Hikoiluhäiriöt: oireet

Essential hipergidroz

Essential liikahikoilu - idiopaattinen muoto liikatuotanto hiki - tapahtuu pääasiassa kahdella tavalla: .. Yleistynyt ihottuma, eli ilmenevät koko kehon pinta, ja paikalliset - käsissä, jalat, kainaloissa, joka on paljon yhteistä.

Tämän taudin etiologiaa ei tunneta. On spekuloitu, että potilailla, joilla on idiopaattinen voimakas hikoilu, tai määrän lisääminen alueellisten ekkrinovnyh hiki zkelez tai parantanut reaktio tavanomaisiin ärsykkeisiin, ja rauta ei ole muuttunut. Selittää patofysiologisia mekanismeja paikallisten hyperhidroosin houkutella teoriassa kaksinkertaisen autonomisen hermotuksen eccrine rauhaset kämmenten, jalkojen ja kainaloiden ja teoria yliherkkyys ekkrinnoy järjestelmä suurille verenkierrossa adrenaliinia ja noradrenaliinia emotionaalisesti.

Potilaat, joilla on oleellinen hyperhidroosi, yleensä huomaavat liiallista hikoilua lapsuudesta lähtien. Taudin puhkeamisen alkuaika on kuvattu kolmessa kuukaudessa. Kuitenkin murrosiän aikana hyperhidroosi kasvaa dramaattisesti, ja yleensä potilaat kääntyvät lääkärin puoleen 15-20 vuoden iässä. Intensiteetti rikkomuksia tässä tapauksessa hikoilu ilmiö voi vaihdella hyvin lievä, kun se on vaikea erottaa normaalista hikoilu, äärimmäinen aste voimakas hikoilu, mikä johtaa häiriöiden sosiaalisen sopeutumisen potilaan. Ilmiö hyperhidroosin joillakin potilailla aiheuttaa suuria vaikeuksia ja rajoituksia ammattitehtävissä (valmistelijoita, pikakirjoittajat, hammaslääkärit, myyntimiehet, kuljettajat, sähkömiehet, pianistit, ja monissa muissa ammateissa).

Tämän hyperhidroosin muodon esiintyvyys on 1 ihmistä kohti väestössä 2000 ihmistä kohti. Ilmeisesti hyperhidroosi esiintyy yhtä usein miehillä ja naisilla, mutta naiset ovat todennäköisemmin hakeneet apua. Noin 40% potilaista huomaa samanlaisen ilmiön esiintymisen yhdessä vanhemmista. Todettiin, että japanilaiset kärsivät tästä taudista 20 kertaa useammin kuin Kaukasian alueen asukkaat.

Tyypillisesti olennaisen hyperhidroosin ilmenee symmetrisesti (bilateraalisesti): se on voimakkaampi kämmenten ja pohjien suhteen. Sen voimakkuus voi saavuttaa tällaisen asteen, kun hiki kirjaimellisesti tyhjennetään kämmentuista. Tehokkain tekijä, joka aiheuttaa näitä olosuhteita, on henkinen stressi. Potilaiden tila heikentää merkittävästi kuumalla säällä. Fyysinen aktiivisuus ja makuelämys myös aiheuttavat liiallista hikoilua, mutta vähäisemmässä määrin. Nukkumisen aikana liiallinen hikoilu pysähtyy kokonaan. Olennaisella hyperhidroosilla hikirauhojen eritystä ja morfologiaa ei ole muutettu.

Patofysiologiset mekanismit, jotka johtavat tällaisten voimakkaiden hyperhidroottisten reaktioiden kehittymiseen nuorissa ilman ilmeisiä syitä, jäävät tunnistamattomiksi. Erityistutkimukset segmentaalisen tason vegetatiivisten laitteiden tilasta osoittivat hieman hikoilutoimintojen säätelymekanismeiden riittämättömyyttä. Tämä voi johtua osittain denervoitujen rakenteiden yliherkkyydestä kiertäviin katekoliamiineihin ja kliinisesti ilmenee hyperhydroosilla.

Ensisijaisen hyperhidroosin diagnoosi ei aiheuta komplikaatioita. Kuitenkin on pidettävä mielessä samanlaiset versiot toissijaisesta hyperhidroosista, jotka ovat samanlaisia kliinisissä ilmenemismuodoissa, joita esiintyy systeemisissä sairauksissa, usein neuroendokriinisiin sairauksiin, keskushermoston sairauksiin - parkinsonismiin, traumaattisiin aivovaurioihin.

Perheen itsemääräämisoikeus (Riley-Deyn oireyhtymä)

Sairaus kuuluu joukko perinnöllisiä kanssa autosomaalinen peittyvästi periytyvä periytyy. Ydin kaikkien kliinisten oireiden palvelee vaurion ääreishermoston (DID oireyhtymä), joka on morfologiset todentaminen. Klinikalla on tauti, jolle on erilaisia oireita. Yleisin niistä - heikentyneet tai puuttuvat eritystä kyyneleitä ilmaistuna voimakas hikoilu, huonompi karkea, muutos nielun, tasapainoelimen refleksit, ohimenevä märkärakkulainen ihottuma iholla, merkitty syljeneritystä, joka säilyy vaikka imeväiset, tunteiden epävakaisuus, inkoordinaatiota ja hypo- arefleksia, vähentää kipua herkkyys. Joissakin tapauksissa on verenpainetauti, toistuvaa oksentelua, ohimenevää lämmönsäätely häiriö, tihentynyt, kohtaukset, kouristukset, toistuvat sarveiskalvon haavaumat nopeaa paranemista, skolioosi ja muut ortopediset muutokset, hidas kasvu. Älykkyys sitä ei yleensä vaihdeta.

Perheen disautonomian patogeneesi ei tunneta. Kliiniset patomorfologiset vertailut mahdollistavat tärkeimpien kliinisten oireiden yhdistämisen perifeerisen hermovaurion kanssa. Puute unmyelinated ja säikeiden paksu selittää vaurion hermokasvutekijät ja kehityksen hermosolujen muuttoliike viive ketjun neuraalisten sukusolujen sijaitsevat rinnakkain selkäytimessä.

Buka-oireyhtymä

Autosomaalisen hallitsevan perintötyypin tauti. Sillä on luonteenomaisia luonnolliset ektodermaaliset muutokset: varhainen harmaantuminen, palmariperhydroosi, palmoplantar keratosis, hypodontia pienillä molaarisilla hampaiden aplasialla.

Gamstorp-Wohlfarthin oireyhtymä

Perinnöllinen sairaus, jossa on autosomaalinen dominantti perintö, joka on tunnettu siitä, että neuromuskulaarisen oire: elohiiri, neyromiotoniya, lihasten surkastuminen, distaalinen hikoilu.

Auriculotemporaalinen oireyhtymä Lucy Frey

Paroksismaalisesti esiintyvä hyperemia ja hyperhidroosi parotidiaalisella alueella. Yleensä nämä ilmiöt kehittyvät kiinteiden, happamien ja mausteisten elintarvikkeiden vastaanottamisen aikana, kun taas jäljitelmässä ei usein ole samanlaista vaikutusta. Etiologinen tekijä voi toimia traumana kasvoille ja siirtää lähes minkä tahansa etiologian parotiittia.

Rummun oireyhtymä

Oireyhtymälle (chorda tympani -yndrooma) on ominaista lisääntynyt hikoilu leuka-alueella vastauksena makuairaus. Se tapahtuu kirurgisen trauman jälkeen, joka johtuu sympaattisten kuitujen ristiinstimuloinnista, jotka sijaitsevat submaxilarysin parasympaattisten kuitujen vieressä.

Punainen granuloosi nenälle

Se ilmentää voimakasta hikoilua nenästä ja lähialueilta kasvojen punoittavasta ihosta ja punaisten papuleiden ja vesikkelien läsnäolosta. On perinnöllinen luonteeltaan.

Sininen spongy nevus

Siniselle spongy nevukselle - hemangiooman vesikoidimuoto, joka sijaitsee pääasiassa runko- ja yläraajoissa, ja se tunnetaan yötaudissa ja alueellisessa hyperhidroosissa.

Brunauerin oireyhtymä

Erilaisia perinnöllisiä keratokseja (autosomaalinen hallitseva perintö). Kartoitettu palmar-plantar keratoosi, hyperhydroosi, korkea, akuutti (goottilainen) taivas.

Synnynnäinen pachyonichia

Synnynnäinen pachyonychia - vallitsevasti perinnöllinen sairaus, jolle on onihogrippozom (hyperkeratoosi kämmenten, pohjat, polvien, kyynärpäiden, pieni ihon lisänä leukoplakia ja limakalvojen suun tapahtuu voimakas hikoilu kämmenten ja jalkapohjien.

Erythromelalgia Weir-Mitchell

Kudosten ja jalkojen hyperhydroosissa esiintyy usein Weir-Mitchellin erytromelalgiaa erytromelalgisen kriisin ilmentyminä. Kun acroasphyxia Cassirer ilmiö, sekä laajennetussa muodossa kliinisesti Raynaudin taudin, tämä ilmiö saattaa olla osoitus verisuonten supistumisen tai iskujen tai esiintyy interictal aikana.

kainalon hypergydration

Potilas on usein vaikea sietää. Useammin tauti on perinnöllinen ja esiintyy molemmissa sukupuolissa, mutta pääasiassa miehillä. Se on yleensä havaittavissa nuorilla, harvoin vanhemmassa iässä eikä sitä ole havaittu lapsilla. Yleensä hikoilu on voimakkaampaa oikeassa kainalossa. Uskotaan, että liiallinen hikoilu liittyy eccrine hikirauhojen lisääntyneeseen aktiivisuuteen. Potilaille, joilla on vakava kainaloiva hyperhidroosi, hikoilevien hyperplasiaa histologisesti havaitaan, kun läsnä on kystämäisiä laajennuksia.

"Verinen hiki" (hemathidroosi)

Tilan, jossa hikieritys on verinen, johtuen verenvuodosta vahingoittumattomilla ihoalueilla, on ominaista "verisen hikeen" oireyhtymä. Hän esiintyy hermostuneella jännityksellä, pelolla, joskus ilman mitään ilmeistä syytä. Se on harvinaista pääasiassa naisilla, jotka kärsivät hysteerisen luonteen ja kuukautisten epäsäännöllisyydestä aiheutuvista neuroottisista häiriöistä. On huomattava, että potilailla, joilla on hysteria, verenvuoto voi ilmetä autotraumatismin seurauksena. 3-4 päivää ennen veren ulkonäköä iholla merkitty polttaminen. Tyypillinen lokalisointi on symmetrinen säärin, käden takana. Aluksi vaaleanpunaisen nesteen pisarat näkyvät iholla, mikä vähitellen muuttuu veren tummemmaksi. Tämä on tärkeä diagnostinen merkki, joka osoittaa veren läpäisyä ehjän ihon läpi. Verenvuoto tavallisesti kestää muutaman minuutin ja useiden tuntien välillä. Pelastuksen aikana huomaamaton ruskehtava pigmentti pysyy iholla. Oireellinen kliininen kuva hematologisten häiriöiden puuttuessa antaa meille mahdollisuuden erottaa "verinen hiki" oireyhtymästä verenvuotosdiateesista.

Anhidrosis-ilmiö voi olla yksi PTS: n ilmenemismuotoista ja se on yleisempi Shay-Drageer-oireyhtymän kuvauksessa.

Guilford-Tendlaun oireyhtymä

Synnynnäinen kärsimys, joka johtuu ulkosisäperäisen kalvon kehittymisestä. Siitä on ominaista täydellinen anhydrossi, jossa esiintyy voimakkaita lämmönvaihtohäiriöitä, hypotriokoosia, hypo- ja anodontiaa, hajua ja makua. Joskus on atrofista nuhaa, satulaa nenää ja muita epämuodostumia. Oireyhtymää on enemmän poistettu.

Nigeli-oireyhtymä

Gipogidroz kämmenten ja jalkapohjien, epämukavuus lämpöä riittämättömän toiminnan hikirauhaset on klo Naegeli oireyhtymä, johon lisäksi netted ihon pigmentti, kohtalainen kämmenten ja jalkapohjien hyperkeratoosi epätavallinen punoitusta ja rakkuloita ihon.

Kristuksen oireyhtymä - Simensa - Turena

Oireyhtymälle on tunnusomaista monien epämuodostumat ulkoisesta alkionlehdestä (autosomaalinen resessiivinen tai hallitseva perintö). Ne havaitsevat anhydroosi, hypotri- roosi, anodontia, hypodontia, pseudoprogeneesi; satula nenä, näkyvä otsa, paksut huulet, ohut ryppyinen silmäluomet, silmäripset ja kulmakarvat alikehittynyt: pigmentaarisen poikkeavuuksia (perifeerinen kasvojen kalpeus). Ihon talirauhasten hypkoplasia johtaa ekseemiin, hikirauhasen pipoplasia aiheuttaa suvaitsemattomuutta ulkoisen ympäristön kohonnutta lämpötilaan, hyperpyreksiaa. Henkinen ja fyysinen kehitys on normaalia.

Sjögrenin oireyhtymä

Tuntematon etiologian sairaus, mukaan lukien oireiden kolmikko: kuiva keratoconjunctivitis (kuivat silmät), xerostomia (suun kuivuminen) ja krooninen niveltulehdus. Kliinisesti potilaat kokevat usein oireita alentuneesta erittymisestä pinnalla ja muilla limakalvoilla, mukaan lukien hengitysteiden, maha-suolikanavan ja virtsatietulehduksen. Melko usein ilmaistu kariesta, keuhkoputkentulehdus ja keuhkokuume. Lähes puolet potilaista on parotideja.

Hornerin oireyhtymä

Niin sanottua Hornerin osittaista oireyhtymää, jossa on klusteripäänsärky, kuvataan, kun ei ole anhidrosis. Päinvastoin, tiedetään, että klusteripäänsäryn vakavan iskun aikana lähes kaikki potilaat havaitsevat päänsäryn puolella kasvojen voimakas hyperhidrosis. Eräässä erityisessä tutkimuksessa havaittiin kuitenkin, että potilailla, jotka ovat rauhallisessa tilassa, samoin kuin muiden Hornerin oireiden oireita, hypohydroosia, potilaiden vähemmän havaitsemia, havaitaan samalla puolella. Kun provokaatio (esimerkiksi "klusterikivun" tai fyysisten harjoitusten "hyökkäys) kehittyy kasvojen ilmeinen hyperhidrosis. Hyperhydroosin kehitysmekanismi, jossa klusteripäänsälyys, yleensä kahdenvälinen, voimakas päänsärky, ei tunneta.

Adin oireyhtymä

Adie oireyhtymä (pupillotoniya) voi olla osoitus autonomisen hermoston häiriöt, ja harvinaisissa tapauksissa, yhdistettynä progressiivinen yleistynyt anhidrosis. Adin oireyhtymä on seurausta parasympaattisten pupillarikuitujen postganglionisista vaurioista. Sen klassiset oireet ovat kohtalaisesti laajentuneita oppilaita, jotka eivät vastaa valoon ja lähentymiseen. Ajan myötä majoitus ja pupillary reflex yleensä regressi, mutta vastaus valoon häviää vakaana. Kaikissa tapauksissa, tauti on farmakologisia oppilas denervaation yliherkkyyden merkkejä: asteittainen infuusio parasympatomimeettisillä aine - 0,125% liuos pilokarpiinihydrokloridia - vyzyvet mioosi potilailla, joilla on Adie oireyhtymä, kun taas sen vaikutus normaaliin pupillin halkaisija on hieman.

Adin oireyhtymää esiintyy useita tapauksia, joissa on kahdenvälisiä ilmenemismuotoja, ja se yhdistetään progressiiviseen anhydroosiin ja jänteen refleksien vähenemiseen jaloissa, hypertermia. Parasympatomimeettien käyttöönotolla näillä potilailla on myös merkkejä post-provenderi-yliherkkyydestä. Tähän mennessä on erittäin vaikea lokalisoida anhydroosiin liittyvää vikaa. Voidaan vain huomata, että kuvattu oirekompleksi - Adidin, anhydroosin, hypertermian oireyhtymä - voi olla yhteinen alkuperä ja se on merkki osittaisesta poikkeamasta.

Hyperhydroosi voi liittyä perifeeriseen kasvavaan vikaan joissakin olosuhteissa. Diabetes mellituksessa sen ilmenemismuodot usein ovat mukana tai jopa edeltävät sensorimotor neuropatian ilmentymiä. Seurauksena postganglionisten laivanrakennus-aksonien rappeutumisesta on hikoiluhäiriöitä - pää, rinta ja distaalinen anhydroosi sekä lämpökuormittamattomuus.

Parkinsonismilla kasvulliset sairaudet ovat pakollisia. Tässä tapauksessa usein havaitaan kuivan ihon ja paikallisen hyperhidroosin yhdistelmä käsien, jalkojen ja kasvojen alueella, ja myös hajakuormituksen hyperoksidoitumista voidaan havaita. Oletetaan, että nämä sairaudet ovat seurausta progressiivisesta vegetatiivisesta epäonnistumisesta, joka ilmenee parkinsonismissa.

Hikoiluhäiriöt ovat tärkeä kliininen ilmiö erilaisille somaattisille, endokriinisille ja muille sairauksille. Yleinen hyperhidroosi, kuten takykardia, ahdistuneisuus, hengenahdistus, maha-suolikanavan heikentynyt toiminta ja kohonnut verenpaine, on tyypillinen tyrotoxicosis. Itsenäisesti fysiologian hyperhidroosilla pyritään vähentämään patologisesti lisääntynyttä lämmöntuotantoa elimistössä kudoksen aineenvaihdunnan lisääntymisen seurauksena.

Hyperhydroosi, takykardia ja päänsärky (kohonnut valtimopaine) ovat feokromosytoomaa aiheuttavia oireita. Paroksismaattiset tilat, joita havaitaan feokromosytoomalla, johtuvat katekoliamiinien vapautumisesta kasvaimesta veren sisään, joka aktivoi perifeerisiä adrenoreseptoreita. Yleistynyt hyperhidroottinen reaktio liittyy sekä katekoliamiinien vaikutuksiin ääreisillä elimillä että se johtuu aineenvaihdunnan yleisestä noususta.

Yleistynyt hyperhidroosi on todettu 60%: lla potilaista, joilla on akromegalia. Näiden olosuhteiden patofysiologiset mekanismit liittyvät läheisesti toisiinsa. Lisäksi osoitettiin, että bromokriptiini johtaa näiden potilaiden hyperhidroosiin merkittävästi pienenemiseen.

[1], [2], [3]