Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Hypoproliferatiivinen anemia: syyt, oireet, diagnoosi, hoito
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Hypoproliferatiivinen anemia johtuu erytropoietiinin puutteesta (EPO) tai sen vasteen heikkenemisestä; ne ovat pääsääntöisesti normokromisia ja normosyyttisiä. Munuaissairaudet, metaboliset ja endokriiniset sairaudet ovat useimmiten tämäntyyppisen anemian syy. Hoidon tarkoituksena on taustalla olevan taudin korjaaminen ja joskus erytropoietiinin käyttö.
Gipoproliferatsiya anemia on yleisin mekanismi munuaisten sairauden, tilan tai hypometabolinen hormonitoimintaa sairaus (esim., Kilpirauhasen vajaatoiminta, hypopituitarismi) ja hypoproteinemia. Anemian mekanismi liittyy joko riittämättömällä teholla tai erytropoietiinin riittämättömällä tuottamisella. Hypometabolisissa oloissa myös puutteellinen luuytimen vaste erytropoietiinille.
[Anemia munuaissairauksissa
Munuaisten epäsäännöllinen erytropoietiinin tuotanto ja anemian vakavuus ovat korreloivat munuaisten vajaatoiminnan etenemisen kanssa. Anemia tapahtuu, kun kreatiniinipuhdistuma on alle 45 ml / min. Glomerulaarisessa laitteessa olevat häiriöt (esimerkiksi amyloidoosi, diabeettinen nefropatia) osoittavat tavallisimmin anemiaan erittymisen vajaatoiminnan asteessa.
Termi "aiheuttama anemia munuaissairauden" heijastaa vain sitä, että syy anemia on vähentynyt erytropoietiini, mutta muut mekanismit voivat vahvistaa sen intensiteetti. In uremia voi kehittyä kohtalaisen ilmaista hemolyysiä, mekanismi, joka on epäselvä loppuun asti. Joskus se on hajanainen erytrosyyttejä (traumaattinen hemolyyttinen anemia), joka ilmenee, jos vahingoittunut renovaskulaarinen endoteelin (esim., Vakava hypertensio, nodulaarinen niveltulehdus tai akuutti aivokuoren kuolio). Traumaattinen hemolyysi lapsilla voi olla akuutti, usein tappava ja määritelty hemolyyttis-ureeminen oireyhtymä.
Diagnoosi perustuu munuaisten vajaatoimintaan, normosyyttiseen anemiaan, retikulosytopeniaan perifeerisessä veressä, riittämättömässä erytroidihyperplasiaan tietyllä anemian asteella. Erytrosyyttien hajoaminen perifeerisen veren, erityisesti yhdistettynä trombosytopenian, kanssa, edellyttää traumaattisen hemolyysin läsnäoloa samanaikaisesti.
Hoidon tarkoituksena on parantaa munuaisten toimintaa ja lisätä punasolujen tuotantoa. Munuaisten toiminnan normalisoinnilla anemia normalisoituu vähitellen. Pitkäaikaisen dialyysin potilailla erytropoieesia voidaan parantaa, mutta täydellistä normalisointia on harvoin saavutettu. Valittavana hoitona on erytropoietiinin annos 50-100 U / kg laskimoon tai subkutaanisesti 3 kertaa viikossa samanaikaisesti raudan nimittämisen kanssa. Lähes kaikissa tapauksissa punasolujen enimmäispitoisuuden nousu saavutetaan 8-12 viikossa. Vähentyneitä erytropoietiiniannoksia (noin 1/2 alkuperäisestä annoksesta) voidaan sitten määrätä 1-3 kertaa viikossa. Verensiirroissa ei yleensä ole tarvetta.
Muu hypoproliferatiivinen anemia
Kliiniset ja laboratoriotulokset muissa hypoproliferatiivisissa normokromisissa, normosyyttisissä anemiasissa ovat samanlaisia kuin munuaissairaan anemia. Anemian mekanismi proteiinipuutosolosuhteissa voi johtua yleisestä hypometabolismista, joka voi vähentää luuytimen vastausta erytropoietiiniin. Proteiinin rooli hemopoiesissa on edelleen epäselvä.