^

Terveys

A
A
A

Istukan toimintahäiriö endokriinisen patologian taustalla

 
, Lääketieteen toimittaja
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.

Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.

Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.

Äitien ja lasten terveydentila on yksi modernin tieteen ja käytännön kiireellisistä tehtävistä. Muodostunut viime vuosina, voimakas taipumus heikkeneminen väestön terveyden taustalla on vähentynyt hedelmällisyys ja lisäämällä perinataalista sairastuvuutta ja kuolleisuutta tekee siitä erityisen tärkeää tutkia mekanismeja taudin esiintyminen raskaana oleville naisille ja alle nykyisen ympäristöolosuhteissa.

Tällä hetkellä modernin synnytyksen ja perinatologian keskeinen ongelma on tullut istukan toimintahäiriöksi, joka on sikiön kuoleman synnytyksen tärkein syy.

Istukan toimintahäiriö - on kliininen oireyhtymä, aiheutti morfologiset ja toiminnalliset muutokset istukan ja ilmenee dysplasia ja sikiön kehitykseen, sen hypoksian, jotka syntyvät tuloksena yhdistetyn reaktion sikiön ja istukan rikkomisesta raskaana. Tämän perusteella oireyhtymä ovat patologiset muutokset plodovo- ja / tai istukan komplekseja, joilla on heikentynyt korvaavia-Adaptaatiomekanismit molekyylitasolla, solu- ja kudos- tasoja. Tässä tapauksessa rikotaan kuljetus, trofia, hormonaaliset, metabolinen, antitoksisia funktio istukan, jotka muodostavat perustan patologian sikiön ja vastasyntyneen.

Perustavan tärkeä kysymys liittyy istukan toimintahäiriö itsenäisenä kliininen oireyhtymä tai monimutkaisia oireita, että mukana perus patologinen tila, koska analyysi julkaisut osoittavat, että istukan toimintahäiriö on usein pidetty erillään etiologiset tekijät - syyt ja olosuhteet sen alkuperästä ja kehityksestä. Siten, yleisesti todeta, huono verenkierto alusten vuoksi hypovolemia fetoplacental, tromboosi, verisuonten vastus on kasvanut, ja päättelee riittämätön saanti sikiön hapen saatavuus trofia vajaatoiminta, sitten suosituksia parantamiseksi mikroverenkiertoa ja hapen toimitus. Samalla ne jäävät varjoon syistä, jotka aiheuttivat istukan toimintahäiriö, ja hoito itse sairauden ei aina liittyy sen ehkäisyä ja hoitoa.

Aiheuttaa istukan vajaatoiminta, voivat vaihdella riippuen muodostumista ja kypsymistä istukan naisten hypotalamus-aivolisäke-munasarja ja aivolisäke-lisämunuaisen häiriöiden tai patologian kohtu; infektio; verisuonihäiriöt (sekä idiopaattinen että samanaikainen patologia); raskauteen (pre-eklampsia, herkistyminen, uhkaa irtisanominen, perenashivanie) ja extragenital patologia (hormonaaliset, hematologisia häiriöitä, sairauksien sydän-ja urogenitaalimuutoksia järjestelmiä, myrkytyksen, ja niin edelleen. D.).

Noin polyetiology istukan toimintahäiriö osoituksena monet kuvattu riskitekijöitä sen kehitykseen: äidin ikä - jopa 17 ja yli 35-vuotiaita, huonoja tapoja (tupakointi, alkoholi, huumeet), huonot sosiaaliset olot, haitalliset vaikutukset fyysistä tai kemiallista tekijää alkuvaiheessa raskausdiabeteksen ajanjakso, läsnäolo foci latentti infektio, rasitti synnytys-gynekologinen anamnesis.

Viime vuosina on tehty lukuisia tutkimuksia, joilla arvioidaan istukan toimintahäiriön riskiä endokriinisen patologian läsnä ollessa: sen kehityksen taajuus on 24-45%. Täten kilpirauhasen sairaudet raskaana oleville naisille, joilla on istukan toimintahäiriö, havaitaan 10,5%: ssa, hiilihydraattien metabolian loukkaukset - 22,4%.

Syvällistä yhdessä endokrinologian, tutkimuksessa yli puolet raskaana olevien naisten istukan toimintahäiriö tunnistaa eri autoimmuunisairauksiin -. Hyperandrogenismista, kilpirauhasen, diabetes, jne. Samaan aikaan väestö nyt on melko korkeaa nainen potilailla, joilla on useita hormonitoimintaa sairauksiin. Niinpä yleisin diabeteksen ja autoimmuuneiden thyroiditis-yhdistelmä. Vasta-aineita kilpirauhasen globuliinin ja kilpirauhasperoksidaasi tunnistettu lähes 40%: lla potilaista, joilla diabetes, joka on huomattavasti suurempi kuin terveillä, - 5-14%.

Taajuus näitä sairauksia yhdistelmänä määrää suurelta osin autoimmuuni genesis kehitystä, mistä on osoituksena imukudoksen tunkeutumisen Langerhansin saarekkeiden potilailla, autovasta-aineiden läsnäolon insuliinin, kilpirauhasen peroksidaasi, lymfosyyttinen luonne muutoksia kilpirauhasen seurauksena autoimmuuni kilpirauhastulehdus kanssa kilpirauhasen lopputulokseen.

Merkittävä panosta istukan toimintahäiriö ja hyperprolaktinemiaan tehdä sekä itsenäisesti että yhdistelmänä diabetes mellitus, kilpirauhasen vajaatoiminta, hyperandrogenismi, joka parantaa merkittävästi Fetoplacental suhdetta.

Kuten tiedämme, diabeteksessa on hormonaalisen epätasapainon yhdistelmä, jolla on ilmeisiä immuunijärjestelmän loukkauksia, johon liittyy trofisten, vaskulaaristen ja neurologisten komplikaatioiden kehittyminen. Tulokset morfologisessa tutkimuksessa istukoita diabeteksen esittävät muutoksia veren virtauksen häiriöt, muutos, turvotus ja skleroosi mitään rakenteellisia tasoilla, mukaan lukien päätteen Villi (sikiön hypotrophy on 35,5%).

Sekä eristetyn että yhdistetyn hormonaalisen patologian taustalla raskaus monimutkaistaa primäärisen (varhaisen) istukan toimintahäiriön (jopa 16 viikkoa raskauden aikana). Se muodostuu implantaation, varhaisen embryogeneesin ja istukan aikana geneettisten, endokriinisten ja muiden tekijöiden vaikutuksesta. Ensisijainen istukan toimintahäiriö edistää synnynnäisten epämuodostumien kehittymistä sikiössä ja jäädytetyllä raskaudella. Kliinisesti se ilmestyy kuvaamaan abortin ja spontaanin abortin uhkaa varhaisessa vaiheessa. Joissakin tapauksissa ensisijainen istukan toimintahäiriö siirtyy toissijaiseksi, joka esiintyy muodostuneen istukan taustalla raskauden 16. Viikon jälkeen epäsuotuisten tekijöiden vaikutuksesta.

Suurin osa potilaista, joilla on istukan toimintahäiriö, koetaan komplikaatioina raskauden aikana ja ennen kaikkea se on keskeytysvaara. Todettiin, että uhka keskenmenon on rekisteröity 91% naisista, joilla istukan toimintahäiriö kuten osittain irronnut munasolun I kolmanneksella esiintyy 16% naisista, joilla uhanalaisten ennenaikaisen synnytyksen - 25,5%. Se on myös ominaista vakava pre-eklampsia aikana varhaisessa implantaation munasolun kohdun alempi rajapintoja, erityisesti istukan lokalisointi. Niinpä ultrasuorassa 58% naisista on suuri istukka, joka ylittää etu- tai takaseinästä pohjaan ja kohdun matalampiin alueisiin.

Istukan toimintahäiriön pääasialliset kliiniset oireet ovat sikiön kehitysviive (hypotrofia) ja kohdunsisäinen hypoksia.

Erottaa symmetrinen sikiön hypotrophy (mukaan harmoninen tyyppi), jossa viiveellä suhteessa kehon painon ja pituuden hedelmiä, ja hypotrophy epäsymmetrinen (mukaan disharmonious tyyppi) - viive kehon paino normaalissa sikiön pituus. Asymmetrisen hypotrofian avulla yksittäisten elinten ja sikiöjärjestelmien epätasainen kehitys on mahdollista. Vatsan ja rintakehän kehitys on viivästynyt normaaleissa kokokokoissa, viivästynyt kasvu tapahtuu myöhemmin. Tämä johtuu sikiön hemodynaamisista sopeutumisreaktioista, jotka estävät aivojen kasvunopeuden loukkaamisen. Epäsymmetrinen hypotrofia uhkaa sellaisen lapsen uhkaa, jolla on heikompi keskushermoston kehittyminen, joka on vähemmän kykenevä kuntoutumaan.

Kohdunkaulan toimintahäiriöissä endokriinisen patologian kanssa molemmissa hypotrofyypeissä esiintyy raskaana olevia naisia, mutta yleisimpiä ovat epäyhtenäinen tyyppi.

Istukkataudin diagnoosi perustuu raskaana olevien naisten kattavaan kliiniseen tutkimukseen, laboratoriotutkimusmenetelmien tuloksiin ja siihen kuuluu: hormonien, raskauden tiettyjen proteiinien määrittäminen dynamiikassa; aineenvaihdunnan ja hemostaasin tilan arviointi raskaana olevalle naiselle; sikiön kasvun ja kehityksen arviointi mittaamalla kohtuun kohdun korkeus ottaen huomioon vatsan kehä ja raskaana olevan naisen paino; ultraäänitutkimusbiometria; sikiön tilan arviointi (kardiotokografia, ekokardiografia, sikiön biofyysinen profiili, kaviosentesi); istukan kunnon ultraääniarviointi (lokalisointi, paksuus, pinta-ala); äidinpinnan määrä, kypsyyden aste, kystien läsnäolo, kalkkeutuminen; istukan verenkierron tutkimus, napanuoran ja suurten sikiöalusten veren virtaus (dopplerometria, radioisotooppinen istukan mittaus); amnioscopy.

Kaikki edellä mainitut menetelmät on tallennettu läsnä ollessa raskaana vika yksi tai useampia toimintoja istukan, ja siksi diagnoosi istukan toimintahäiriö ennaltaehkäiseviä ja terapeuttisia toimenpiteitä objektiivisista syistä, alkaen viive, ja näin ollen eivät ole aina tehokkaita.

Istukan vajaatoiminnan diagnosointi olisi suoritettava seulonnan muodossa kaikille naisille, joilla on suuri riski perinataalisista komplikaatioista.

Viime aikoina on kysymys erityisesti istukan vaurioiden alkuperäisten solunsisäisten mekanismien tutkimisesta ja ennaltaehkäisevän korjauksen menetelmiä kehitettäessä erityisen vakavasti. Osoitettiin, että istukan toimintahäiriö johtuu kompensoivien adaptiivisten mekanismien epäonnistumisesta kudostasolla. Ratkaisevassa roolissaan patogeneesi kuuluu molekyyli- ja solumuutoksiin, jotka rikkovat istukan solujen adaptatiivisten homeostaattisten reaktioiden säätelyä.

Täydentävien mekanismien häiriöiden varhaisvaiheet liittyvät luultavasti solujen kalvarakenteiden muutoksiin ja aiheuttavat taudin esikliinisen ajan ydin. Kudostason vaurio on ehdoton istukan vajaatoiminta, jossa verisuoniston väheneminen ja istukan dystrooppisten muutosten kehitys istukassa.

Tärkein metabolinen oireyhtymä, joka johtaa patologisiin morfofunktionaalisiin muutoksiin soluissa, on häiriöitä hapen riippuvien prosessien ja hapetus-pelkistysreaktioiden suhteen. Biokemialliset ja ultrastruktuuriset muutokset soluissa, joilla on istukan toimintahäiriö tai endokriininen patologia ovat identtiset.

Raskaana olevien yhdistetyn ja yksittäisiä hormonaalisia häiriöitä edellyttää yhteisiä havainnointia Gynekologit ja Endokrinologia, koska kehitys raskausdiabeteksen komplikaatioiden määräytyy kompensointiaste samanaikaisesta hormonitoimintaa sairaudet.

Endokrinopatiat taustalla olevan istukan toimintahäiriön piirre on sen varhaisvaihe ja patologisten ilmenemismuodon korrelaatio ja endokriinisen patologian vakavuus. Useimmissa tapauksissa, kun ne on yhdistetty vakaviin endokriinisiin sairauksiin, joilla on istukan toimintahäiriö, on merkkejä raskauden ennenaikaisesta lopettamisesta.

Edellä esitetyn tärkein linkkiä ehkäisyyn ja hoitoon istukan toimintahäiriö on vaikutus, joilla pyritään parantamaan utero-istukan verenkiertoa ja mikroverenkiertoa, normalisointi kaasun vaihto järjestelmän äiti - istukan - sikiöön, parantaa metabolinen funktio istukka palauttaminen toimintojen solukalvojen.

Jonka tarkoituksena on hoidon istukan toimintahäiriö lääkkeitä nykyisin käytetään parantamaan kaasujen vaihdon (happi hoito), mikro- ja makrotason (kouristuksia, sydämen lääkkeet, naudoille, desagregants), normalisoi happo-emäs ja elektrolyyttitasapainon, jotka vaikuttavat solujen aineenvaihduntaan, käytetään syy hoidon .

Näin ollen raskauden hoito hormonikorvaushoitoa vastaan edellyttää tieteellistä lähestymistapaa ja jatkotutkimusta. Eristäminen etiologic tekijöiden muodostumista istukan toimintahäiriö mahdollistaa eriytettyä lähestymistapaa sen hoitoon, mikä edelleen johtaa lasku ilmaantuvuuden raskausdiabeteksen ja Perinataalikomplikaatiot sekä auttaa säilyttämään terveyden äidin ja lapsen.

Ehkäisytyö äidin ja Perinataalikomplikaatiot naisilla umpierityshäiriöitä pitäisi alkaa ennen raskautta, ja niiden pitäisi olla paitsi normalisoida hormonaaliset tekijät, mutta myös poistaa kaikki rikkomukset liittyvät sukuelimiin.

Prof. A. Yu. Shcherbakov, Assoc. IA Tikhaya, prof. V. Yu. Scherbakov, Assoc. E. A. Novikova. Istukan toimintahäiriö endokriinisen patologian kanssa // International Medical Journal - №3 - 2012
 

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.