Kaliumin kohoamisen syyt (hyperkalemia)
Viimeksi tarkistettu: 19.10.2021
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Hyperkalemian syyt (kaliumin lisääntyminen veressä):
- kaliumin erittyminen munuaisten akuutin ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä sekä munuaisastioiden sulkeutuminen;
- akuutti dehydraatio;
- laaja vammoja, palovammoja tai suurta leikkausta, erityisesti aiempien vakavien sairauksien taustalla;
- vaikea metabolinen asidoosi ja sokki;
- krooninen lisämunuaisen vajaatoiminta (hypoaldosteronismi);
- nopea infuusio konsentroidusta kaliumliuoksesta, joka sisältää yli 50 mmol / l kaliumia (noin 0,4% kaliumkloridiliuosta);
- oliguria tai anuria;
- diabeettinen kooma ennen insuliinihoidon alkamista;
- kaliumia säästävien diureettien nimittäminen, esimerkiksi triamtereeni, spironolaktoni.
Hyperkalemian edellä mainittujen syiden ytimessä on kolme päämekanismia: lisääntynyt kaliumin saanti, kaliumin siirtyminen solunsisäisestä ekstrasellulaariseen tilaan ja sen tappioiden pienentäminen.
Lisääntynyt kaliumin saanti yleensä vain edistää hyperkalaamin kehittymistä. Useimmiten se on iatrogeninen (potilailla, jotka saavat suonensisäisiä nestemäisiä liuoksia, joilla on korkea kaliumpitoisuus ja / tai potilailla, joilla on heikentynyt munuaisten toiminta). Tähän syyryhmään kuuluvat myös ruokavalion, jolla on korkea kaliumpitoisuus, penisilliinin kaliumsuolan hallitsematon käyttö suurina annoksina.
Patogeneettinen mekanismi liittyy voimansiirron solunsisäisen kaliumin solun ulkopuoliseen tilaan tapahtuu asidoosi, pitkä puristus oireyhtymä, kudoshypoksia puute insuliinin yliannostuksen ja sydänglykosidit.
Psevdogiperkaliemiya voi johtua hemolyysiä, kun otetaan verinäytteitä (soveltamalla puristusside yli 2 min). Jos veri otetaan lasipulloon, tällaiset muutokset voidaan havaita 20 prosentissa verinäytteistä. Kun leukosytoosi (50 x 10 9 / l) ja verihiutalerunsaus (1000 x 10 9 / l) on myös mahdollista, koska psevdogiperkaliemiya kalium vapautuminen aikana veren hyytymistä in vitro.
kalium tappiot pienenevät munuaisten vajaatoiminta, gipoaldosteronizm, vastaanotto diureetit, estää eritys kalium distaalisen tubulukset ja putkimaisen ensisijaisen vikoja kalium eritystä munuaisten kautta. Hepariini on liitetty jopa pieninä annoksina, osittain estää synteesiä aldosteronin ja voi aiheuttaa hyperkalemia (luultavasti johtuen herkkyydestä tubulukset aldosteronin häiriöt).
Erityisesti korkea kaliumpitoisuus havaittiin akuutti munuaisten vajaatoiminta, erityisesti silloin, kun nekronefrozah aiheuttama myrkytys ja oireyhtymä pitkä pakkaus, joka johtuu jyrkkä lasku (jopa käytännössä täydellinen lopettaminen) munuaisten kautta kaliumia, asidoosi, parannettu proteiinikataboliaa, hemolyysi, ja oireyhtymä pitkittynyt puristus - vahinkoa lihaskudokseen. Siten veren kaliumpitoisuus voi saavuttaa 7-9,7 mmol / l. Tärkeää kliinisessä käytännössä kasvaa dynamiikka kalium veren potilailla, joilla on akuutti munuaisten vajaatoiminta. Komplisoimaton tapauksissa akuutin munuaisten vajaatoiminnan kalium veriplasman nousee 0,3-+0,5 mmol / (l.sut) trauman jälkeen tai leikkauksen monimutkainen - 1-2 mmol / (l.sut), mutta voi ja hyvin sen nopea nousu. Näin ollen, seuranta kalium dynamiikka potilailla, joilla on akuutti munuaisten vajaatoiminta on hyvin tärkeää; sen pitäisi olla vähintään 1 kerran päivässä, ja monimutkaisissa tapauksissa useammin.
Hyperkalemia ilmenee kliinisesti parestesiat, sydämen rytmihäiriöt. Kaliummyrkytyksen uhkaaviin oireisiin kuuluu romahtaminen, bradykardia, tajunnan tylsyys. EKG-muutoksia syntyy kaliumin pitoisuus ylittää 7 mmol / l, kun taas sen konsentraation nostaminen 10 mmol / L tulee intraventrikulaarinen lohko kammiovärinä, jonka pitoisuus on 13 mmol / l sydämen pysähdys lepovaihe. Kun verensierumin kaliumpitoisuus nousee, EKG: n luonne muuttuu vähitellen. Ensin ilmestyy terävät T-kärjet T. Sitten ST-segmentin masennus, 1. Asteen atrioventrikulaarinen blokki ja QRS-kompleksin laajeneminen kehittyvät. Lopuksi, koska laajentumiselle QRS-kompleksin ja sen yhdistämällä hampaan T muodostettu kaksivaiheinen käyrä osoittaa lähestyvästä kammion asystole. Tällaisten muutosten määrä on ennalta arvaamatonta ja lähtötilanteen muutoksista vaarallisiin johtumishäiriöihin tai rytmihäiriöihin kestää vain muutaman minuutin.