Diskriptionaalisen enkefalopatian hoito

Hoidon tavoitteena kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminta - vakauttaminen, suspensio tuhoisa prosessi aivoiskemia, etenemisen hidastamisessa aktivointi sanogenetic kompensaatiomekanismeja toiminto, ehkäisy sekä ensimmäisen ja aivohalvauksen, perus tausta tautien hoidossa ja niihin liittyvien somaattisten prosesseja.

Välttämättä pidetä akuutin syntymisen (tai paheneminen) kroonisten somaattisten sairauksien, kuten tätä taustaa vasten merkittävästi lisääntyneen krooninen aivoverenkierron vajaatoiminta. Ne alkavat hallita kliinistä kuvaa yhdessä dismetabolisen ja hypoksisen enkefalopatian kanssa, mikä johtaa virheelliseen diagnoosiin, ei-keskeiseen sairaalahoitoon ja riittämätönyn hoitoon.

Hoitoon tarkoitetut merkinnät

Aivokierron kroonista vajaatoimintaa ei pidetä sairaalahoidon osoituksena, jos sen kurssia ei monimutkaista aivohalvauksen tai vakavan somaattisen patologian kehittymisen vuoksi. Lisäksi kognitiivisten häiriöiden potilaiden sairaalahoito, niiden poistaminen tavallisesta tilanteesta voi vain pahentaa taudin kulkua. Kroonisen aivoverenkierron vajaatoimintaa sairastavien potilaiden hoito myönnetään potilaan poliklinikkapalveluun; jos aivoverisuonisairaus on saavuttanut dyskritiivisen enkefalopatian vaiheen III, tarvitaan kotihoitoa.

Diskriptionaalisen enkefalopatian hoito

Lääkkeiden valinta johtuu edellä mainituista tärkeimmistä hoitosuunnista.

Tärkein Kroonisten aivoverenkierron sairaus harkita 2 perushoitoa alueet - normalisoituminen aivoperfuusiopaine toimimalla eri tasoilla sydän-järjestelmä (systeeminen, alueelliset, mikrosirkulatoristen) ja vaikutusta verihiutaleiden hemostaasin. Molemmat näistä suunnat, optimoimalla aivojen verenvirtauksen, täyttävät samanaikaisesti neuroprotektiivisen toiminnan.

Perus etiopatogeeninen hoito, joka vaikuttaa pääasialliseen patologiseen prosessiin, edellyttää ennen kaikkea valtimon pahenemisen ja ateroskleroosin asianmukaisen hoidon.

[1], [2]

Hypotensiivinen hoito

Merkittävä rooli kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan ilmenemismuodon estämisessä ja vakautumisessa johtuu riittävän verenpaineen ylläpitämisestä. Kirjallisuudessa on näyttöä myönteisistä vaikutuksista verenpaineen normalisoituminen jatkamiselle riittävän vastauksen verisuonen seinämään veressä kaasut, hyper- ja hypokapnian (metabolinen sääntely verisuonten), joka vaikuttaa optimointi aivojen verenvirtausta. Verenpaineen säilyttäminen 150-140 / 80 mmHg tasolla. Estää henkisten ja motoristen häiriöiden kasvua potilailla, joilla on aivokiertäjän krooninen vajaus. Viime vuosina, se osoittaa, että verenpainelääkkeet joilla on neuroprotektiivisia ominaisuuksia, eli säilynyt neuronien suojaamiseksi johdetusta rappeuttavat vahinkoa jälkeen Aivohalvauksen ja / tai sen aikana krooninen aivoiskemian. Lisäksi riittävä antihypertensiivinen hoito voi estää primaaristen ja toistuvien aivojen verenkiertohäiriöiden kehittymisen, jonka taustalla on usein krooninen aivoverenkierron vajaatoiminta.

On tärkeää varhaisen alkamisen verenpainetta alentavaan, ennen kehitystä ilmaisu "lacunar tila", joka määrittää erottaminen aivojen rakenteiden ja kehityksen tärkein neurologisten oireyhtymien verisuonten enkefalopatia. Kun osoitetaan Verenpainelääkehoidon tulisi välttää äkkinäisiä verenpaineen vaihtelua, koska kroonisten aivoverenkierron vajaatoiminta vähenee aivojen autoregulaatio mekanismeja, jotka jo pitkälti riippuu systeemistä verenkiertoon. Käyrä autoregulaatio on siirtynyt korkeammalle systolinen verenpaine, ja hypotensio (<110 mmHg) - vaikuttaa haitallisesti aivojen verenvirtausta. Tässä suhteessa määrätyn lääkeaineen tulisi hallita systeemistä painetta riittävästi.

Nykyisin kehitetään ja otetaan käyttöön kliiniseen käytäntöön useita Verenpainelääkkeet, jonka avulla on mahdollista tarjota verenpaineseurannan eri farmakologisen ryhmiin. Kuitenkin tiedot on tärkeä rooli reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän kehittämiseen sydän-ja verisuonitautien, kuten myös viestinnän sisällöstä angiotensiini II keskushermostossa äänenvoimakkuuden aivokudoksen iskemiasta sallivat tähän mennessä verenpainetaudin hoidossa potilailla, joilla on aivoverisuonisairaus asettaa etusijalle huumeita, joka vaikuttaa reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmään. Näihin kuuluu 2 farmakologista ryhmää - angiotensiiniä konvertoivat entsyymi-inhibiittorit ja angiotensiini II -reseptorin antagonistit.

Kuten angiotensiiniä konvertoivan entsyymin estäjien ja angiotensiini II reseptorin antagonistit eivät ole vain antihypertensiiviset, mutta myös orgaaniset toiminta, suojaava kaikki kohde-elimissä, jotka kärsivät verenpainetaudin, mukaan lukien aivot. Tutkimuksissa Progress (osoittamiseksi ACE: n estäjä perindopriilin), MOOSES ja OSCAR (angiotensiini II -reseptorin antagonisti, Eprosartaani) osoittautui cerebroprotective rooli verenpainelääkityksellä. Erityisesti on tarpeen korostaa parantamiseen kognitiivisten toimintojen taustalla näiden lääkkeiden, koska kognitiivinen heikentyminen vaihtelevasti esiintyy kaikilla potilailla, joilla on krooninen aivoverenkierron vajaatoiminta ja ovat hallitseva ja dramaattisin invaliditeettiin tekijät vaikeissa vaiheissa verisuonten enkefalopatia.

Kirjallisuuden mukaan, se ei ole poissuljettua vaikutus angiotensiini II -reseptorin antagonistien rappeuttaviin esiintyy aivoissa, erityisesti Alzheimerin taudin, joka suuresti laajentaa hermoja suojaavan roolin näiden lääkkeiden. Tiedetään, että viime vuosina useimmat dementian tyypit, erityisesti vanhuusikä, katsotaan yhdistetyiksi verisuonten degeneratiivisiksi kognitiivisiksi häiriöiksi. Huomaa myös odotettavissa, masennusta ehkäisevä angiotensiini II reseptoriantagonistien, millä on suuri merkitys hoidettaessa potilaita, joilla on krooninen aivoverenkierron vajaatoiminta, joka kehittyy usein mielialahäiriöt.

Lisäksi on tärkeää, että angiotensiiniä konvertoivan entsyymin estäjien on osoitettu potilailla, joilla on sydämen vajaatoiminnan oireita, nefriittinen diabeteksen komplikaatioita, ja angiotensiini II reseptorin antagonistit kykenevät aiheuttamaan angioproteguoe, sydäntä suojaavia ja munuaisia suojaavia vaikutuksia.

Näiden lääkeryhmien antihypertensiivinen teho kasvaa yhdistettynä muihin verenpainelääkkeisiin, useammin diureetteihin (hydroklooritiatsidi, indapamidi). Erityisesti on osoitettu, että diureetteja lisätään iäkkäiden naisten hoitoon.

Lipidiä alentava hoito (ateroskleroosin hoito)

Potilaat, joilla on ateroskleroosin vaurioita aivojen ja dyslipidemia paitsi syöntirajoituksiin eläin- ja kasvirasvoista pääasiallinen käyttö on suositeltavaa antaa kolesterolin tasoa kohottava vaikutus, erityisesti statiinit (atorvastatiini, simvastatiini jne), joilla on terapeuttinen ja ennalta ehkäisevä vaikutus. Tehokkaampi vastaanotto näistä lääkkeistä alkuvaiheessa verisuonten enkefalopatia. Osoittaneet kykyä vähentää kolesterolia, parantaa endoteelin toimintaan, alentaa veren viskositeetti, pysäyttää etenemisen ateroskleroosin valtimoissa pään ja vartalon sepelvaltimoiden alusten sydämen, on antioksidantti, hidastaa kertyminen aivoihin beeta-amyloidin.

Antiaggreganttihoito

On tunnettua, että iskeemisiä häiriöitä seuraa hemostaasin verihiutaleiden ja verisuoniyksiköiden aktivaatio, joka määrittää verihiutaleidenvälisten aineiden pakollisen reseptin kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan hoidossa. Tällä hetkellä hyvin tutkittu ja todistettu asetyylisalisyylihapon tehokkuus. Levitä pääasiassa enterosliukoisia muotoja annoksella 75-100 mg (1 mg / kg) päivässä. Tarvittaessa hoitoon lisätään muita verihiutaleita (dipyridamoli, klopidogreeli, tiklopidiini). Tämän lääkeryhmän ennaltaehkäisevällä vaikutuksella se vähentää sydäninfarktin, iskeemisen aivohalvauksen, perifeerisen verisuonitaudin riskiä 20-25%.

Useat tutkimukset ovat osoittaneet, että vain perusterapia (antihypertensiivinen, antiaggregantti) ei aina riitä ehkäisemään verisuonten enkefalopatian etenemistä. Tässä yhteydessä edellä mainittujen lääkeryhmien jatkuvan ottamisen lisäksi potilas on määrätty kurssilla hoidettaessa antioksidantteja, metabolisia, nootrooppisia ja vasoaktiivisia aineita.

[3], [4], [5], [6]

Antioksidanttiterapia

Kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan etenemisen myötä turvataan sanogeneettisten mekanismien, mukaan lukien plasman antioksidanttiset ominaisuudet, kasvava lasku. Tältä osin antioksidanttien, kuten E-vitamiinin, askorbiinihapon, etyylimetyylihydroksipyridiinisukkinaatin ja actoveginin käyttöä pidetään patogeenisesti perusteltuna. Etyylimetyylimerkaptopyridiinisukkinaattia (mexidolia) kroonisessa aivoiskemiassa voidaan käyttää tabletin muodossa. Alkuannos on 125 mg (yksi tabletti) 2 kertaa päivässä, kun annos suurenee asteittain 5-10 mg / kg päivässä (maksimiannos on 600-800 mg). Lääkettä käytetään 4-6 viikon ajan, annosta pienennetään vähitellen 2-3 päivän aikana.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Yhdistettyjen lääkeaineiden käyttö

Erilaisuuden vuoksi patogeenisen mekanismeista krooninen aivoverenkierron vajaatoiminta, muut kuin edellä mainitut perushoitoa potilaille nimetä keinot normalisoimiseksi veren reologian, mikroverenkiertoa, laskimon ulosvirtaus tarjoavat antioksidantti, angioproteguoe, hermosoluja suojaava ja neurotrofinen toimia. Jättää polyfarmasia etusija annetaan valmisteet tarjoavat yhdistetyn toiminnan tasapainoisen lääkkeiden yhdistelmää, joka sulkee pois mahdollisuuden yhteensopimattomuus lääkkeinä. Tällä hetkellä on kehitetty melko suuri määrä tällaisia lääkkeitä.

Alla ovat yleisimmät lääkkeet, joilla on yhdistetty vaikutus, niiden annokset ja käyttötaajuus:

• Ginkgo biloba lehdet uute (40-80 mg 3 kertaa päivässä);
• vinpocetiini (5-10 mg 3 kertaa päivässä);
• dihydroergokryptin + kofeiini (4 mg kahdesti päivässä);
• heksobendiini etamivan + + etofillin (1 tabletti sisältää 20 mg heksobendiini, etamivan 50 mg, 60 mg etofillina) tai 1 forte tabletti, jossa pitoisuus ensimmäisen kahden tuotteen 2 kertaa (ottaen 3 kertaa päivässä);
• piracetamiini + sinnarisiini (400 mg niraetaaamia ja 25 mg cinnarisiinia 1-2 kapselia 3 kertaa päivässä);
• vinpocetine + piracetam (5 mg vinpocetine ja 400 mg piraasetaamia, yksi kapseli 3 kertaa päivässä);
• pentoksifylliiniä (100 mg 3 kertaa päivässä tai 400 mg 1-3 kertaa päivässä);
• trimetyylihydratsiinipropionaattia (500-1000 mg kerran päivässä);
• nikergoliinia (5-10 mg 3 kertaa päivässä).

Näitä lääkkeitä pidetään 2-3 kuukautta 2 kertaa vuodessa, vuorottelemalla niitä yksilölliseen valintaan.

Useimpien verenkiertoon ja aivojen aineenvaihduntaan vaikuttavien lääkkeiden tehokkuus ilmenee potilailla, joilla on aikaisin, ts. Vaiheen I ja II dyskryaattinen enkefalopatia. Niiden käyttö kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan vakavissa vaiheissa (diskreetti-enkefalopatian kolmannessa vaiheessa) voi antaa myönteisen vaikutuksen, mutta se on paljon heikompi.

Huolimatta siitä, että kaikilla niillä on edellä kuvattu ominaisuuksien joukko, voimme lopettaa jonkinlaisen toiminnan valikoivuuden, mikä voi olla erilainen lääkkeen valinnassa ottaen huomioon paljastuneet kliiniset oireet.

• Ginkgo biloban lehdet-uute nopeuttaa vestibulaarisen kompensoinnin prosesseja, parantaa lyhyen aikavälin muistia, spatiaalista orientaatiota, poistaa käyttäytymishäiriöitä ja sillä on myös lievä masennuslääke.
• Dihydroergokrypttiini + kofeiini toimii pääasiassa mikrokytkennän tasolla, parantaa verenkiertoa, troofista kudosta ja niiden resistenssiä hypoksiaan ja iskeemiseen. Lääke auttaa parantamaan perifeerisen (valtimon ja laskimon) verenkiertoa, kuuntelua, normalisointia, vähentämään huimausta, kohinaa korville.
• Geckobedin + etamivan + etofilliini parantaa aivojen integroivaa aktiivisuutta, normalisoi psykomotorisia ja kognitiivisia toimintoja, kuten muistia, ajattelua ja työkykyä. Lääkeaineen annosta on suositeltavaa nostaa hitaasti etenkin iäkkäillä potilailla: hoito alkaa 1/2 tablettia päivässä, jolloin annos suurenee 1/2 tablettia 2 päivän välein, jolloin se nousee 1 tablettiin 3 kertaa päivässä. Lääke on vasta-aiheinen epileptisen oireyhtymän ja lisääntyneen kallonsisäisen paineen yhteydessä.

Metabolinen hoito

Tällä hetkellä on olemassa suuri määrä lääkkeitä, jotka voivat vaikuttaa neuronien aineenvaihduntaan. Nämä ovat valmisteet sekä eläinten ja kemiallista alkuperää, jolla on neurotrofista aktiivisuutta, kemialliset analogit endogeenisen biologisesti aktiivisten aineiden, lääkkeiden, jotka vaikuttavat aivojen välittäjäaine järjestelmät, nootropics et ai.

Neurotrofista vaikutusta ovat sellaiset lääkkeet kuin cerebrolysiini ja aivokuoren polypeptidit (eläinperäiset polypeptidikokit). On huomattava, että parantamaan muistia ja huomiota potilaisiin, joilla on kardiologisia sairauksia, jotka johtuvat aivoverenkierron patologiasta, sinun tulisi antaa melko suuri annos:

• Cerebrolysiini - 10-30 ml suonensisäistä tippua kohti - 20-30 infuusioita;
• aivokuoren (cortexin) polypeptidit - 10 mg intramuskulaarisesti, kurssille - 10-30 injektiota.

Kotimaiset valmisteet glysiini ja semax ovat endogeenisten biologisesti vaikuttavien aineiden kemiallisia analogeja. Niiden päävaikutuksen (aineenvaihdunnan parantaminen) lisäksi glysiini voi tuottaa lievää rauhoittavaa ja semax - jännittävää vaikutusta, joka olisi otettava huomioon valitessaan lääkettä tietylle potilaalle. Glysiini on ei-välttämättömiä aminohappoja, jotka vaikuttavat glutamatergiseen järjestelmään. Annos lääke annoksella 200 mg (2 tablettia) 3 kertaa päivässä, kurssi on 2-3 kuukautta. Semax on adrenokortikotrooppisen hormonin synteettinen analogi, sen 0,1-prosenttinen liuos ruiskutetaan 2-3 pisaroon jokaiseen nenäkäytävään 3 kertaa päivässä, kurssi on 1-2 viikkoa.

"Nootrooppisten korjaustoimenpiteiden" käsite yhdistää erilaisia lääkkeitä, jotka voivat parantaa aivojen integraatiotoimintaa, mikä vaikuttaa positiivisesti muistiin ja oppimisprosesseihin. Pyracetamilla, jolla on yksi tämän ryhmän tärkeimmistä edustajista, esiintyy vain suuria annoksia (12-36 g / vrk). On syytä pitää mielessä, että tällaisten annosten ikäihmisten voi liittyä psykomotorinen levottomuus, ärtyneisyys, unihäiriöt, sekä aiheuttaa pahenemista sepelvaltimotauti ja kehittämällä epileptisiä kohtauksia.

Dyscirculatory encephalopathy oireenmukainen hoito

Kehittämällä oireyhtymä verisuonten dementia tai seka taustan hoito vahvistavat vaikuttavat välineet pörssi keskeiset välittäjäainejärjestelmiin aivojen (kolinergisiin, glutamaterginen, dopaminergiset). Sovelletaan koliiniesteraasi-inhibiittoreita - galantamiinia 8-24 mg / päivä, rivastigmiini 6-12 mg / päivä, modulaattorit glutamaatin NMDA-reseptorin antagonistit (memantiinin on 10-30 mg / päivä) agonisti D2 / D3-dopamiinireseptorien kanssa a2-noradrenerginen aktiivisuus piribediilin 50-100 mg / vrk. Viimeinen näistä lääkkeistä on tehokkaampi alkuvaiheessa verisuonten enkefalopatia. On tärkeää, että yhdessä parannuksia kognitiivisen toiminnan kaikki nämä lääkkeet voivat hidastaa kehitystä mielialahäiriöiden, jotka voivat olla vastustuskykyisiä perinteisiä masennuslääkkeitä sekä lievittää käyttäytymisen häiriöt. Lääkkeiden vaikutuksen saavuttamiseksi tulee kestää vähintään 3 kuukautta. Voit yhdistää nämä työkalut ja korvata toiset. Jos tulos on myönteinen, voit ottaa tehokkaan lääkkeen tai huumeiden pitkään.

Huimaus pahentaa merkittävästi potilaan elämän laatua. Tällaiset edellä mainitut lääkkeet, kuten vinpocetine, dihydroergocryptin + kofeiini, ginkgo biloba -lehtiote, kykenevät eliminoimaan tai vähentämään vertikaalisen ilmentymisen astetta. Jos ne ovat tehottomia otoneurologit suosittelevat, että betagistiiniä käytetään 8-16 mg 3 kertaa päivässä 2 viikon ajan. Lääke yhdessä huimauksen keston ja voimakkuuden vähenemisen kanssa heikentää kasvullisten häiriöiden ja melun vakavuutta sekä parantaa liikkuvuuden ja tasapainon yhteensovittamista.

Erityistä hoitoa voidaan tarvita, kun potilaat kehittävät mielialahäiriöitä (neuroottisia, ahdistuneita, masentavia). Tällaisissa tilanteissa käytetään masennuslääkkeitä, joilla ei ole antikolinergistä vaikutusta (amitriptyliini ja sen analogit), samoin kuin väliaikaisia rauhoittavia kursseja tai pieniä bentsodiatsepiiniannoksia.

Huomattakoon, että lääkeaineen pääasiallisen patogeneettisen mekanismin mukaisten ryhmien hoitoyksikkö on melko ehdollinen. Laaja-alaisempi tietämys farmakologisista keinoista on erikoistuneita hakemistoja. Tämän käsikirjan tehtävänä on määrittää hoidon ohjeet.

Diskirurkeva enkefalopatian kirurginen hoito

Kun okklusiivinen ahtauman vaurioita suurten valtimoiden pään on suositeltavaa nostaa esiin kysymyksen rikkoo kirurginen poisto verisuonten läpäisevyyttä. Rekonstruointikirurgia suoritetaan usein sisäpuolisilla kaulavaltimoilla. Tämä karotidinen endarterektomia, karotidivirasto. Merkintöjen niiden tilan katsotaan hemodynaamisesti merkittävä ahtauma (päällekkäin enemmän kuin 70% astian halkaisijasta) tai haurasta plakkia, joka voi irtautua microthrombuses aiheuttaa tromboembolia pieni aivoverisuonten.

Työkyvyttömyyden arvioidut ehdot

Potilaiden vammaisuus riippuu dyskription aivotulehduksen vaiheesta.

• Ensimmäisessä vaiheessa potilaat voivat työskennellä. Jos tilapäinen vamma ilmenee, se johtuu tavallisesti keskinäisistä sairauksista.
• Diskrotoituva enkefalopatia II-vaihe vastaa II-III -ryhmän vammaisuutta. Kuitenkin monet potilaat edelleen pidettävä yllä myös tilapäisen työkyvyttömyyden voi johtua samanaikainen sairauden, ja kasvu ilmiöiden kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminta (prosessi tapahtuu usein tasojen).
• Diskreettien enkefalopatian vaiheen III potilaat ovat poissa käytöstä (tämä vaihe vastaa I-II -ryhmän vammaisuutta).

[13]

Lisähallinta

Potilaat, joilla on aivokierron krooninen vajaatoiminta, tarvitsevat jatkuvaa taustahoitoa. Tämän hoidon perusta on keino, verenpaineen korjaus ja antiaggregantti-lääkkeet. Tarvittaessa määrätä aineita, jotka poistavat muut riskitekijät kroonisen aivojen iskeemian kehittymiselle ja etenemiselle.

Huomattavia ovat altistumattomuusmenetelmät. Näihin kuuluu riittävä henkinen ja fyysinen kuormitus, mahdollinen osallistuminen yhteiskuntaelämään. Etupuolella tapahtuva dysbasia, johon liittyy kävelyä, pyörtymistä, putoamisvaaraa, erityinen voimistelu on tehokasta. Ataksiaa, huimausta ja posturaalisen epävakauden vähentämistä edistävät stabiometrinen koulutus, joka perustuu biofeedback-periaatteeseen. Affektiivisissä häiriöissä käytetään järkevää psykoterapiaa.

Tietoa potilaille

Potilaiden tulee noudattaa lääkärin suosituksia sekä jatkuva- että kurssilääkityksistä, verenpaineen ja ruumiinpainon valvonnasta, tupakoinnin lopettamisesta, vähäkalorisen ruokavalion seurannasta, vitamiinien sisältämistä elintarvikkeista.

On tarpeen harjoittaa virkistysvoimistelua, käyttää erityisiä voimisteluharjoituksia tukemaan tuki- ja liikuntaelinten (selkärangan, nivelten) toimintaa, kävelemään.

On suositeltavaa käyttää korvaavia tekniikoita, joilla poistetaan muistihäiriöt, tallennetaan tarvittavat tiedot, tehdään päivittäinen suunnitelma. Sinun kannattaa tukea älyllistä toimintaa (lukemista, muistiinpanoja, puhelimessa puhumista ystävien ja sukulaisten kanssa, television katselua, musiikin kuuntelua tai mielenkiintoisten radio-ohjelmien kuuntelua).

On välttämätöntä suorittaa kaikki mahdolliset kotimaiset tehtävät, yrittää mahdollisimman pitkälle itsenäistä elämäntapaa, pitää motorinen toiminta ennaltaehkäisevillä toimenpiteillä estääkseen putoamisen ja tarvittaessa käyttää ylimääräisiä tukivälineitä.

On muistettava, että iäkkäillä ihmisillä syksyn jälkeen kognitiivisen heikkenemisen aste kasvaa merkittävästi ja saavuttaa dementian vakavuuden. Jätteiden estämiseksi on vältettävä niiden esiintymisen riskitekijöitä:

• poista matot, joille potilas epäröi;
• käytä mukavia luistamattomia jalkineita;
• tarvittaessa järjestä huonekalut uudelleen;
• kiinnitä kaiteet ja erityiset kahvat, erityisesti vessassa ja kylpyhuoneessa;
• suihku tulee ottaa istuma-asentoon.

Näkymät

Ennuste riippuu dyscirculatory encephalopathy vaiheesta. Samassa vaiheessa on mahdollista arvioida taudin etenemisnopeutta ja hoidon tehokkuutta. Tärkeimmät haitalliset tekijät - lausutaan kognitiivinen heikentyminen, usein lipukkeen kasvu esiintyvyys jaksoja ja loukkaantumisen vaara kuin traumaattisen aivovamman, ja nikamamurtumien (erityisesti lonkan), jotka aiheuttavat ylimääräisiä terveys- ja sosiaalisia ongelmia.

[14], [15], [16], [17], [18], [19]