Katatoninen stupor

Psykomotoristen oireiden kokonaisuutta, jonka pääilmaisuina ovat liikkumattomuus, luurankojen jäykkyys ja kieltäytyminen puhumasta, kutsutaan katatoniseksi stuporiksi. Liittyy pääsääntöisesti skitsofreniaan,  [1] mutta sitä voidaan havaita useissa sairauksissa, jotka eivät ole vain suoraan keskushermostoon liittyviä, vaan myös somaattisia: tarttuvia, autoimmuunisia, metabolisia. Subforinen tila on yleisempi - motoristen taitojen, ajattelun ja puheen köyhtyminen. Katatoninen stupor on vakava ja mahdollisesti hengenvaarallinen oireyhtymä. [2]

Katatoniseen stuporiin voi liittyä katalepsia, kun potilaan keho voidaan sijoittaa mihin tahansa, usein naurettavan ja erittäin epämiellyttävään asentoon, jossa hän jäätyy pitkään; negatiivisuus, kun potilaan asentoa ei voida muuttaa hänen oppositionsa vuoksi. Katatoninen tunnottomuus, jolla on tunnottomuus, erottuu myös silloin, kun potilas jäätyy yhden tyyppisessä luontaisessa asennossa (omaksuu usein alkion aseman) ja pysyy siinä liikuttamatta tai puhumatta.

Suurimmassa osassa tapauksista tyhjällä tilassa on hyvänlaatuinen tauti, ja bentsodiatsepiiniryhmän lääkkeet lopettaa sen nopeasti.

Epidemiologia

Katatonia on monimutkainen kliininen oireyhtymä, jota esiintyy yli 9-17%: lla akuutin psyykkisen sairauden potilaista, ja siihen liittyy monia hengenvaarallisia komplikaatioita. [3],  [4] Yleisesti, 8-15% kaikista tapauksista on diagnosoitu catatonia liittyy epilepsia. [5]

Syyt katatoninen stupor

Katatonia, jonka erityistapaus on stupor, on psykoottisen häiriön ilmenemismuoto, ja sitä havaitaan monissa muissa sairauksissa, ei vain mielenterveydessä ja neurologisissa. Vakavat somaattiset sairaudet: lavantauti, kuume, tuberkuloosi, syfilis, virusinfektiot (aids, mononukleoosi, flunssa), endokrinopatiat, kollagenoosit, erilaiset aineenvaihdunta- ja hormonaaliset häiriöt vaikuttavat aivojen aivokuoren ja aivokuoren välittäjäaineiden aineenvaihduntaan, minkä seurauksena viritystoimintojen tasapainoinen tila on häiriintynyt jarrutus jälkimmäisen hyväksi. Substulpori tai stupor kehittyy rajoitetusti tai kokonaan puuttuessa motorisesta aktiivisuudesta, puheesta ja luustolihasten kovettumisesta. [6]. [7]

Amerikkalaiset psykiatrit Fink ja Taylor vähentävät katatonisen oireyhtymän kehittymisen patologisia riskitekijöitä melko pitkäksi luetteloksi sairauksista ja tiloista, jotka voivat aiheuttaa sen. Patologioiden katatoninen spektri sisälsi ensinnäkin mielenterveyden häiriöt ja ensinnäkin ei skitsofrenian. Nykyaikaisten lähteiden mukaan pudota katatooniseen stuporiin ihmiset, joilla on masennus, hysteria tai jotka ovat käyttäneet neurotoksisia aineita, mukaan lukien lääkkeitä, ovat todennäköisemmin kuin skitsofreenikot. Varsin usein katatonisia oireita havaitaan autisteilla. Se ei ole harvinaista lapsilla, joilla on kehityshäiriöitä ja henkistä vajaatoimintaa. [8]

Ajallisen lohkon epilepsian yhteydessä hyökkäys voi tapahtua katatonisen stuporin muodossa. Tiedetään, että joillakin potilailla, joilla on ei-kouristuva tila epilepticus catatonic stupor, havaitaan. [9]

Monet sairaudet, joissa patologinen tila kehittyy, viittaavat perinnölliseen alttiuteen (epilepsia, skitsofrenia, autismispektrihäiriöt jne.), Joista monet ovat saavutettuja. Tällaiset stuporoznyh valtiot voivat olla seurauksia aivotulehdus  [10],  [11] kasvaimia, verenvuoto, iskeeminen aivovaurio, subaraknoidaalivuoto ja subdural hematooma,  [12] lupus tai antifosfolipidisyndrooma, toissijainen komplikaatioita (maksasairaus tai munuaissairaus)  [13] lista on edelleen mahdollista jatkaa, se on varsin laaja, mutta, pienellä määrällä potilaita katatonisen stuporin syy ei ole vielä selvä, sitä pidetään idiopaattisena.

Synnyssä

Tämän ilmiön patogeneesi on myös hypoteettinen. Kaikki hypoteesit perustuvat potilaiden havaitsemiseen, hoidon tehokkuuden analyysiin, esimerkiksi bentsodiatsepiineihin tai dopamiinistimulantteihin; tilanteet, jotka liittyvät katatonisen stuporin kehittymiseen (klosapiinin poistaminen, antipsykoottisten lääkkeiden, masennuslääkkeiden käyttö); tutkimus aivojen tomogrammeista, jotka osoittavat neurobiologisten prosessien rikkomukset diencephalonin talamuksen vyöhykkeen yläosassa, aivokuoren etusuolat, pikkuaivojen selkärangan rakenteet, limbinen järjestelmä. Tarkkaa mekanismia katatonisen stuporin kehittymiseksi ei kuitenkaan ole vielä kuvattu.

On myös hypoteesi, joka pitää katatonista stuporia kehon reaktiona kuoleman lähellä olevaan tilaan. Itse asiassa se kehittyy usein vakavasti sairailla potilailla (tappava katatonia), mutta tyhjää tilaa ei ainakaan arvioida toivottomana.

Katatonia liittyy yleisimmin skitsofreniaan ja muihin mielisairauksiin, kuten vaikea masennus, kaksisuuntainen mielialahäiriö ja psykoosi. Katatonian syitä on kuitenkin lukuisia - psykiatrisista sairauksiin. Siksi ei ole yllättävää, että katatoniassa on useita ehdotettuja mekanismeja, mukaan lukien alaspäin suuntautuva modulaatio, kolinerginen ja serotonerginen hyperaktiivisuus, äkillinen ja massiivinen dopamiinin salpaus ja glutamaatin hyperaktiivisuus.

Yksi teoria viittaa siihen, että katatoniaan sisältyy ”ylhäältä alas suuntautuva modulaatio” peräsangonkoiden omakäsittelyssä gamma-aminovoihapon (GABA) puutteen seurauksena. [14] Alaspäin suuntautuvaa modulaatiota kuvataan kaksisuuntaisena prosessina, joka määrittelee kykymme keskittyä tarpeisiimme sopiviin kannustimiin ja sivuuttaa viitetiedot. Siksi hermostoaktiivisuuden monistumisen ja tukahduttamisen välinen onnistunut vuorovaikutus luo kontrastin, joka on välttämätön asiaankuuluvan tiedon onnistuneelle esittämiselle. Bentsodiatsepiinit sitoutuvat tiettyyn GABA-reseptorikohtaan tehden siitä entistä tehokkaamman. Seurauksena tapahtuu kloori-ionien lisääntymistä, mikä johtaa postsynaptisten hermosolujen polarisaation lisääntymiseen, mikä tekee niistä vähemmän herättäviä ja kykenevämpiä suodattamaan vastaavia ärsykkeitä. Yhden raportin mukaan pahanlaatuista katatoniaa voi esiintyä, kun bentsodiatsepiini lopetetaan. [15] Toinen tutkimus viittaa siihen, että glutamaatin hyperaktiivisuus voi olla erilainen, johtuen kemiallisesta toimintahäiriöstä  [16], etenkin N-metyyli-d-aspartaattireseptorin vähentyessä. [17]

Vaikka katatonian patofysiologia on edelleen epäselvää, käytettävissä olevien tietojen perusteella on ehdotettu useita teorioita. Yksi mahdollinen tulkinta katatoniasta on, että oireyhtymä on vaikea ahdistuksen ulkoinen ilmentymä. [18]

Funktionaalisen kuvantamisen tutkimukset ovat osoittaneet, että katatonia liittyy muuttuneeseen aktiivisuuteen aivokuoren orbitofrontaalisella, prefrontaalisella, parietaalisella ja motorisella alueella, mikä viittaa siihen, että näillä aivokuoren rakenteilla voi olla myös rooli katatonian patofysiologiassa. Tätä tulkintaa tukee havainto, että GABA-A: n sitoutuminen vähenee katatoniaa sairastavien potilaiden aivokuoren alueilla, motoriset ja afektiiviset oireet korreloivat näiden häiriöiden kanssa GABA-A: n sitoutumisessa, ja katatoniaa sairastavien potilaiden aivokuoren häiriöt normalisoituvat loratsepaamille altistumisen jälkeen. [19]

Mikä tahansa katatonian patofysiologia on, on selvää, että katatonisten oireiden ilmaantukseen voidaan liittää monenlaisia taustalla olevia häiriöitä. Näitä ovat mielialahäiriöt, ei-afektiiviset psykoottiset häiriöt, joukko lääketieteellisiä ja neurologisia tiloja ja geneettiset häiriöt. [20] Kuinka - tai jos - nämä erilaiset etiologiat yhtyvät viimeiselle katatoniaa aiheuttavalle yhteiselle tielle, ei tiedetä, ja on mahdollista, että katatonian kliinisen kuvan variaatiot ovat erilaisia taustalla olevia mekanismeja, jotka reagoivat pääasiassa erityyppisiin hoitomuotoihin. Esimerkiksi tulevat tutkimukset voivat antaa lääkäreille mahdollisuuden tunnistaa potilaat, jotka eivät todennäköisesti reagoi lorasepaamihoitoon ja joiden tulisi saada ECT- tai muuta farmakologista hoitoa ensisijaisena vaihtoehtona.

Oireet katatoninen stupor

Katatoniseen stuporiin liittyy merkkejä, jotka heijastavat liikkumisen puuttumista, mukaan lukien liikkumattomuus, katse, mutismi, jäykkyys, vetäytyminen ja syömästä kieltäytyminen, samoin kuin omituisempia piirteitä, kuten ryhti, grimaatti, negativismi, vahamainen joustavuus, kaiku tai kaiku, stereotypia, kirjallisuus ja automaattinen kuuliaisuus. [21]. [22]

Johtava ja huomattavin ilmiö ilmiö on liikkumattomuus. Potilas voi yhtäkkiä jäätyä milloin tahansa odottamattomimpaan ja epämiellyttävimpaan asentoon ja pitää sitä pitkään - viikkoja ja kuukausia. Hänen lihaksensa orjuutetaan, mikä auttaa pitämään vartalon aseman. Hän hiljaa ja kommunikointi hänen kanssaan tänä aikana on vaikeaa ja usein yksinkertaisesti mahdotonta. Hiljaisuus ja mutismi tunnistettiin jälleen yleisimmiksi oireiksi, joita havaittiin vastaavasti 90,6%: lla ja 84,4%: lla katatonista tautia sairastavista potilaista.

Joskus oireiden lisääntyminen tapahtuu vaiheittain. Aluksi kehittyy alavaihe, jonka ensimmäiset merkit ilmenevät estämällä liikkeitä ja puhetta. Liikeväli pienenee, ja itse liikkuvuus vähenee huomattavasti, puhe on hidasta, vähäistä, sanoja puhutaan vaikeasti, joskus näyttää siltä, että potilas ajattelee hitaasti jokaista sanaa. Inhibitio voi kasvaa vähitellen, kunnes se loppuu täydelliseen liikkumattomuuteen. Älyttömän tilan ominaispiirre on, että potilaat eivät tunne haitoista estämistä, älä tee valituksia, jos näkevät lääkärin. He kokevat tämän tilan melko luonnollisesti eikä rasita heitä, kuten muissa tapauksissa, kun esto kehittyy muista syistä, esimerkiksi psykotrooppisten lääkkeiden sivuvaikutuksena.

Alastosporin kehittyminen ei tarkoita ollenkaan todellisen katatonisen stuporin kehittymistä. Kliinisessä käytännössä ns. Pieni katatonia on yleisempi. Alavaiheen oireet ilmenevät ilmeiden, puheen, rajoitusten ja liikkeiden kulman köyhyydessä. Potilas jopa kommunikoi lääkärin kanssa vain tahattomasti, kääntyy pois puhumisen aikana yrittäen olla katsomatta hänen vis-vis-vis -iaan, valitsee sanat erittäin vaikeuksilla ja vastaa kysymyksiin.

Katatoonisen stuporin oireet voivat vaihdella. Katatoonisen stuporin tyypit erotetaan vallitsevien oireiden perusteella:

• kataleptinen (vahan joustavuuden ilmiöillä) - kun potilaan asento voidaan muuttaa mihin tahansa, omituisimpaan ja epämiellyttävimpaan, ja tämä vartalon asento pysyy kiinteänä pitkään; vahajoustavuus hallitsee yleensä vähitellen kaikki lihasryhmät: ensinnäkin tällaisia lihasilmiöitä esiintyy nivelluissa liikkuessa käsien ja jalkojen kohdunkaulalihasten ylhäältä alaspäin; kataleptiselle stuporille ominainen pososi - potilaan pää roikkuu ilmassa ikään kuin nojautuisi näkymättömään tyynyyn; [23]
• negativistinen - potilas muuttuu tunnottomaksi tietyssä asennossa ja vastustaa kaikkia yrityksiä muuttaa sitä; passiivinen negativismi erottuu, kun kehon sijainti ylläpidetään voimakkaan lihasjännityksen kautta, ja aktiivinen, kun potilas ei vain vastusta, vaan myös yrittää tehdä liikettä vastakkain asetetulle;
• turvotus ja tunnottomuus - potilas jäätyy sikiön sijaintiin äidin kohdussa tai ilmatyynyllä vakavimmalla lihasjännityksellä (täydellinen liikkumattomuus ja ärsykkeiden, mukaan lukien puhe, reaktioiden puuttuminen).

Kataleptinen stupori voidaan korvata negatiivisella, ja sitten täydellinen tunnottomuus alkion asemassa. Minkä tahansa tyyppisyyteen voi liittyä puhe puheesta huolimatta siitä, että potilas ei menetä kykyään ilmaista itseään. Mutismi voi olla täydellinen, jaksoittainen ja valikoiva, ja hiljaisuuden rikkomisen vaihtoehtoja on selittämätöntä.

Katatonisen stuporin rakenteessa havaitaan joukko erityisiä oireita, niiden ero on hallitsemattomuus ja päättömyys:

• automaattinen nöyryys - potilas noudattaa ehdottomasti kaikkia ulkopuolelta tulevia ohjeita (negatiivisuuden vastakohta);
• stereotypiat - kaikkien toimintojen (liikkeiden, äänien, sanojen) jatkuva toistaminen, pyrkimatta mihinkään näkyvään päämäärään, etenkin juosta;
• kaiun oireet - jatkuva toistaminen jollekin heidän toimintansa;
• Pavlovin oire - pimeän potilaan alkaessa pimeässä puhua, syödä ja liikkua päivänvalossa - he joutuvat taas kärsimään;
• tikkaiden oire - liikkeen tasaisuuden menetys, esimerkiksi kataleptinen potilas muuttaa kehon osan sijaintia ulkopuolisella avulla, mutta ei sujuvasti, mutta osittain, äärettömästi;
• oire "eturauhasta", ominaista tunnottomuudelle tyypilliselle stuporille - potilaan huulet ovat pitkänomaisia putkella, jotka muistuttavat norsun eturauhaa;
• Bernsteinin oire - kun potilaan yksi raaja kohotetaan ja sitten toinen, ensimmäinen alenee;
• Bumke-oire - oppilaan reaktion puuttuminen kipuärsykkeeseen;
• hupun oire - potilas aidataan kaikilla käsillä olevilla keinoilla, esimerkiksi roikkuu pyyhkeellä, aamutakilla, vetämällä paidan tai huovan helmasta päänsä päälle.

Usein kohtaamilla pahojen potilaiden asennoilla on myös nimet - beduiini-oire, ”ilmatyyny” -oire ja ”ristinpää (katalepsian äärimmäinen ilmentymä).

Mutaattisella katatonisella stuporilla on myös piirteitä, esimerkiksi itsepintaisesti hiljaiset potilaat antavat reaktion ja vastaavat kysymyksiin, jos niitä painetaan silmiin (Wagner-Yauregg-oire) tai kysytään toiselle henkilölle (Saarma-oire). Joskus he vastaavat kuiskauksella esitettyihin kysymyksiin. [24]

Typerällä potilaalla havaitaan myös joitain somaattisia oireita ja merkkejä autonomisen hermoston häiriöstä. Siniset huulet ja kynnet voidaan havaita, hypersalivaatio ja liikahikoilu, verenpaineen lasku, turvotus jne.

Katatonisella stuporilla voi olla eri syvyys ja kesto; joskus se saa kroonisen taudin. Monia kiinnostaa kysymys: onko henkilö tietoinen katatonisesta stuporista?

Tämän perusteella on myös luokittelu katatoniseen oireyhtymään .

Tyhjälle katatonialle on ominaista kuvailtu oirekompleksi useissa yhdistelmissä lisäämättä tuottavia häiriöitä (illuusiovisioita, harhakuvia ja hallusinaatioita). Hyökkäyksestä poistumisen jälkeen potilas voi kertoa, mitä tapahtui ympärillä, ts. Hänen tietoisuutensa ei ollut häiriintynyt.

Harhaisten hallusinatiivisten oireiden esiintyminen ei tarkoita, että potilaan tietoisuus on välttämättä heikentynyt. Katatoninen stuporo, kun potilas on tajuissaan, eli hän tunnistaa itsensä oikein ja pystyy myöhemmin toistamaan tapahtuneet tapahtumat, viittaa selkeään tai puhtaan katatoniaan. Ilman heikentynyttä tietoisuutta katatoninen stupori kehittyy yleensä skitsofrenian (selkeän katatonia) yhteydessä.

Tappiohyökkäyksiin sisältyy oneirinen-katatoninen stupori mielikuvituksen visuaalisesti-figuratiivisella deliriumilla. Potilas kokee tässä tapauksessa katatonisen unen, jossa hän on päähenkilö. Se on kyllästynyt kirkkaisiin epätodellisiin tapahtumiin, voimakkaaseen emotionaaliseen väritykseen, ja unelmalla on tietty sisältö. Poistuessaan yksirikkaatonisesta tilasta potilas ei voi muistaa mitä hänelle tapahtui todellisuudessa, mutta hän pystyy kuvaamaan unen tapahtumia erittäin tarkasti. Oneiric-catatonic stupor jatkuu pitkään - useita päiviä, ja joskus viikkoja. Onyroid kehittyy epilepsialääkityksessä esiintyvän turvotuksen kanssa, potilailla, joilla on vammoja ja kasvaimia, vakavien infektioiden ja myrkytyksien jälkeen, joilla on halvaantunut dementia. Useammin tällaisilla potilailla aivojen perustydyt kärsivät.

Tappava katatoninen stupori kehittyy skitsofrenisissa potilaissa, joilla vammaiset vaikuttavat akuutin psykoosin muotoon. Ulkoisesti oireet muistuttavat oneiristä stuporia, mutta kehitys on nopeaa, eikä vain psykoottisten, vaan myös somaattisten oireiden lisääntyminen. Sitä kutsutaan myös kuumeiseksi, koska yksi pääoireista on hypertermia tai hyppylämpö (normaalin katatoniassa potilaan ruumiinlämpö on normaali). Kuumeen lisäksi potilaalla on usein pulssi ja nopea hengitys kasvoilla - ns. Hippokrates-naamio (maanläheinen harmaa väri, terävät piirteet, uppoantuneet silmät, vaeltavat silmät, kuivat huulet, hikipisarat otsassa, plakki kielellä). Tila on palautuva, mutta vaatii kiireellisiä toimenpiteitä (ensimmäisinä tunteina), muuten se voi viedä pahanlaatuisen kulun. [25]

Lasten katatoninen oireyhtymä ilmenee pääasiassa kiihtymisen ja sitten alkeellisissa muodoissa - yhtenäisissä toimissa: pomppimisessa, tappimisessa, heilurimaisessa kävelyssä esineestä esineeseen, merkityksettömistä itkuista, vaatimattomuudesta, grimasseista jne. Usein tällainen jännitys kattaa lapset myöhään iltapäivällä tai kun vieraat saapuvat. Aikuisten katatonisen stuporin tapauksia on havaittu jo murrosikäisenä. Silti tämä on harvinaista. Siksi katatonista stuporia lapsuudessa ei ole tutkittu ja kuvattu tarpeeksi, vaikka oireet eivät yleensä eroa tästä patologiasta aikuisilla.

Komplikaatiot ja seuraukset

Katatonista stuporia esiintyy monien sairauksien vaikeassa vaiheessa ja se voi loppua kuolemaan,  [26]joten ota yhteys lääkäriin ensimmäisissä merkkeissä sen kehittymisestä. Katatoonisessa stuporissa olevat potilaat hoidetaan yleensä sairaalassa. Ne vaativat tehokasta hoitoa ja erityisiä hoitotoimenpiteitä, koska usein kieltäytyvät syömästä, eivät noudata terveys- ja hygieniasääntöjä.

Pakkosyöttäminen putken läpi on täynnä ruuansulatuskanavan häiriöitä ja aineenvaihduntaongelmien esiintymistä. Pitkäaikaisen makaavan tai samassa asennossa istumisen seurauksena voi olla painehaavat, hypostaattinen keuhkokuume, tromboosi; henkilökohtaisen hygienian sääntöjen noudattamatta jättäminen johtaa infektioiden kehittymiseen suuontelossa, urogenitioelimiin, ihottumaan.

Katatoninen stuporori johtaa luustolihasten häiriöiden kehittymiseen, esimerkiksi lihaksen supistukset, pareesit ilmenevät, ääreishermojen toiminta on häiriintynyt, erilaisia somaattisia terveyshäiriöitä kehittyy.

Lääketieteellisiin aiheuttamien komplikaatioiden katatonia, on raportoitu tutkimuksia  [27],  [28]mukaan lukien rabdomyolyysi  [29],  [30] munuaisten vajaatoiminta  [31],  [32] makuuhaavojen,  [33] disseminoitunut intravaskulaarinen koagulaatio (DIC),  [34] takykardia, bradykardia, sydänpysähdys, akuutti hengitysvaikeusoireyhtymä, hengityksen vajaatoiminta, sydänlihaksen sydänliha, sepsis, kouristukset, hypoglykemia, verenvuoto ylä-maha-suolikanavasta, maha-suolikanavan vauriot, maksasolujen vauriot suolistossa, maksasoluvauriot, tro syvälaskimot ja keuhkojen tromboembolia. [35],  [36] Kuitenkin huolimatta näistä hengenvaarallisia tiloja joissakin raporteissa tapauksina potilailla, joilla catatonia, tutkimukset liittyvät tiettyihin lääketieteellisiä ongelmia, jotka johtuvat jälkeen catatonia, ei ole suoritettu, ja sikäli kuin tiedämme, laajamittainen tutkimus tunnistaa ne ja suurin tutkimus tapaussarja kattoi vain 13 katatoniatapausta. Lisäksi näiden taudien kehittymisen taustalla olevat mekanismit katatoniapotilailla ovat edelleen nähtävissä.

Diagnostiikka katatoninen stupor

Stuporin tai osavaiheen tila diagnosoidaan kliinisillä oireilla: potilas pysyy liikkumattomana yhdessä asennossa, puute puheessa, muiden erityisten oireiden esiintyminen.

Sen lisäksi, että todetaan potilaan katatonisessa stuporissa oleskelu tosiasia, syyn, toisin sanoen taudin, joka johti tämän tilan kehittymiseen, määrittämisestä tulee pääasiallinen käsittelytaktiikan määrittämisessä. Potilaan historiaa tutkitaan, lähisukulaisia haastatellaan, tarvittavat testit ja laitteistotutkimukset määrätään.

Kaikkien potilaiden, joilla epäillään katatoniaa, tulisi suorittaa EEG-testaus muiden neurologisten tilojen seulontaan. EEG katatoniassa on yleensä normaali, paitsi jos on olemassa samanaikainen tila, joka voi olla syynä epänormaalisuuteen. [37],  [38] Koska katatonia voi kehittyä monenlaisten neurologisten tilojen yhteydessä, suositellaan aivojen kuvantamista, mieluiten MRI: n avulla. [39] Katatonisen stuporin tapauksessa liikkumattomuus tekee yleensä nämä tutkimukset helpoiksi suorittaa. 

Laboratoriokokeisiin tulisi kuulua täydellinen verenkuva, veren ureatyppi, kreatiniini, lihas- ja maksaentsyymit, kilpirauhasen toimintakokeet, elektrolyytit, verensokeri ja virtsatutkimukset samanaikaisten katatonia-olosuhteiden, syiden tai komplikaatioiden arvioimiseksi. Merkittävä kuivuminen ei ole harvinaista potilailla, joilla on katatoninen sairaus, ja heihin on kiinnitettävä huomiota. Elinvoimaisuusmerkkejä tulisi arvioida usein, koska verenpainetauti ja kuume (joihin usein liittyy kohonneita kreatiinifosfokinaasitasoja, vähentynyt seerumin rautapitoisuus ja leukosytoosi) voivat olla merkkejä pahanlaatuisesta katatoniasta tai pahanlaatuisesta antipsykoottisesta oireyhtymästä, jos potilas sai antipsykoottisia lääkkeitä. [40],  [41],  [42] Jos mahdollista, olisi perusteellinen analyysi viimeisen potilaan lääkitys ja mahdolliset muutokset. On tärkeätä selvittää, saiko potilas antipsykoottisia lääkkeitä vai bentsodiatsepiineja, kuten me ilmoitimme ja näemme edelleen katatonian kehittymisen bentsodiatsepiinien äkillisen lopettamisen jälkeen. [43]

Valitettavasti katatonian luonne tekee eräät fyysisen ja neurologisen tutkimuksen näkökohdat mahdottomiksi. Neurologisen tutkimuksen komponentteja, joita voidaan yleensä arvioida, ovat oppilaan reaktio, silmäliikkeet, sarveiskalvon heijastus, kipureaktio, syljeneritys, välitön reagointi uhkaan, valo- tai äänireaktio, etusivun merkit, äänen arviointi, jänteen syvät refleksit ja jalkapohjainen vaste.

Differentiaalinen diagnoosi

Erotusdiagnoosiin tulisi sisältyä katatoniaa jäljitteleviä sairauksia, kuten Parkinsonin akineettinen sairaus, pahanlaatuinen hypertermia, jäykkyysoireyhtymä, konversiohäiriö, selektiivinen mutismi (selektiivinen mutismi on sosiaalinen ahdistuneisuushäiriö, jossa ihmiset, jotka osaavat normaalisti puhua joissain tilanteissa, eivät voi puhua muissa tilanteissa - etenkin suoritusskenaarioissa), salpaoireyhtymä ja muut hypokineettiset ja hyperkineettiset tilat. [44]

Erotusdiagnoosi suoritetaan kouristuvalla nenäkehällä (elektroenkefalografian mukaan), lihasjäykkyysoireyhtymällä ja muilla mielenterveyden häiriöiden hypokineettisten oireyhtymien oireilla.

Katatonisen stuporin syyt erottuvat myös keskenään. Ensinnäkin, skitsofrenia ja afektiiviset häiriöt masennusvaiheessa on suljettu pois. Magneettiresonanssikuvan avulla voidaan sulkea pois tai vahvistaa aivokasvaimet ja niiden traumaattisten vammojen seuraukset, laboratoriotestit - intoksikointi, hormonaaliset ja aineenvaihduntahäiriöt.

Kattavan tutkimuksen jälkeen potilaalle määrätään hoitokuuri tunnistetun patologian mukaisesti. Sattuu niin, että katatonian syy on edelleen tuntematon (idiopaattinen katatoninen stupor).

Hoito katatoninen stupor

Katatoninen stupori reagoi hyvin pieniannoksisiin bentsodiatsepiineihin. [45] Loratsepaamitablettien on havaittu olevan erityisen tehokkaita tutkijoiden mukaan. 4/4 potilasta osoitti positiivisen terapeuttisen vasteen lorasepaamille, ja oireet hävisivät kokonaan ja erittäin nopeasti, kaksi tuntia annon jälkeen. Tämä trankvilisaattori, kuten muut bentsidiatsepiinijohdannaiset, tehostaa y-aminovoihapon - tärkeimmän välittäjän välittäjän - vaikutusta. Pienellä annoksella sillä on rauhoittava, ahdistuneisuutta estävä, jonkin verran kouristuksia ehkäisevä ja lihaksia rentouttava vaikutus. Se on tehokasta paitsi katatonisen stuporin lisäksi myös jännityksessä. Poistaa oireita skitsofrenialaisilla potilailla, joilla on masennus ja orgaanisia aivovaurioita. Mutta potilaille, joilla on riippuvuus (huumeet, alkoholi, lääkitys) ja jotka ovat myrkytetty näillä aineilla, ei määrätä. 

Ensisijaisen katatonian hoito perustuu GABAergisiin lääkkeisiin, erityisesti bentsodiatsepiineihin. Lorasepaamiin vastausprosentti on melkein 80%. Olantsapiini-,  [46]  risperidoni- ja modifioidun elektrokonvulsiohoidon (MECT) teho on osoitettu. [47] ECT tulisi harkita potilailla, jotka eivät reagoi bentsodiatsepiineihin muutama päivä hoidon aloittamisen jälkeen. Poikkeuksena tähän strategiaan ovat potilaat, joilla on pahanlaatuinen katatonia, ja joilla ECT tulisi määrätä varhaisessa vaiheessa, koska sairauden kuolleisuus on korkea. [48]

Vaikka lorasepaami ja ECT on jo kauan tunnustettu tehokkaiksi hoitomuotoina katatonia sairastaville potilaille, muita vaihtoehtoja on ehdotettu. Muutamissa tapauksissa potilaille on kuvattu, tehokkaasti lechivshiesya zolpidem  [49],  [50] joka on tyypillinen ja bentsodiatsepiinit, voidaan käsitellä catatonia vuorovaikutuksessa GABA-reseptoreihin. Lisäksi amantadiinin ja memantiinin, jotka toimivat NMDA-antagonisteina, mutta jotka ovat myös vuorovaikutuksessa useiden muiden välittäjäainejärjestelmien kanssa, on osoitettu olevan tehokkaita pienellä määrällä potilaita. [51],  [52] Ei ole selvää, ovatko nämä hoitovaihtoehtoja olevan käyttökelpoisia pienelle osalle potilaista eivät reagoi loratsepaami tai ECT.