiaalinen diagnoosi

Erotusdiagnoosiin tulisi sisällyttää katatoniaa muistuttavat häiriöt, kuten akineettisen Parkinsonin taudin, pahanlaatuisen hypertermian, jäykkyysoireyhtymän, konversiohäiriön, selektiivisen mutismin (selektiivisen mutismin muoto on sosiaalinen ahdistuneisuushäiriö, jossa ihmiset, jotka pystyvät puhumaan normaalisti joissakin tilanteissa, eivät pysty puhumaan toisissa tilanteissa – erityisesti esiintymistilanteissa), lukitusoireyhtymän ja muut hypokineettiset ja hyperkineettiset tilat.[ 44 ]

Differentiaalidiagnoosi suoritetaan ei-konvulsiivisella status epilepticuksella (elektroenkefalografiatietojen mukaan), lihasjäykkyysoireyhtymällä ja muilla hypokineettisten oireyhtymien ilmentymillä mielenterveyshäiriöissä.

Katatonisen stuporin syyt erotellaan myös toisistaan. Ensinnäkin skitsofrenia ja masennusvaiheen affektiiviset häiriöt suljetaan pois. Magneettikuvaus mahdollistaa aivokasvainten ja niiden traumaattisten vammojen seurausten poissulkemisen tai vahvistamisen, laboratoriotutkimukset - myrkytys, hormonaaliset ja aineenvaihduntahäiriöt.

Kattavan tutkimuksen jälkeen potilaalle määrätään hoitojakso tunnistetun patologian mukaisesti. Joskus katatonian syy jää tuntemattomaksi (idiopaattinen katatoninen stupor).

Hoito katatoninen stupor

Katatoninen stupor reagoi hyvin bentsodiatsepiineihin pieninä annoksina. [ 45 ] Tutkijoiden mukaan loratsepaamitabletit ovat osoittautuneet erityisen tehokkaiksi. 4/5 potilaalla osoitettiin positiivinen terapeuttinen vaste loratsepaamille, ja oireet katosivat kokonaan ja hyvin nopeasti, kahden tunnin kuluttua annosta. Tämä rauhoittava lääke, kuten muutkin bentsodiatsepiinijohdannaiset, tehostaa γ-aminovoihapon, tärkeimmän estävän välittäjäaineen, vaikutusta. Pieninä annoksina otettuna sillä on rauhoittava, ahdistusta lievittävä, jonkin verran kouristuksia estävä ja lihaksia rentouttava vaikutus. Se on tehokas paitsi katatonisessa stuporissa myös agitaatiossa. Se poistaa oireita skitsofreniapotilailla, masennuspotilailla ja orgaanisista aivovaurioista kärsivillä potilailla. Sitä ei kuitenkaan määrätä potilaille, joilla on riippuvuus (huume-, alkoholi-, lääkeriippuvuus) eikä näiden aineiden myrkytystapauksissa.

Katatonian ensilinjan hoito perustuu GABAergisiin lääkkeisiin, erityisesti bentsodiatsepiineihin. Loratsepaamin vasteprosentti on lähes 80 %. Olantsapiinin [ 46 ], risperidonin ja modifioidun sähkösokkihoidon (MECT) on osoitettu olevan tehokkaita. [ 47 ] Sähköhoitoa tulisi harkita potilailla, jotka eivät reagoi bentsodiatsepiineihin muutaman päivän hoidon jälkeen. Poikkeuksena tästä strategiasta ovat pahanlaatuista katatoniaa sairastavat potilaat, joille sähköhoito tulisi antaa varhain, koska sairaudella on korkea kuolleisuus. [ 48 ]

Vaikka loratsepaami ja sähköhoito on jo pitkään tunnustettu tehokkaiksi hoitomuodoiksi katatoniapotilaille, on ehdotettu muitakin vaihtoehtoja. Useissa tapausselostuksissa on kuvattu potilaita, joita on hoidettu tehokkaasti zolpideemilla,[ 49 ],[ 50 ] joka tyypillisten bentsodiatsepiinien tavoin voi hoitaa katatoniaa vuorovaikuttamalla GABA-A-reseptorien kanssa. Lisäksi amantadiini ja memantiini, jotka toimivat NMDA-antagonisteina, mutta ovat vuorovaikutuksessa myös useiden muiden välittäjäainejärjestelmien kanssa, ovat osoittaneet tehoa pienellä osalla potilaista.[ 51 ],[ 52 ] On epäselvää, voivatko nämä hoitovaihtoehdot olla hyödyllisiä sille pienelle osalle potilaista, jotka eivät reagoi loratsepaamiin tai sähköhoitoon.