Suurentuneen kaliumpitoisuuden syyt (hyperkalemia)

Hyperkalemian (kohonneen kaliumin määrä veressä) syyt:

• munuaisten kaliumin erittymisen väheneminen akuutissa ja kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa sekä munuaisten verisuonten tukkeutuminen;
• akuutti nestehukka;
• laajat vammat, palovammat tai suuret leikkaukset, erityisesti aiempien vakavien sairauksien taustalla;
• vaikea metabolinen asidoosi ja sokki;
• krooninen lisämunuaisten vajaatoiminta (hypoaldosteronismi);
• yli 50 mmol/l kaliumia sisältävän väkevän kaliumliuoksen (noin 0,4 % kaliumkloridiliuos) nopea infuusio;
• minkä tahansa alkuperän oliguria tai anuria;
• diabeettinen kooma ennen insuliinihoidon aloittamista;
• kaliumia säästävien diureettien, kuten triamtereenin tai spironolaktonin, määrääminen.

Yllä mainitut hyperkalemian syyt perustuvat kolmeen päämekanismiin: lisääntyneeseen kaliumin kulutukseen, kaliumin siirtymiseen solunsisäisestä tilasta solunulkoiseen tilaan ja sen häviämisen vähenemiseen.

Lisääntynyt kaliumin saanti yleensä vain myötävaikuttaa hyperkalemian kehittymiseen. Useimmiten tämä on iatrogeeninen (potilailla, jotka saavat laskimonsisäisiä infuusioita runsaasti kaliumia sisältäviä liuoksia ja/tai potilailla, joilla on heikentynyt munuaisten toiminta). Tähän syyryhmään kuuluvat myös runsaasti kaliumia sisältävät ruokavaliot ja hallitsematon kaliumsuolan käyttö suurina annoksina.

Patogeeninen mekanismi, joka liittyy kaliumin lisääntyneeseen siirtymiseen solunsisäisestä solunulkoiseen tilaan, esiintyy asidoosissa, pitkittyneessä kompressio-oireyhtymässä, kudoshypoksiassa, insuliinin puutteessa ja sydänglykosidien yliannostuksessa.

Pseudohyperkalemia voi johtua hemolyysistä otettaessa verta analyysia varten (kiristyssiteen käyttö yli 2 minuutin ajan). Jos veri otetaan lasiseen koeputkeen, tällaisia muutoksia voidaan havaita 20 %:ssa verinäytteistä. Leukosytoosissa (yli 50×109 ^/ l) ja trombosytoosissa (1000×109 ^/ l) pseudohyperkalemia on myös mahdollinen kaliumin vapautumisen vuoksi veren hyytymisen aikana koeputkessa.

Kaliumhäviöt vähenevät munuaisten vajaatoiminnassa, hypoaldosteronismissa, distaalisen kaliumineriaation estävissä diureeteissa ja munuaistiehyiden kaliumineriaation primaarisissa häiriöissä. Hepariini, jopa pieninä annoksina, estää osittain aldosteronisynteesiä ja voi aiheuttaa hyperkalemiaa (todennäköisesti johtuen heikentyneestä tubulusherkkyydestä aldosteroniin).

Erityisen korkeita kaliumpitoisuuksia havaitaan akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa, erityisesti myrkytyksen aiheuttamassa nefronefroosissa ja crush-oireyhtymässä, joka johtuu kaliumin erittymisen jyrkästä vähenemisestä (melkein täydelliseen loppumiseen), asidoosista, lisääntyneestä proteiinikataboliasta, hemolyysistä ja crush-oireyhtymässä lihaskudoksen vaurioista. Tässä tapauksessa veren kaliumpitoisuus voi olla 7–9,7 mmol/l. Akuuttia munuaisten vajaatoimintaa sairastavien potilaiden veren kaliumin nousun dynamiikalla on suuri merkitys kliinisessä käytännössä. Yksinkertaisissa akuutin munuaisten vajaatoiminnan tapauksissa veriplasman kaliumin pitoisuus nousee 0,3–0,5 mmol/(l/vrk), vamman tai monimutkaisen leikkauksen jälkeen 1–2 mmol/(l/vrk), mutta myös erittäin nopea nousu on mahdollinen. Siksi kaliumpitoisuuden dynamiikan seuranta akuuttia munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla on erittäin tärkeää; se tulisi tehdä vähintään kerran päivässä ja monimutkaisissa tapauksissa vielä useammin.

Hyperkalemia ilmenee kliinisesti parestesiana ja sydämen rytmihäiriöinä. Kaliummyrkytyksen uhkaavia oireita ovat romahdus, bradykardia ja tajunnan hämärtyminen. EKG-muutoksia ilmenee, kun kaliumpitoisuus on yli 7 mmol/l, ja kun pitoisuus nousee 10 mmol/l:aan, tapahtuu kammiokammiokatkos ja kammiovärinä, ja 13 mmol/l:n pitoisuudessa sydän pysähtyy diastoleen. Kun veren seerumin kaliumpitoisuus kasvaa, EKG:n luonne muuttuu vähitellen. Ensin ilmestyvät korkeat, terävät T-aallot. Sitten kehittyy ST-segmentin lasku, ensimmäisen asteen eteis-kammiokatkos ja QRS-kompleksin leveneminen. Lopulta QRS-kompleksin lisälevennys ja sen fuusio T-aallon kanssa muodostavat kaksivaiheisen käyrän, joka viittaa lähestyvään kammioperäiseen asystoliaan. Tällaisten muutosten nopeus on arvaamaton, ja joskus vain muutama minuutti kuluu alkuperäisistä EKG-muutoksista vaarallisiin johtumishäiriöihin tai rytmihäiriöihin.