Iskeemisen aivohalvauksen syyt

Iskeemisen aivohalvauksen syyt

Iskeemisen aivohalvauksen syynä on aivoverenkierron väheneminen kaulan ja aivovaltimon pääverisuonten vaurioitumisen seurauksena stenoosien ja okklusiivisten vaurioiden muodossa.

Tärkeimmät etiologiset tekijät, jotka johtavat verenkierron vähenemiseen:

• ateroskleroottinen ja aterotromboottinen stenoosi ja kaulan ekstrakraniaalisten valtimoiden ja aivopohjan suurten valtimoiden tukkeutuminen;
• ateroskleroottisen plakin pinnalla olevien tromboottisten kerrostumien aiheuttama tai sen hajoamisen seurauksena syntyvä arterio-arteriaalinen embolia, joka johtaa kallonsisäisten valtimoiden tukkeutumiseen ateromatoottisten embolien avulla;
• kardiogeeninen embolia (keinotekoisten sydänventtiilien, eteisvärinän, laajentuneen sydänsairauden, sydäninfarktin jne. läsnä ollessa);
• pienten valtimoiden hyalinoosi, joka johtaa mikroangiopatian kehittymiseen ja lacunar-aivoinfarktin muodostumiseen;
• kaulan päävaltimoiden seinämien leikkaus;
• hemoreologiset muutokset veressä (vaskuliitissa, koagulopatiassa).

Paljon harvemmin kaulavaltimoiden tukkeutumisen syynä ovat verisuonten arpikudoksen aiheuttamat traumaattiset ja ulkoiset tulehdukselliset leesiot, fibromuskulaarinen dysplasia sekä verisuonten patologiset mutkat ja silmukat.

Nikamavaltimoiden tukkeutuminen havaitaan useimmissa tapauksissa niiden lähtökohdassa subklavia-valtimoista.

Skleroottisen prosessin lisäksi nikamavaltimon ahtauma johtuu usein osteofyyteistä, jotka muodostuvat kohdunkaulan selkärangan osteokondroosin yhteydessä.

Etu- ja keskimmäisten aivovaltimoiden ahtauma ja tromboosi esiintyvät yleensä sisäisen kaulavaltimon haarautumiskohdassa.

Kun kaulavaltimojärjestelmän verisuonet vaurioituvat, usein kehittyy aivoinfarkti, ja vertebrobasilaarisessa altaassa esiintyy pääasiassa ohimeneviä aivoverenkierron häiriöitä.

Koska iskeemistä aivohalvausta ei pidetä erillisenä sairautena, on mahdotonta määrittää yhtä ainoaa etiologista tekijää sille.

Iskeemisen aivohalvauksen lisääntyneeseen esiintyvyyteen liittyvät riskitekijät tunnistetaan. Ne voidaan jakaa ei-muokattaviin (ikä, sukupuoli, perinnöllinen alttius) ja muokattaviin (mistä tahansa syystä johtuva valtimoverenpainetauti, sydänsairaus, eteisvärinä, sydäninfarktin historia, dyslipoproteinemia, diabetes mellitus, oireeton kaulavaltimotauti).

Myös elämäntapaan liittyviä riskitekijöitä tunnistetaan: tupakointi, ylipaino, vähäinen fyysinen aktiivisuus, huono ravitsemus (erityisesti riittämätön hedelmien ja vihannesten kulutus, alkoholin väärinkäyttö), pitkittynyt psyko-emotionaalinen stressi tai akuutti stressi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Iskeemisen aivohalvauksen patogeneesi

Akuutti fokaalinen aivoiskemia aiheuttaa aivoaineessa tietyn molekyyli-biokemiallisten muutosten sarjan, joka voi johtaa kudoshäiriöihin, jotka johtavat solukuolemaan (aivoinfarkti). Muutosten luonne riippuu aivoverenkierron vähenemisen suuruudesta, tämän vähenemisen kestosta ja myös aivoaineen herkkyydestä iskemialle.

Normaalisti aivoverenkierto on 50–55 ml verta 100 g aivomassaa kohden minuutissa. Kohtuulliseen verenkierron vähenemiseen liittyy selektiivinen geenien ilmentyminen ja proteiinisynteesiprosessien väheneminen. Selvempään verenkierron vähenemiseen (jopa 30 ml / 100 g/min) liittyy anaerobisen glykolyysin aktivoituminen ja maitohappoasidoosin kehittyminen.

Kun aivoverenkierto laskee 20 ml:aan per 100 g/min, kehittyy glutamaatin eksitotoksisuus ja solunsisäisen kalsiumin pitoisuus kasvaa, mikä laukaisee kalvojen ja muiden solunsisäisten muodostumien rakenteellisia vaurioita aiheuttavia mekanismeja.

Merkittävässä iskemiassa (jopa 10 ml / 100 g/min) kalvojen hapeton depolarisaatio tapahtuu, ja solukuolema tapahtuu yleensä 6-8 minuutin kuluessa.

Solunekroosin lisäksi iskeemisen leesion alueella tapahtuu solukuolemaa apoptoottisen tyypin avulla, jonka toteuttamiseksi on olemassa tiettyjä solumekanismeja, jotka sisältävät useita solunsisäisen säätelyn tasoja (niitä tutkitaan parhaillaan aktiivisesti).

Kohtalaisen aivoverenkierron laskun myötä havaitaan valtimoveren hapenottoasteen kasvua, minkä seurauksena aivojen aineen hapenkulutuksen normaali taso voi säilyä huolimatta neurokuvantamismenetelmillä havaitusta aivojen perfuusion laskusta. On myös huomattava, että aivoverenkierron lasku voi olla luonteeltaan toissijaista ja heijastaa aivosolujen vähentynyttä energiantarvetta niiden aktiivisuuden ensisijaisen vähenemisen aikana, erityisesti joillakin farmakologisilla ja toksisilla vaikutuksilla aivoihin.

Aivoverenkierron vähenemisen aste ja sen kesto yhdessä aivojen herkkyyteen hypoksisille vaurioille vaikuttavien tekijöiden kanssa määräävät kudosmuutosten palautumisasteen patologisen prosessin jokaisessa vaiheessa. Palautumattoman vaurion vyöhykettä kutsutaan infarktiytimeksi, palautuvan luonteen iskeemisen vaurion vyöhykettä kutsutaan termillä "penumbra" (iskeeminen penumbra). Tärkeä seikka on penumbran olemassaoloaika, koska ajan myötä palautuvat muutokset muuttuvat peruuttamattomiksi, eli penumbran vastaavat alueet siirtyvät infarktiytimeen.

Voi olla myös oligemia-alue, jossa tasapaino kudosten tarpeiden ja näitä tarpeita tyydyttävien prosessien välillä säilyy aivoverenkierron vähenemisestä huolimatta. Tätä aluetta ei pidetä penumbrana, koska se voi olla olemassa loputtomiin muuttumatta infarktin ytimeksi.