Iskeemisen aivohalvauksen hoito

Iskeemisen aivohalvauksen hoidon (lääkkeellinen, kirurginen, kuntoutus) päätavoitteet ovat heikentyneiden neurologisten toimintojen palauttaminen, komplikaatioiden ehkäisy ja niiden torjunta, toistuvien aivoverisuonitapaturmien toissijainen ehkäisy.

Sairaalahoidon indikaatiot

Kaikki potilaat, joilla epäillään akuuttia aivoverisuonitapahtumaa, tulee sijoittaa sairaalahoitoon alle 6 tuntia sairastaneiden aivohalvauspotilaiden hoitoon erikoistuneille osastoille näiden osastojen tehohoitoyksikköön (neuroreanimaatio-osastolle). Kuljetus tapahtuu paareilla, joiden pääty on nostettu 30° kulmaan.

Sairaalahoidon suhteelliset rajoitukset:

• terminaalinen kooma;
• aiempi dementia, johon liittyy vaikea vamma, ennen aivohalvauksen kehittymistä;
• onkologisten sairauksien terminaalivaihe.

Indikaatiot muiden asiantuntijoiden konsultoinnille

Aivohalvauspotilaan hoidossa tarvitaan monialaista lähestymistapaa, johon kuuluu paitsi neurologien myös muiden erikoisalojen asiantuntijoiden toiminnan koordinointi. Kaikki aivohalvauspotilaat tulee tutkia kardiologilla, hätätilanteessa epäiltäessä akuuttia sydänsairautta. Myös silmälääkärin konsultaatio (silmänpohjan tutkimus) on tarpeen. Jos pään päävaltimoiden ahtauma havaitaan yli 60-prosenttisesti, on tarpeen konsultoida verisuonikirurgia, jotta voidaan päättää kaulavaltimon endarterektomian tai kaulavaltimoiden stentin asennuksesta. Laajan aivopuoliskoinfarktin tai pikkuaivoinfarktin sattuessa tarvitaan neurokirurgin konsultaatio dekompressioleikkauksen suorittamiseksi.

Lääkkeetön hoito

Aivohalvauspotilaiden lääkkeettömään hoitoon kuuluvat potilaan hoitotoimenpiteet, nielemistoiminnan arviointi ja korjaaminen sekä infektioperäisten komplikaatioiden (painumat, keuhkokuume, virtsatieinfektiot jne.) ehkäisy ja hoito.

Lääkehoito

Iskeemisen aivohalvauksen hoito on tehokkainta erikoistuneessa verisuoniosastolla, jossa potilaiden hoitoon sovelletaan koordinoitua moniammatillista lähestymistapaa. Sairaalassa, jossa on aivohalvauspotilaiden hoitoon erikoistunut osasto, on oltava tehohoitoyksikkö, jossa on valmiudet suorittaa 24 tunnin tietokonetomografia, EKG, rintakehän röntgenkuvaus, kliinisiä ja biokemiallisia verikokeita sekä verisuonien ultraäänitutkimuksia.

Tehokkain hoito on aloittaa 3–6 tunnin kuluessa aivohalvauksen ensimmäisten oireiden ilmaantumisesta ("terapeuttinen ikkuna" -jakso).

Aivohalvauksen perushoito pyrkii korjaamaan elintärkeitä toimintoja ja ylläpitämään homeostaasia. Se sisältää tärkeimpien fysiologisten parametrien (verenpaine, syke, EKG, hengitystiheys, valtimoveren hemoglobiinin happisaturaatio, ruumiinlämpö, verensokeri) seurannan vähintään ensimmäisten 48 tunnin ajan aivohalvauksen alkamisesta potilaan tilan vakavuudesta riippumatta, sekä hemodynaamisten parametrien, hengityksen, vesi-elektrolyytti- ja glukoosiaineenvaihdunnan korjaamisen ja ylläpitämisen, aivoödeeman ja kohonneen kallonsisäisen paineen korjaamisen, riittävän ravitsemustuen sekä komplikaatioiden ehkäisyn ja torjunnan.

Aivohalvauksen ensimmäisellä viikolla sekä potilaan tilan heikkenemisen yhteydessä, johon liittyy lisääntyvä aivoödeema tai aterotromboottisen aivohalvauksen eteneminen, verenpaineen rutiininomainen alentaminen ei ole hyväksyttävää. Valtimoverenpainetuksesta kärsivien potilaiden optimaalinen verenpaine on 170–190/80–90 mmHg ja potilaiden, joilla ei ole aiemmin ollut verenpainetautia, 150–170/80–90 mmHg. Poikkeuksena ovat trombolyyttinen hoito, aivohalvauksen yhdistelmä muiden somaattisten sairauksien kanssa, jotka vaativat verenpaineen alentamista, jolloin verenpainetta pidetään alhaisemmalla tasolla.

Kun neurologinen tila vakautuu, verenpainetta voidaan vähitellen ja varovasti alentaa arvoihin, jotka ylittävät potilaan normaaliarvot 15–20 %.

Jos verenpainetta on tarpeen alentaa, on vältettävä hemodynamiikan jyrkkää laskua, joten nifedipiinin kielenalainen anto ei ole hyväksyttävää, ja verenpainelääkkeiden laskimonsisäistä bolusantoa tulisi rajoittaa. Pitkäaikaisia verenpainelääkkeitä tulisi suosia.

On pyrittävä ylläpitämään normovolemiaa tasapainoisella veriplasman elektrolyyttikoostumuksella. Aivoödeeman läsnä ollessa on mahdollista ylläpitää negatiivista nestetasapainoa, mutta vain jos tämä ei johda verenpaineen laskuun.

Aivohalvauspotilaiden hoidossa pääasiallinen infuusioliuos on 0,9 % natriumkloridiliuos. Hypo-osmolaariset liuokset (0,45 % natriumkloridiliuos, 5 % glukoosiliuos) ovat vasta-aiheisia aivoödeeman lisääntymisriskin vuoksi. Glukoosia sisältävien liuosten rutiininomainen käyttö on myös sopimatonta hyperglykemian kehittymisriskin vuoksi.

Sekä hypoglykeemisten että hyperglykeemisten tilojen kehittyminen aivohalvauspotilailla on erittäin epäsuotuisaa. Lyhytvaikutteisen insuliinin antamisen ehdottomaksi indikaatioksi katsotaan verensokeritaso 10 mmol/l tai enemmän. Verensokeritaso 6,1 mmol/l on kuitenkin jo epäsuotuisa ennustetekijä riippumatta siitä, onko potilaalla diabetes mellitusta vai ei.

Diabetes mellitusta sairastavat potilaat tulee siirtää lyhytvaikutteiseen ihonalaiseen insuliiniin. Jos verensokerin hallinta on riittävä, poikkeuksena voivat olla tajuissaan olevat potilaat, joilla ei ole afasiahäiriöitä tai nielemisvaikeuksia ja jotka pystyvät jatkamaan verensokeria alentavien lääkkeiden ja/tai insuliinin käyttöä tavanomaisen hoito-ohjelmansa mukaisesti.

Ensimmäisten 48 tunnin aikana kaikilta aivohalvauspotilailta on tehtävä jatkuva tai säännöllinen transkutaaninen valtimoveren hemoglobiinin happisaturaation määritys. Tämän ja muiden happitilan indikaattoreiden jatkomittauksen indikaatiot määritetään yksilöllisesti ja riippuvat yleisten aivo-oireiden esiintymisestä, hengitysteiden avoimuudesta, keuhkojen kaasunvaihdon heikkenemisestä ja veren kaasunkuljetustoiminnan tilasta.

Normaali- tai ylipainehappihoidon rutiininomainen käyttö aivohalvauspotilailla ei ole aiheellista. Jos valtimoveren hemoglobiinin happisaturaatio on kuitenkin alle 92 %, happihoito on tarpeen (alkuperäinen happisyöttönopeus on 2–4 l/min). Tämän rinnalla on tarpeen kerätä valtimoverinäyte kaasukoostumuksen ja happo-emästasapainon määrittämiseksi sekä desaturaation syiden etsimiseksi. Kun valtimoveren hemoglobiinin happisaturaatio laskee vähitellen, on suositeltavaa olla odottamatta sallittujen enimmäisarvojen saavuttamista, vaan aloittaa välittömästi lisääntyvän desaturaation syiden etsiminen.

Kaikki tajunnantason alentuneet potilaat (8 pistettä tai vähemmän Glasgow'n kooma-asteikolla) tarvitsevat trakeaalisen intubaation. Lisäksi intubaatiota käytetään aspiraatiotilanteissa tai suuren aspiraatioriskin yhteydessä, joihin liittyy hallitsematonta oksentelua ja voimakasta bulbaari- tai pseudobulbaarioireyhtymää. Päätös mekaanisen ventilaation tarpeesta tehdään yleisten elvytysperiaatteiden mukaisesti. Intubaatioon menevien aivohalvauspotilaiden ennuste ei ole aina epäsuotuisa.

Ruumiinlämmön alentaminen on tarpeen, kun hypertermia kehittyy yli 37,5 °C:een. Ruumiinlämmön tarkka seuranta ja korjaaminen on erityisen tärkeää potilailla, joilla on tajunnan hämärtyminen, koska hypertermia lisää infarktin kokoa ja vaikuttaa negatiivisesti kliiniseen lopputulokseen. On mahdollista käyttää tulehduskipulääkkeitä (esimerkiksi parasetamolia) sekä fysikaalisia menetelmiä lämpötilan alentamiseksi (jään laittaminen pääverisuoniin ja maksan alueelle, kääriminen kylmään lakanaan, hierominen alkoholilla, erityisten laitteiden käyttö jne.).

Vaikka hypertermialla on merkittävä vaikutus aivohalvauksen kulkuun ja lopputulokseen, antibakteeristen, antifungaalisten ja antiviraalisten lääkkeiden profylaktinen anto ei ole hyväksyttävää. Antibioottien kohtuuton käyttö johtaa niille herkkien mikro-organismien kasvun tukahduttamiseen ja siten resistenttien lisääntymiseen. Tartuntavaurioiden esiintyminen elimessä näissä olosuhteissa johtaa profylaktisesti annettujen antibakteeristen lääkkeiden luonnolliseen tehottomuuteen ja sanelee muiden, yleensä kalliimpien antibioottien valinnan.

Kaikki potilaat, joilla on heikentynyt valppaus, kliinisiä (Mondonesin oire, Bechterewin poskiontelon oire) tai neurokuvantamislöydöksissä havaittuja aivoödeeman ja/tai kohonneen kallonsisäisen paineen merkkejä, tulee pitää sängyssä pääty 30° kulmassa (ilman niskan koukistamista!). Tässä potilasryhmässä epileptiset kohtaukset, yskä, motorinen agitaatio ja kipu tulee sulkea pois tai minimoida. Hypoosmolaaristen liuosten käyttö on vasta-aiheista!

Jos tajunnan heikkenemisen merkkejä ilmenee ja/tai ne lisääntyvät aivorungon primaarisen tai sekundaarisen vaurion kehittymisen vuoksi, tulee antaa osmoottisia lääkkeitä (muissa tajunnan heikkenemisen syissä on ensin löydettävä ja poistettava akuutit somaattiset sairaudet ja oireyhtymät). Mannitolia annetaan annoksella 0,5–1,0 g/kg 3–6 tunnin välein tai 10 % glyserolia annoksella 250 ml 6 tunnin välein nopeasti laskimoon. Näitä lääkkeitä määrättäessä on tarpeen seurata veriplasman osmolaalisuutta. Osmoottisten diureettien, joiden osmolaalisuus on yli 320 mosmol/kg, anto antaa arvaamattoman vaikutuksen.

Turvotusta lievittävänä aineena on mahdollista käyttää 3-prosenttista natriumkloridiliuosta, 100 ml 5 kertaa päivässä. Onkoottisen paineen lisäämiseksi voidaan käyttää albumiiniliuosta (edustuksen tulisi olla 20-prosenttista liuosta).

Tukkoisuutta vähentävien lääkkeiden antoa ei tule aloittaa ennaltaehkäisevästi tai suunnitella. Näiden lääkkeiden määrääminen johtaa aina potilaan tilan heikkenemiseen ja vaatii tarkkaa kliinistä seurantaa ja laboratorioseurantaa.

Potilaiden varhainen ja riittävä ravitsemus sekä neste- ja elektrolyyttihäviöiden täydentäminen - pakollinen ja päivittäinen perushoidon tehtävä potilaan sijainnista riippumatta (elvytys, tehohoitoyksikkö tai neurologinen osasto). Tiettyjen nielemishäiriöiden kehittyminen sekä tajunnan heikkeneminen ovat merkkejä välittömästä enteraalisesta letkuravitsemuksesta. Tarvittavien ravintoaineiden annosten laskeminen suoritetaan ottaen huomioon elimistön fysiologiset häviöt ja aineenvaihdunnalliset tarpeet, erityisesti koska iskemian kehittyminen aiheuttaa hyperkatabolia-hypermetaboliaoireyhtymää. Enteraalisesti annettujen tasapainoisten seosten riittämättömyys vaatii lisää parenteraalista ravitsemusta.

Kaikissa aivohalvaustapauksissa tällainen yksinkertainen ja rutiininomainen toimenpide, kuten potilaiden riittävä ruokinta, mahdollistaa monien komplikaatioiden välttämisen ja vaikuttaa lopulta taudin lopputulokseen.

Yleisimmät aivohalvauksen komplikaatiot ovat keuhkokuume, virtsatieinfektiot, jalan syvä laskimotukos ja keuhkoembolia. Tehokkaimmat toimenpiteet näiden komplikaatioiden ehkäisemiseksi ovat kuitenkin hyvin yksinkertaisia.

On nyt todistettu, että valtaosa aivohalvauskeuhkokuumeista johtuu nielemishäiriöistä ja mikroaspiraatioista. Siksi nielemishäiriöiden testaaminen ja varhainen havaitseminen on ensisijaisen tärkeää. Nielemishäiriöistä kärsivien potilaiden ei pidä nauttia nesteitä suun kautta – nielemisen helpottamiseksi on annettava sakeuttamisaineita.

Kun potilaalle annetaan ruokaa tai lääkettä (riippumatta antotavasta - suun kautta tai letkun kautta), potilaan on oltava puoli-istuvassa asennossa 30 minuuttia ruokinnan jälkeen. Suuontelon desinfiointi suoritetaan jokaisen aterian jälkeen.

Virtsarakon katetrointi suoritetaan tiukasti ohjeiden mukaisesti ja aseptisia sääntöjä noudattaen, koska useimmat sairaalassa hankitut virtsatieinfektiot liittyvät pysyvien katetrien käyttöön. Virtsa kerätään steriiliin virtsankerääjään. Jos virtsan kulku katetrin läpi häiriintyy, sen huuhtelu ei ole hyväksyttävää, koska se edistää nousevan infektion kehittymistä. Tässä tapauksessa katetri on vaihdettava.

Säären syvän laskimotromboosin ehkäisemiseksi kaikille potilaille suositellaan tukisukkien käyttöä, kunnes heikentyneet motoriset toiminnot ovat täysin palautuneet. Myös suoria antikoagulantteja käytetään säären syvän laskimotromboosin ja keuhkoembolian ehkäisyyn. Eduksi tulisi asettaa pienimolekyyliset hepariinit niiden paremman biologisen hyötyosuuden, harvemman antovälin, vaikutusten ennustettavuuden ja tiukan laboratorioseurannan tarpeen puuttumisen vuoksi valtaosalla potilaista.

Iskeemisen aivohalvauksen spesifinen hoito koostuu reperfuusiosta (trombolyyttinen, verihiutaleiden vastainen, antikoagulantti) ja neuroprotektiivisesta hoidosta.

Ensimmäisen sukupolven fibrinolyyttisiä lääkkeitä [esim. streptokinaasia, fibrinolysiinia (ihmisen)] ei tällä hetkellä käytetä iskeemisen aivohalvauksen hoitoon, koska kaikki näitä lääkkeitä käyttävät tutkimukset ovat osoittaneet verenvuotokomplikaatioiden suuren esiintyvyyden, mikä johtaa merkittävästi korkeampaan kuolleisuuteen verrattuna lumelääkettä saaneisiin potilaisiin.

Alteplaasia käytetään tällä hetkellä systeemiseen trombolyyttiseen hoitoon iskeemisessä aivohalvauksessa, jota käytetään 18–80-vuotiailla potilailla kolmen ensimmäisen tunnin aikana aivohalvauksen alkamisesta.

Alteplaasilla tehtävän systeemisen trombolyysin vasta-aiheet ovat seuraavat:

• hoidon myöhäinen aloittaminen (yli 3 tuntia aivohalvauksen ensioireiden jälkeen);
• kallonsisäisen verenvuodon merkkejä ja hypodense-leesion koko yli kolmanneksen keskimmäisen aivovaltimon altaasta TT-kuvauksessa;
• lievä neurologinen puutos tai merkittävä kliininen paraneminen ennen trombolyysin aloittamista sekä vaikea aivohalvaus;
• systolinen verenpaine yli 185 mmHg ja/tai diastolinen yli 105 mmHg.

Systeemiseen trombolyysiin alteplaasia annetaan annoksella 0,9 mg/kg (suurin annos - 90 mg), 10 % kokonaisannoksesta annetaan boluksena laskimoon suihkusuihkuna 1 minuutin aikana, loput annos annetaan laskimonsisäisesti tiputuksena 1 tunnin aikana.

Röntgenangiografian valvonnassa suoritettava valtimoiden sisäinen trombolyyttinen hoito mahdollistaa trombolyyttien annoksen pienentämisen ja siten verenvuotokomplikaatioiden määrän vähentämisen. Toinen valtimoiden sisäisen trombolyysin kiistaton etu on sen mahdollisuus käyttää sitä 6 tunnin "terapeuttisen ikkunan" sisällä.

Yksi lupaavista rekanalisaation suunnista on trombin kirurginen poisto (endovaskulaarinen uutto tai poisto).

Jos trombolyysiä ei voida suorittaa neurokuvantamisen jälkeen, iskeemisen aivohalvauksen saaneille potilaille määrätään asetyylisalisyylihappoa vuorokausiannoksella 100–300 mg mahdollisimman pian. Lääkkeen varhainen antaminen vähentää uusiutuvien aivohalvausten ilmaantuvuutta 30 % ja 14 päivän kuolleisuutta 11 %.

Suorien antikoagulanttien positiivista vaikutusta aivohalvauspotilailla ei ole tällä hetkellä todistettu. Tässä suhteessa hepariinivalmisteita ei käytetä standardihoitona potilaille, joilla on kaikki patogeeniset aivohalvaustyypit. On kuitenkin tunnistettu tilanteita, joissa hepariinivalmisteiden määräämistä pidetään perusteltuna: aterotromboottisen aivohalvauksen eteneminen tai toistuvat ohimenevät aivoverenkiertohäiriöt, kardioembolinen aivohalvaus, oireinen ekstrakraniaalisten valtimoiden dissektio, laskimoiden poskionteloiden tromboosi, proteiinien C ja S puutos.

Hepariineja käytettäessä on tarpeen lopettaa verihiutaleiden vastainen hoito, seurata aktivoitua osittaista tromboplastiiniaikaa (ehdottoman pakollista laskimonsisäisen hepariinin annon yhteydessä) ja tehostaa hemodynamiikkaa. Koska fraktioimaton hepariini vaikuttaa antitrombiini III:sta riippuvaisesti, antitrombiini III:n aktiivisuus on määritettävä sitä määrättäessä ja tarvittaessa annettava tuoretta pakastettua plasmaa tai muita antitrombiini III:n luovuttajia.

Iso- tai hypervoleemisen hemodiluution käyttöä ei ole myöskään vahvistettu satunnaistetuissa tutkimuksissa. On otettava huomioon, että hematokriittiarvon tulee olla yleisesti hyväksyttyjen normaaliarvojen rajoissa, koska jälkimmäisten ylittäminen häiritsee veren reologiaa ja edistää trombien muodostumista.

Neuroprotektiosta voi tulla yksi terapian prioriteettialueista, koska niiden varhainen käyttö on mahdollista jo sairaalaa edeltävässä vaiheessa, ennen kuin aivoverisuonitapahtumien luonne on selvitetty. Neuroprotektorien käyttö voi lisätä ohimenevien iskeemisten kohtausten ja "lievien" aivohalvausten osuutta iskeemisten akuuttien aivoverisuonitapahtumien joukossa, pienentää merkittävästi aivoinfarktin kokoa, pidentää "terapeuttisen ikkunan" aikaa (laajentaen trombolyyttisen hoidon mahdollisuuksia) ja tarjota suojaa reperfuusiovaurioilta.

Yksi ensisijaisista neuroprotektiivisista aineista, jotka estävät NMDA-riippuvaisia kanavia potentiaaliriippuvaisella tavalla, ovat magnesiumionit. Kansainvälisen tutkimuksen tietojen mukaan magnesiumsulfaatin käyttö annoksella 65 mmol/vrk mahdollistaa luotettavasti hyvän neurologisen toipumisen omaavien potilaiden osuuden lisäämisen ja haittavaikutusten esiintyvyyden vähentämisen iskeemisessä aivohalvauksessa. Aminohappo glysiini, jolla on metabolista aktiivisuutta, kyky sitoa aldehydejä ja ketoneja ja vähentää oksidatiivisen stressin vaikutusten vakavuutta, toimii luonnollisena estävänä välittäjäaineena. Satunnaistettu, kaksoissokkoutettu, lumekontrolloitu tutkimus osoitti, että 1,0–2,0 g glysiinin käyttö kielen alle päivässä aivohalvauksen ensimmäisinä päivinä tarjoaa aivojen antiiskeemistä suojaa potilailla, joilla on erilainen verisuonivaurioiden lokalisaatio ja vaikeusaste, vaikuttaa positiivisesti taudin kliiniseen lopputulokseen, edistää luotettavasti täydellisempää fokaalisen neurologisen vajavuuden regressiota ja tarjoaa tilastollisesti merkitsevän laskun 30 päivän kuolleisuudessa.

Tärkeä neuroprotektiivisen hoidon alue on neurotrofisten ja neuromodulatoristen ominaisuuksien omaavien lääkkeiden käyttö. Pienimolekyyliset neuropeptidit tunkeutuvat vapaasti veri-aivoesteen läpi ja niillä on monitahoinen vaikutus keskushermostoon, johon liittyy korkea tehokkuus ja selkeä vaikutussuunta, edellyttäen, että niiden pitoisuus elimistössä on hyvin alhainen. Semaxin (adrenokortikotrooppisen hormonin synteettinen analogi) satunnaistetun, kaksoissokkoutetun, lumekontrolloidun tutkimuksen tulokset osoittivat, että lääkkeellä (annoksella 12–18 mikrog/kg päivässä 5 päivän ajan) on positiivisia vaikutuksia taudin kulkuun, se johtaa luotettavaan 30 päivän kuolleisuuden laskuun, parantaa kliinistä tulosta ja potilaiden toiminnallista toipumista.

Yksi tunnetuimmista neurotrofisista lääkkeistä on Cerebrolysin, sian aivouutteesta valmistettu proteiinihydrolysaatti. Satunnaistetussa, kaksoissokkoutetussa, lumekontrolloidussa Cerebrolysinin iskeemisen aivohalvauksen tutkimuksessa, johon osallistui 148 potilasta, havaittiin, että suuria (50 ml) lääkeannoksia käytettäessä havaittiin merkittävästi täydellisempi motoristen häiriöiden regressio 21. päivään mennessä ja 3 kuukautta taudin alkamisen jälkeen, samoin kuin kognitiivisten toimintojen paraneminen, mikä edistää merkittävästi täydellisempää toiminnallista toipumista.

Samankaltaisessa lumekontrolloidussa tutkimuksessa osoitettiin nuorten vasikoiden ja sikojen aivokuoren uutteesta peräisin olevan kotimaisen polypeptidivalmisteen, cortexin-hydrolysaatin, luotettava teho. Cortexinia annetaan lihaksensisäisesti 10 mg kaksi kertaa päivässä 10 päivän ajan. Maksimaalinen vaikutus havaitaan 11. hoitopäivään mennessä: kognitiiviset ja motoriset häiriöt, erityisesti aivojen kortikaalisten rakenteiden iskemiaan liittyvät, taantuvat selvästi.

Etyylimetyylihydroksipyridiinisukkinaattia (mexidol) voidaan käyttää antihypoksanttina ja antioksidanttina, jolla on voimakas neuroprotektiivinen vaikutus. Satunnaistetussa, kaksoissokkoutetussa, lumekontrolloidussa tutkimuksessa havaittiin, että heikentyneiden toimintojen toipuminen oli nopeampaa ja potilaiden toiminnallinen toipuminen parempaa, kun lääkettä määrättiin 300 mg:n annoksella 6–12 tunnin kuluttua aivohalvauksen ensimmäisten oireiden alkamisesta verrattuna lumelääkkeeseen.

Nootrooppiset aineet (GABA-johdannaiset) ja koliinijohdannaiset (koliinialfoskeraatti) tehostavat regeneratiivisia ja korjaavia prosesseja edistäen heikentyneiden toimintojen palautumista.

On tunnettua, että aivoilla ja selkäytimellä ei ole kerrostumisominaisuutta, ja verenkierron eli energiamateriaalien kulkeutumisen pysähtyminen 5–8 minuutin kuluessa johtaa hermosolujen kuolemaan. Siksi on tarpeen antaa hermosoluja suojaavia lääkkeitä aivohalvauksen ensimmäisistä minuuteista tai tunneista lähtien, olipa aivoinfarkti minkä tahansa patogeneesin mukainen. Lääkkeitä ei suositella annettavaksi kerralla, vaan peräkkäin eri hermosoluja suojaavien vaikutusmekanismien mukaisesti.

Siten nykyaikaisten monimutkaisten lähestymistapojen käyttöönotto iskeemisen aivohalvauksen hoidossa (reperfuusion ja neuroprotektion yhdistelmä sekä varhainen kuntoutus todennetun perushoidon taustalla) mahdollistaa merkittävän menestyksen tällaisten potilaiden hoidossa.

Iskeemisen aivohalvauksen kirurginen hoito

Laajojen aivoinfarktien kirurgisen dekompression tavoitteena on alentaa kallonsisäistä painetta, lisätä perfuusiopainetta ja säilyttää aivoverenkierto. Sarjassa prospektiivisia havaintoja kirurginen dekompressiohoito laajassa pahanlaatuisessa aivopuoliskoinfarktissa vähensi kuolleisuutta 80 prosenttiin 30 prosenttiin lisäämättä vakavasti vammautuneiden eloonjääneiden määrää. Pikkuaivoinfarktissa, johon liittyy vesipää, kammioavanne ja dekompressio tulevat ensisijaisiksi leikkauksiksi. Kuten laajassa supratentoriaalisessa infarktissa, leikkaus tulisi suorittaa ennen aivorungon tyräytymisen oireiden kehittymistä.

Arvioidut työkyvyttömyysajat

Ohimenevän aivoverenkiertohäiriön (TIA) osastohoidon kesto on enintään 7 päivää, iskeemisen aivohalvauksen ilman elintoimintojen heikkenemistä - 21 päivää ja elintoimintojen heikkenemisen yhteydessä - 30 päivää. Tilapäisen työkyvyttömyyslomakkeen kesto on enintään 30 päivää taudin alkamisesta.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Lisähallinta

Potilaille, jotka ovat kärsineet ohimenevästä aivoverenkiertohäiriöstä tai aivohalvauksesta, tulee kehittää yksilöllinen toissijainen ehkäisysuunnitelma ottaen huomioon olemassa olevat riskitekijät sekä kuntoutusohjelma. Sairaalasta kotiutumisen jälkeen potilasta tulee seurata neurologin, terapeutin ja tarvittaessa verisuonikirurgin tai neurokirurgin toimesta.

Ennuste

Ennuste riippuu monista tekijöistä, ensisijaisesti aivovaurion määrästä ja sijainnista, siihen liittyvän patologian vakavuudesta ja potilaan iästä. Kuolleisuus iskeemisessä aivohalvauksessa on 15–20 %. Tilan vaikeusaste on suurin ensimmäisten 3–5 päivän aikana, mikä johtuu aivoödeeman lisääntymisestä vaurioalueella. Tämän jälkeen seuraa vakautumis- tai paranemisjakso, jossa heikentyneet toiminnot palautuvat asteittain.

[ 5 ], [ 6 ]