Istukan toimintahäiriö endokriinisen patologian taustalla

Äidin ja lapsen terveyden suojelu on yksi nykyaikaisen tieteen ja käytännön kiireellisistä tehtävistä. Viime vuosina muodostunut vakaa taipumus väestön terveydentilan heikkenemiseen syntyvyyden laskun ja perinataalisen sairastuvuuden ja kuolleisuuden lisääntymisen taustalla tekee erityisen tärkeäksi tutkia patologian esiintymismekanismeja raskaana olevilla naisilla ja lapsilla nykyaikaisissa ympäristöolosuhteissa.

Nykyaikaisen synnytyslääketieteen ja perinatologian keskeinen ongelma on tällä hetkellä istukan toimintahäiriö, joka on tärkein syy synnytystä edeltävään sikiökuolemaan.

Istukan toimintahäiriö on kliininen oireyhtymä, joka johtuu istukan morfologisista ja toiminnallisista muutoksista ja ilmenee sikiön kasvun ja kehityksen heikentymisenä, sen hypoksiana, jotka johtuvat sikiön ja istukan yhteisreaktiosta raskaana olevan naisen erilaisiin häiriöihin. Tämä oireyhtymä perustuu sikiön ja/tai kohtu-istukan kompleksien patologisiin muutoksiin, jotka häiritsevät kompensoivia-adaptiivisia mekanismeja molekyyli-, solu- ja kudostasolla. Tässä tapauksessa istukan kuljetus-, troofiset, endokriiniset, metaboliset ja antitoksiset toiminnot häiriintyvät, mikä on sikiön ja vastasyntyneen patologian taustalla.

Perustavanlaatuisen tärkeä kysymys on suhtautuminen istukan toimintahäiriöön itsenäisenä kliinisenä oireyhtymänä tai oirekompleksina, joka liittyy taustalla olevaan patologiseen tilaan, koska kirjallisuusanalyysi osoittaa, että istukan toimintahäiriötä tarkastellaan usein erillään etiologisista tekijöistä - sen esiintymisen ja kehittymisen syistä ja olosuhteista. Tässä tapauksessa havaitaan yleensä verenkierron häiriöitä sikiö-istukan kompleksin verisuonissa hypovolemian, tromboosin, lisääntyneen verisuonten vastuksen vuoksi, ja tehdään johtopäätös sikiön riittämättömästä hapen saannista, troofisen vajaatoiminnan esiintymisestä, minkä jälkeen annetaan suosituksia mikrokiertoa ja hapen kulkeutumista parantamaan. Samaan aikaan istukan toimintahäiriöitä aiheuttaneet syyt jäävät varjoon, eikä taustalla olevan sairauden hoito aina liity sen ehkäisyyn ja hoitoon.

Istukan toimintahäiriön syitä voivat olla muutokset istukan muodostumisessa ja kypsymisessä naisilla, joilla on hypotalamus-aivolisäke-munasarja- ja aivolisäke-lisämunaisten häiriöt tai kohdun patologia; infektio; verisuonisairaudet (sekä idiopaattiset että samanaikaiset sairaudet); raskauden komplikaatiot (gestosis, herkistyminen, keskenmenon uhka, täysiaikainen raskaus) ja ekstragenitaalinen patologia (endokriiniset, hematologiset häiriöt, sydän- ja verisuoni- ja virtsatiejärjestelmän sairaudet, myrkytys jne.).

Istukan toimintahäiriön polyetiologista luonnetta osoittaa myös suuri määrä kuvattuja riskitekijöitä sen kehittymiselle: äidin ikä - jopa 17 ja yli 35 vuotta, huonot tavat (tupakointi, alkoholi, huumeet), epäsuotuisat sosiaaliset ja elinolosuhteet, fysikaalisten tai kemiallisten tekijöiden haitalliset vaikutukset raskausajan alkuvaiheessa, piilevien infektioiden pesäkkeiden esiintyminen, raskas synnytys- ja gynekologinen historia.

Viime vuosina on tehty useita tutkimuksia istukan toimintahäiriön riskin arvioimiseksi hormonaalisen patologian yhteydessä: on osoitettu, että sen kehittymisen esiintymistiheys on 24–45 %. Näin ollen kilpirauhasen sairauksia raskaana olevilla naisilla, joilla on istukan toimintahäiriö, havaitaan 10,5 %:lla ja hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöitä 22,4 %:lla.

Perusteellisessa tutkimuksessa yhdessä endokrinologin kanssa yli puolella istukan toimintahäiriöistä kärsivistä raskaana olevista naisista havaitaan erilaisia autoimmuunisairauksia - hyperandrogenismia, kilpirauhasen sairaus, diabetes mellitus jne. Samaan aikaan väestössä on nykyään melko paljon sairaita naisia, joilla on useita hormonaalisia sairauksia. Yleisin yhdistelmä on siis diabetes mellitus ja autoimmuunityreoidiitti. Kilpirauhasglobuliinin ja kilpirauhasperoksidaasin vasta-aineita löytyy lähes 40 %:lla diabetes mellitusta sairastavista potilaista, mikä on huomattavasti korkeampi kuin terveillä ihmisillä - 5–14 %.

Näiden sairauksien yhdistelmän esiintymistiheys määrää pitkälti autoimmuunisairauden kehittymisen, mistä on osoituksena Langerhansin saarekkeiden lymfoidikerrostuminen potilailla, insuliinin autovasta-aineiden läsnäolo, kilpirauhasperoksidaasi, kilpirauhasen muutosten lymfosyyttinen luonne autoimmuunityreoidiittia aiheuttaen kilpirauhasen vajaatoiminnan.

Merkittävä vaikutus istukan toimintahäiriön kehittymiseen on hyperprolaktinemia, sekä itsenäisesti että yhdessä diabeteksen, kilpirauhasen vajaatoiminnan ja hyperandrogenismin kanssa, mikä parantaa merkittävästi sikiön ja istukan välisiä suhteita.

Diabetes mellituksessa, kuten tiedetään, hormonaalinen epätasapaino yhdistyy ilmeisiin immuunijärjestelmän häiriöihin, joihin liittyy troofisten, verisuoni- ja neurologisten komplikaatioiden kehittyminen. Diabetes mellituksessa tehtyjen istukan morfologisten tutkimusten tulokset osoittavat muutoksia verenkiertohäiriöiden, muutosten, turvotuksen ja skleroosin muodossa kaikilla rakenteellisilla tasoilla, mukaan lukien terminaalinukkalisäkkeet (sikiön vajaatoiminta on 35,5 %).

Sekä yksittäisten että yhdistettyjen endokriinisten patologioiden taustalla raskautta vaikeuttaa primaarinen (varhainen) istukan toimintahäiriö (jopa 16. raskausviikkoon asti). Se muodostuu implantaation, varhaisen alkionkehityksen ja istukan kiinnittymisen aikana geneettisten, endokriinisten ja muiden tekijöiden vaikutuksesta. Primaarinen istukan toimintahäiriö edistää synnynnäisten epämuodostumien kehittymistä sikiöllä ja keskenmenojen alkamista. Kliinisesti se ilmenee raskauden keskeytymisen ja keskenmenon uhkana varhaisessa vaiheessa. Joissakin tapauksissa primaarinen istukan toimintahäiriö muuttuu sekundaariseksi, joka ilmenee muodostuneen istukan taustalla 16. raskausviikon jälkeen epäsuotuisten tekijöiden vaikutuksesta.

Useimmilla istukan toimintahäiriöistä kärsivillä potilailla on raskauden aikana komplikaatioita, pääasiassa keskenmenon uhka. On todettu, että keskenmenon uhka on 91 %:lla istukan toimintahäiriöistä kärsivistä naisista, mukaan lukien munasolun osittainen irtoaminen ensimmäisen raskauskolmanneksen aikana esiintyy 16 %:lla naisista ja ennenaikaisen synnytyksen uhka 25,5 %:lla. Vaikea varhainen gestoosi, munasolun kiinnittyminen kohdun alaosiin ja istukan sijainnin piirteet ovat myös tyypillisiä. Niinpä ultraäänitutkimuksessa 58 %:lla naisista on suuri istukka, joka kulkee etu- tai takaseinästä kohdun pohjaan ja alaosiin.

Istukan toimintahäiriön tärkeimmät kliiniset ilmentymät ovat sikiön kasvun hidastuminen (hypotrofia) ja kohdunsisäinen hypoksia.

Sikiössä erotetaan symmetrinen sikiön vajaatoiminta (harmoninen tyyppi), jossa sikiön painossa ja pituudessa on suhteellinen viive, ja epäsymmetrinen vajaatoiminta (disharmoninen tyyppi), jossa paino on jäljessä normaalista sikiön pituudesta. Epäsymmetrisessä vajaatoiminnassa sikiön yksittäisten elinten ja järjestelmien epätasainen kehitys on mahdollista. Vatsan ja rintakehän kehityksessä on viivettä normaalin pään koon kanssa, ja kasvun hidastuminen tapahtuu myöhemmin. Tämä johtuu sikiön hemodynaamisista adaptiivisista reaktioista, jotka estävät aivojen kasvunopeuden häiriintymisen. Epäsymmetrinen vajaatoiminta sisältää riskin synnyttää lapsen, jolla on epätäydellisesti kehittynyt keskushermosto, joka on vähemmän kykenevä kuntoutumaan.

Raskaana olevien naisten endokriinisen patologian istukan toimintahäiriöissä havaitaan molempia hypotrofian tyyppejä, mutta yleisin on epäharmoninen tyyppi.

Istukan toimintahäiriön diagnoosi perustuu raskaana olevien naisten kattavaan kliiniseen tutkimukseen, laboratoriotutkimusten tuloksiin ja sisältää: hormonien ja spesifisten raskausproteiinien tason määrittämisen dynamiikassa; raskaana olevan naisen aineenvaihdunnan ja hemostaasin tilan arvioinnin; sikiön kasvun ja kehityksen arvioinnin mittaamalla kohdunpohjan korkeus ottaen huomioon raskaana olevan naisen vatsan ympärysmitta ja paino; sikiön ultraäänibiometrian; sikiön tilan arvioinnin (kardiotokografia, sydämen kaikukuvaus, sikiön biofysikaalinen profiili, kordosentesia); istukan tilan ultraääniarvioinnin (lokalisointi, paksuus, pinta-ala); äidin pinnan tilavuuden, kypsyysasteen, kystien esiintymisen, kalkkeutumisen; istukan verenkierron, verenkierron tutkimisen napanuoran verisuonissa ja sikiön suurissa verisuonissa (dopplerometria, radioisotooppi-istukka); amnioskopia.

Kaikki edellä mainitut menetelmät rekisteröivät raskaana olevan naisen istukan yhden tai useamman toiminnon vian, ja siksi istukan toimintahäiriön diagnosoinnissa ennaltaehkäisevät ja terapeuttiset toimenpiteet alkavat objektiivisista syistä myöhään eivätkä siksi ole aina tehokkaita.

Istukan toimintahäiriön diagnosointi tulisi suorittaa seulonnan muodossa kaikille naisille, joilla on suuri perinataalisten komplikaatioiden riski.

Viime aikoina on erityisen ajankohtaiseksi noussut istukan vaurioiden alkuperäisten solunsisäisten mekanismien tutkiminen ja niiden ennaltaehkäisevän korjaamisen menetelmien kehittäminen. On käynyt ilmi, että istukan toimintahäiriö johtuu kompensoivien ja adaptiivisten mekanismien hajoamisesta kudostasolla. Sen patogeneesissä ratkaiseva rooli on molekyyli- ja solumuutoksilla, jotka rikkovat istukan solujen adaptiivisten homeostaattisten reaktioiden säätelyä.

Kompensaatiomekanismien häiriöiden varhaisvaiheet liittyvät todennäköisesti solujen kalvorakenteiden muutoksiin ja määräävät taudin prekliinisen vaiheen ytimen. Kudostason vaurio on jo absoluuttinen istukan vajaatoiminta, johon liittyy verisuonituksen väheneminen ja involuutio-dystrofisten muutosten kehittyminen istukassa.

Tärkein metabolinen oireyhtymä, joka johtaa solujen patologisiin morfofunktionaalisiin muutoksiin, on hapesta riippuvien prosessien ja hapetus-pelkistysreaktioiden häiriöt. Istukan toimintahäiriössä tai endokriinisissä patologioissa solujen biokemialliset ja ultrastruktuuriset muutokset ovat identtisiä.

Raskaana olevien naisten, joilla on yhdistetty ja erillinen endokriininen patologia, hoito edellyttää synnytyslääkäreiden-gynekologien ja endokrinologien yhteistä tarkkailua, koska raskauskomplikaatioiden kehittyminen määräytyy samanaikaisen endokriinisen patologian kompensaatioasteen mukaan.

Istukan toimintahäiriön kulun piirre endokrinopatioiden taustalla on sen varhainen alkaminen ja patologisten ilmentymien asteen ja endokriinisen patologian vakavuuden välinen korrelaatio. Useimmissa tapauksissa, kun vakavia endokriinisiä sairauksia yhdistetään istukan toimintahäiriöön, on viitteitä raskauden ennenaikaisesta keskeyttämisestä.

Ottaen huomioon edellä mainitun, tärkein linkki istukan toimintahäiriöiden kehittymisen ehkäisyssä ja hoidossa on vaikutus, jolla pyritään parantamaan kohdun ja istukan verenkiertoa ja mikrokiertoa, normalisoimaan kaasujen vaihtoa äiti-istukka-sikiöjärjestelmässä, parantamaan istukan aineenvaihdunnallista toimintaa ja palauttamaan solukalvojen toiminta.

Istukan toimintahäiriöiden terapeuttisiin tarkoituksiin käytetään tällä hetkellä lääkkeitä, jotka parantavat kaasunvaihtoa (happihoito), mikro- ja makrokiertoa (kouristuksia estävät lääkkeet, kardiotoniset lääkkeet, tokolyyttiset aineet, verihiutaleiden vastaiset aineet), normalisoivat happo-emästasapainoa ja elektrolyyttitasapainoa, vaikuttavat solujen aineenvaihduntaan, ja käytetään myös etiotrooppista hoitoa.

Siksi raskauden hallinta hormonaalisen patologian taustalla vaatii tieteellistä lähestymistapaa ja lisätutkimuksia. Istukan toimintahäiriön muodostumisen etiologisten tekijöiden tunnistaminen mahdollistaa eriytetyn lähestymistavan sen hoitoon, mikä johtaa myöhemmin raskaus- ja perinataalisten komplikaatioiden esiintyvyyden vähenemiseen ja auttaa ylläpitämään äidin ja lapsen terveyttä.

Äidin ja perinataalisten komplikaatioiden ehkäisemiseksi hormonitoimintaa sairastavilla naisilla on aloitettava ennen raskautta, ja niiden tulisi koostua paitsi hormonitasojen normalisoinnista myös kaikkien lisääntymisjärjestelmän häiriöiden poistamisesta.

Prof. A. Yu. Shcherbakov, apulaisprofessori IA Tikhaya, professori V. Yu. Shcherbakov, apulaisprofessori EA Novikova. Istukan toimintahäiriö hormonaalisen patologian taustalla // International Medical Journal - nro 3 - 2012

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]