Iskeemisen aivohalvauksen syyt

Iskeemisen aivoveren epidemiologia

Esiraja primääri (kehittyminen tässä potilaassa ensimmäistä kertaa elämässä) ja toissijainen (potilaan kehittyminen, joka oli aiemmin kärsinyt iskeemistä aivohalvausta) aivohalvaus. On myös kohtalokas ja ei-kuolehtiva iskeeminen aivohalvaus. Aikavälinä tällaisille arvioinneille on tehty aivohalvausaika - 28 päivää neurologisten oireiden alkamisen jälkeen (aikaisemmin 21 päivää). Toistuvaa pahenemista ja kuolemaa tietyllä ajanjaksolla pidetään ensisijaisena tapauksena ja kuolemaan johtava iskeeminen aivohalvaus. Jos potilas on kokenut äkillisen ajan (yli 28 vuorokautta), aivohalvausta pidetään ei-fataalisena, ja iskeemisen aivohalvauksen uuden kehityksen myötä jälkimmäinen määritellään toistuvaksi.

Aivoverisuonitaudit ympäri maailmaa ovat toiseksi kaikkien kuolleiden syitä ja ovat aikuisväestön työkyvyttömyyden pääasiallinen syy. WHO: n mukaan vuonna 2002 noin 5,5 miljoonaa ihmistä kuoli aivohalvauksesta maailmassa.

Aivohalvauksen ilmaantuvuus vaihtelee merkittävästi eri alueilla - 1-5 tapausta 1000 asukasta kohti vuodessa. Pohjois-ja Keski-Euroopan maissa esiintyy vähäistä ilmaantuvuutta (0,38-0,47 per 1000 väestöstä), Itä-Euroopassa. Aivohalvauksen ilmaantuvuus yli 25-vuotiaiden ihmisten ikäryhmässä oli 3,48 ± 0,21, aivohalvauksen kuolemantapaus - 1,17 ± 0,06 / 1000 väestöstä vuodessa. Yhdysvalloissa aivohalvauksen esiintyvyys valkoihoisilla on 1,38-1,67 / 1000 väestöä.

Viime vuosikymmenen aikana monissa Länsi-Euroopan maissa aivohalvauksen aiheuttama esiintyvyys ja kuolleisuus ovat laskeneet, mutta aivohalvauksen aikana kärsivien potilaiden määrän odotetaan kasvavan väestön ikääntymisen ja tärkeimpien riskitekijöiden puutteellisen valvonnan vuoksi.

Euroopassa tehdyt tutkimukset osoittavat selkeän yhteyden organisaation laadun ja sairaanhoidon tarjoamiseen potilaille, joilla on aivohalvaus, kuolleisuus ja vammaisuus.

Aivokuoren akuuttien häiriöiden osuus kokonaiskuolleisuuden rakenteesta on 21,4%. Työikäisten ihmisten aivohalvauksen kuolleisuus on kasvanut viimeisten 10 vuoden aikana yli 30 prosentilla (41/100 000 asukasta). Aivohalvauksen alku 30 päivän kuolleisuus on 34,6% ja vuoden aikana noin 50% potilaista kuolee, eli joka toinen sairas.

Aivohalvaus on väestön vammaisuuden pääasiallinen syy (3,2 / 1000 väestöä). Aivohalvaustutkimusten mukaan 31% aivohalvauksen potilaista tarvitsee ulkoista apua hoitamaan itseään, 20% ei voi kävellä yksin. Vain 8% selviytyneistä potilaista voi palata edelliseen työhönsä.

National Stroke rekisteri (2001-2005) osoittivat, että kuolleisuus aivohalvauksen korreloi merkitsevästi ilmaantuvuus (r = 0,85; p <0,00001), mutta jos esiintyvyys aivohalvaus alueiden välillä vaihtelee enintään 5,3 kertaa ero kuolleisuus on 20,5 kertaa. Tämä osoittaa, että terveydenhuollon laatu on erilainen eri alueilla, mikä johtuu sairaalojen kuolleisuuden vaihteluista eri alueiden välillä yli 6 kertaa.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Iskeemisen aivohalvauksen syyt

Koska iskeemistä aivohalvausta ei pidetä erillisenä sairaudena, hänelle ei ole mahdollista määrittää yhtä etiologista tekijää.

Jakaa riskitekijöitä liittyy lisääntynyt iskeemisen aivohalvauksen. Ne voidaan jakaa ei muokattavissa (ikä, sukupuoli, geneettinen alttius) ja modifioitu (verenpainetauti tahansa alkuperää, sydänsairaus, eteisvärinä, sydäninfarkti, dislipoproteinemia, diabetes, oireeton kaulavaltimon tauti).

Eristetty riskitekijät elintapojen, tupakoinnin, ylipaino, vähäinen liikunta, huono ruokavalio (erityisesti riittämätön saanti hedelmiä ja vihanneksia, alkoholin väärinkäyttö), pitkittynyt akuutin henkistä stressiä tai stressiä.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Iskeemisen aivohalvauksen patogeneesi

Akuutti fokaalinen aivojen iskeeminen aiheuttaa tietyn molekyylibiokemiallisten muutosten sekvenssin aivojen aineosassa, joka voi johtaa kudosvaivoihin, mikä johtaa solukuolemaan (aivosairaus). Muutosten luonne riippuu aivoverenkierron vähenemisen suuruudesta, tämän vähenemisen kestosta ja myös aivojen aineen herkkyydestä iskeemiseen.

Normaalisti aivojen verenvirtaus on 50-55 ml verta per 100 g aivoainetta minuutissa. Kohtuullisen veren virtausnopeuden vähenemiseen liittyy valikoiva geeniekspressio ja proteiinisynteesiprosessien väheneminen. Verenkierron voimakkaampi lasku (jopa 30 ml / 100 g / min) liitetään aktivoimalla anaerobinen glykolyysi ja maitohappoasidoosin kehitys.

Vähentämällä aivojen veren virtausta 20 ml 100 g / min kehittyy glutamaatin eksitotoksisuutta ja solunsisäisen kalsiumin, joka laukaisee mekanismit rakenteellisia vaurioita kalvot ja muut solunsisäiset rakenteet.

Merkittävä iskeeminen (jopa 10 ml / 100 g / min) aiheuttaa membraanien anoksista depolarisaatiota, solukuolema tavallisesti tapahtuu 6-8 minuutissa.

Lisäksi solukuolemaa puhkeaminen iskeemisen vaurion tapahtuu solukuolema tyyppiä, toteutus, joka on tiettyjä solun mekanismeja, mukaan lukien useita solunsisäisen asetuksen (nyt ne ovat aktiivisesti tutkimalla).

Kohtalaista lasku aivojen verenvirtauksen huomattava kasvu aste hapen uuttamalla valtimoveren, ja näin ollen voidaan pitää yllä normaalia tasoa hapen kulutus aivoissa aine, laskusta huolimatta aivoperfuusiopaine paljastui Aivokuvantamalla. On myös huomattava, että aivoverenkierron väheneminen voi olla toissijainen ja heijastaa aivosolujen vähentynyttä tarvetta energian suhteen primaarisella toiminnan vähenemisellä, erityisesti tietyillä farmakologisilla ja myrkyllisillä vaikutuksilla aivoihin.

Aivoverenkierron vähenemisen aste ja sen kesto yhdessä aivojen herkkyyttä vaikuttavien tekijöiden kanssa hypoksikaaliseen vaurioon määrittävät kudosmuutosten kääntymisasteen aste patologisen prosessin jokaisessa vaiheessa. Palautumattomien vahinkojen vyöhyke on infarktin sydän, reversiibelisen iskeemisen leesian alue on merkitty termillä "penumbra" (iskeeminen penumbra). Tärkeä asia on penumbra-ajan olemassaolo, sillä ajan myötä palautuvat muutokset muuttuvat peruuttamattomiksi, eli penumbrun vastaiset osat tulevat infarktin ytimeksi.

Oligemian alue voi myös olla, se ylläpitää tasapainoa kudoksen tarpeiden ja näiden tarpeiden mukaisten prosessien välillä aivoverenkierron heikkenemisestä huolimatta. Tätä vyöhykettä ei kutsuta penumbraksi, koska se voi olla olemassa pitkään pitkään ilman, että se kulkeutuu infarktin ytimeen.