Psyykkinen kehitysvammaisuus - Hoito

Kehitysvammaisuuden hoito

Kehitysvammaisuuden psykofarmakoterapia on siirtymässä uuteen aikakauteen, jolle on ominaista diagnostiikan parantuminen, patogeneettisten mekanismien ymmärtäminen ja terapeuttisten mahdollisuuksien laajentuminen.

Kehitysvammaisten lasten ja aikuisten tutkimuksen ja hoidon on oltava kokonaisvaltaista ja otettava huomioon, miten yksilö oppii, työskentelee ja miten hänen suhteensa muihin kehittyvät. Hoitovaihtoehtoihin kuuluu laaja valikoima interventioita: yksilö-, ryhmä-, perhe-, käyttäytymis-, fysioterapia-, toimintaterapia- ja muita terapiamuotoja. Yksi hoidon osa-alueista on psykofarmakoterapia.

Psykotrooppisten lääkkeiden käyttö kehitysvammaisilla henkilöillä vaatii erityistä huomiota oikeudellisiin ja eettisiin näkökohtiin. 1970-luvulla kansainvälinen yhteisö julisti kehitysvammaisten henkilöiden oikeuden saada riittävää lääketieteellistä hoitoa. Nämä oikeudet esitettiin vammaisten henkilöiden oikeuksien julistuksessa. Julistuksessa julistettiin "oikeus riittävään lääketieteelliseen hoitoon" ja "samat kansalaisoikeudet kuin muillakin ihmisillä". Julistuksen mukaan "vammaisille henkilöille on tarjottava pätevää oikeusapua, jos se on tarpeen heidän suojelemisekseen".

Kehitysvammaisten henkilöiden oikeuden julistaminen riittävään lääketieteelliseen hoitoon merkitsi tarkkaa valvontaa rajoittavien toimenpiteiden mahdollisten liiallisuuksien suhteen, mukaan lukien psykotrooppisten lääkkeiden käytön yhteydessä ei-toivotun toiminnan tukahduttamiseksi. Tuomioistuimet noudattavat yleensä säännöstä, jonka mukaan fyysisiä tai kemiallisia rajoitustoimenpiteitä tulisi soveltaa henkilöön vain silloin, kun "väkivaltaista käyttäytymistä, loukkaantumista tai itsemurhayritystä esiintyy tai sitä vakavasti uhataan". Lisäksi tuomioistuimet vaativat yleensä "yksilöllisen arvioinnin väkivaltaisen käyttäytymisen mahdollisuudesta ja luonteesta, lääkkeiden todennäköisestä vaikutuksesta yksilöön ja mahdollisuudesta vaihtoehtoisiin, vähemmän rajoittaviin toimiin" - sen varmistamiseksi, että "vähiten rajoittava vaihtoehto" on toteutettu. Siksi, kun päätetään psykotrooppisten lääkkeiden käytöstä kehitysvammaisille henkilöille, tällaisen lääkemääräyksen mahdolliset riskit ja odotetut hyödyt on punnittava huolellisesti. Kehitysvammaisen potilaan etujen suojaaminen toteutetaan käyttämällä "vaihtoehtoista mielipidettä" (jos anamnestiset tiedot osoittavat kritiikin puuttumisen ja potilaan mieltymykset) tai niin sanottua "korvattua mielipidettä" (jos on olemassa tietoa yksilön mieltymyksistä nykyhetkessä tai menneisyydessä).

Viimeisten kahden vuosikymmenen aikana "vähiten rajoittavan vaihtoehdon" oppi on tullut ajankohtaiseksi psykotrooppisten lääkkeiden käyttöä kehitysvammaisilla potilailla koskevien tutkimusten yhteydessä. Kävi ilmi, että psykotrooppisia lääkkeitä määrätään 30–50 %:lle psykiatrisissa laitoksissa olevista potilaista, 20–35 %:lle aikuispotilaista ja 2–7 %:lle avohoidossa olevista kehitysvammaisista lapsista. Todettiin, että psykotrooppisia lääkkeitä määrätään useammin iäkkäille potilaille, henkilöille, joihin sovelletaan ankarampia rajoittavia toimenpiteitä, sekä potilaille, joilla on sosiaalisia, käyttäytymiseen liittyviä ongelmia ja unihäiriöitä. Sukupuoli, älykkyystaso tai käyttäytymishäiriöiden luonne eivät vaikuttaneet psykotrooppisten lääkkeiden käyttötiheyteen kehitysvammaisilla henkilöillä. On huomattava, että vaikka 90 % kehitysvammaisista henkilöistä asuu psykiatristen laitosten ulkopuolella, tämän potilasryhmän systemaattiset tutkimukset ovat erittäin harvinaisia.

Psykotrooppiset lääkkeet ja kehitysvammaisuus

Koska kehitysvammaisille henkilöille määrätään usein psykotrooppisia lääkkeitä ja usein niiden yhdistelmää käyttäytymisensä hallitsemiseksi pitkällä aikavälillä, on erittäin tärkeää ottaa huomioon näiden lääkkeiden lyhyt- ja pitkäaikaiset vaikutukset, jotta voidaan valita turvallisimmat. Ensinnäkin tämä koskee neuroleptejä, joita käytetään erityisen usein tällä potilasryhmällä ja jotka usein aiheuttavat vakavia sivuvaikutuksia, mukaan lukien peruuttamattoman tardiivin dyskinesian. Vaikka neuroleptit mahdollistavat sopimattoman käyttäytymisen hallinnan tukahduttamalla käyttäytymisaktiivisuutta yleisesti, ne pystyvät myös selektiivisesti estämään stereotypioita ja autoaggressiivisia toimia. Opioidiantagonisteja ja serotoniinin takaisinoton estäjiä käytetään myös autoaggressiivisten toimien ja stereotypioiden vähentämiseen. Normotimiset lääkkeet - litiumsuolat, valproiinihappo (depakiini), karbamatsepiini (finlepsiini) - ovat hyödyllisiä syklisten affektiivisten häiriöiden ja raivonpurkausten korjaamisessa. Beetasalpaajat, kuten propranololi (Anaprilin), voivat olla tehokkaita aggressiivisuuden ja häiritsevän käyttäytymisen hoidossa. Psykostimulantit - metyylifenidaatti (Ritalin), dekstramefamiini (Dexedrine), pemoliini (Cylert) - ja alfa2-adrenergiset agonistit, kuten klonidiini (Clonidine) ja guanfasiini (Estulic), vaikuttavat positiivisesti kehitysvammaisten tarkkaavaisuus- ja ylivilkkaushäiriön hoidossa.

Yhdistelmähoito neuroleptien, antikonvulsanttien, masennuslääkkeiden ja normotimiimien kanssa on täynnä farmakokineettisiin ja farmakodynaamisiin yhteisvaikutuksiin liittyviä ongelmia. Siksi ennen lääkeyhdistelmän määräämistä lääkärin tulee tiedustella lääkeyhteisvaikutusten mahdollisuudesta hakuteoksista tai muista tietolähteistä. On korostettava, että potilaat ottavat usein tarpeettomia lääkkeitä pitkään, joiden lopettaminen ei vaikuta haitallisesti heidän tilaansa, mutta antaa heille mahdollisuuden välttää näiden lääkkeiden sivuvaikutukset.

Neuroleptit. Monia psykotrooppisia lääkkeitä on käytetty tuhoisien toimien tukahduttamiseen, mutta mikään niistä ei ole ollut yhtä tehokas kuin neuroleptit. Neuroleptien tehokkuutta voidaan selittää aivojen dopaminergisten järjestelmien hyperaktiivisuuden roolilla autoaggressiivisten toimien patogeneesissä. Klooripromatsiinin (klooripromatsiini), tioridatsiinin (sonapax) ja risperidonin (rispolept) kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet kaikkien näiden lääkkeiden kyvyn estää tuhoisia toimintoja. Myös flufenatsiinin (moditen) ja haloperidolin avoimet tutkimukset ovat osoittaneet niiden tehokkuuden autoaggressiivisten (itseään vahingoittavien) ja aggressiivisten toimien korjaamisessa. Aggressiivisuus ei kuitenkaan välttämättä reagoi neuroleptihoitoon samassa määrin kuin itseään vahingoittavat toiminnat. Ehkä sisäiset, neurobiologiset tekijät ovat tärkeämpiä autoaggressiivisissa toimissa, kun taas aggressiivisuus riippuu enemmän ulkoisista tekijöistä.

Neuroleptien käytön suurin vaara on ekstrapyramidaalisten sivuvaikutusten suhteellisen korkea esiintyvyys. Eri tutkimusten mukaan noin yhdellä tai kahdella kolmasosalla kehitysvammaisuuspotilaista on merkkejä tardiivista dyskinesiasta - kroonisesta, joskus peruuttamattomasta orofakiaalisesta dyskinesiasta, joka yleensä liittyy neuroleptien pitkäaikaiseen käyttöön. Samalla on osoitettu, että merkittävällä osalla (joissakin tutkimuksissa kolmanneksella) kehitysvammaisuuspotilaista esiintyy tardiivia dyskinesiaa muistuttavia väkivaltaisia liikkeitä ilman neuroleptihoitoa. Tämä osoittaa, että tälle potilasryhmälle on ominaista suuri alttius tardiivin dyskinesian kehittymiselle. Tardiivin dyskinesian kehittymisen todennäköisyys riippuu hoidon kestosta, neuroleptin annoksesta ja potilaan iästä. Tämä ongelma on erityisen ajankohtainen, koska noin 33 % kehitysvammaisista lapsista ja aikuisista käyttää neuroleptejä. Parkinsonismi ja muut varhaiset ekstrapyramidaaliset sivuvaikutukset (vapina, akuutti dystonia, akatisia) havaitaan noin kolmanneksella neuroleptejä käyttävistä potilaista. Akatisialle on ominaista sisäinen epämukavuus, joka pakottaa potilaan olemaan jatkuvassa liikkeessä. Sitä esiintyy noin 15 %:lla neuroleptejä käyttävistä potilaista. Neuroleptien käyttöön liittyy pahanlaatuisen neuroleptioireyhtymän (NMS) riski, joka on harvinainen, mutta voi johtaa kuolemaan. NMS:n riskitekijöitä ovat miespuolinen sukupuoli ja voimakkaiden neuroleptien käyttö. Tuoreen tutkimuksen mukaan kehitysvammaisten henkilöiden kuolleisuus NMS:n kehittyessä on 21 %. Tapauksissa, joissa kehitysvammaisille potilaille määrätään neuroleptejä, mahdollisten ekstrapyramidaalisten häiriöiden dynaaminen arviointi on pakollista ennen hoitoa ja sen aikana käyttämällä erityisiä asteikkoja: Abnormal Involuntary Movement Scale (AIMS), Dyskinesia Identification System Condensed User Scale (DISCUS) ja Acatisia Scale (AS). Epätyypilliset neuroleptit, kuten klotsapiini ja olantsapiini, aiheuttavat harvemmin ekstrapyramidaalisia sivuvaikutuksia, mutta niiden teho kehitysvammaisilla henkilöillä on vahvistettava kontrolloiduissa kliinisissä tutkimuksissa. On myös muistettava, että vaikka klotsapiini on tehokas neurolepti, se voi aiheuttaa agranulosytoosia ja epileptisiä kohtauksia. Olantsapiini, sertindoli, ketiapiini ja tsiprasidoni ovat uusia epätyypillisiä neuroleptejä, joita epäilemättä käytetään tulevaisuudessa kehitysvammaisten potilaiden hoitoon, koska ne ovat turvallisempia kuin perinteiset neuroleptit.

Samaan aikaan neuroleptien vaihtoehtona on äskettäin ilmestynyt selektiiviset serotoniinin takaisinoton estäjät ja normotymiset lääkkeet, mutta niiden käyttö edellyttää mielenterveyshäiriöiden rakenteen tarkempaa tunnistamista. Nämä lääkkeet voivat vähentää neuroleptien tarvetta itsetuhoisten tekojen ja aggression hoidossa.

Normotimiset aineet. Normotimisiin aineisiin kuuluvat litium, karbamatsepiini (finlepsiini) ja valproiinihappo (depakiini). Vakavaa aggressiivisuutta ja itsetuhoisia tekoja hoidetaan onnistuneesti litiumilla, vaikka affektiivisia häiriöitä ei olisikaan. Litiumin käyttö on johtanut aggressiivisten ja autoaggressiivisten tekojen vähenemiseen sekä kliinisten vaikutelmien että arviointiasteikkojen tulosten perusteella lähes kaikissa kliinisissä tutkimuksissa. Myös muut normotyymiset aineet (karbamatsepiini, valproiinihappo) voivat tukahduttaa itsetuhoisia tekoja ja aggressiivisuutta kehitysvammaisilla henkilöillä, mutta niiden tehokkuus on varmennettava kliinisissä tutkimuksissa.

Beetasalpaajat. Propranololi (anapriliini), beeta-adrenergisten reseptorien salpaaja, voi vähentää lisääntyneeseen adrenergiseen sävyyn liittyvää aggressiivista käyttäytymistä. Estämällä noradrenaliinin aiheuttamaa adrenoreseptorien aktivaatiota propranololi vähentää tämän välittäjäaineen kronotrooppisia, inotrooppisia ja vasodilataattoreita. Stressin fysiologisten ilmentymien estäminen voi itsessään vähentää aggressiivisuutta. Koska propranololin veren pitoisuus Downin syndroomaa sairastavilla potilailla oli tavallista korkeampi, lääkkeen biologinen hyötyosuus näillä potilailla voi tietyistä syistä olla kohonnut. Vaikka propranololin kyvystä tukahduttaa impulsiivisia vihanpurkauksia joillakin kehitysvammaisilla henkilöillä on raportoitu, tämä propranololin vaikutus tulisi vahvistaa kontrolloiduissa tutkimuksissa.

Opioidireseptorien antagonistit. Naltreksoni ja naloksoni ovat opioidireseptorien antagonisteja, jotka estävät endogeenisten opioidien vaikutukset ja joita käytetään itsekiusaamisen hoidossa. Toisin kuin naltreksoni, naloksoni on saatavilla parenteraalisessa muodossa ja sen puoliintumisaika (T1/2) on lyhyempi. Vaikka opioidireseptorien antagonistien varhaiset avoimet tutkimukset osoittivat itsekiusaamisen vähenemistä, myöhemmät kontrolloidut tutkimukset osoittivat, että niiden teho ei ollut lumelääkettä suurempi. Dysforian mahdollisuus ja kontrolloitujen tutkimusten negatiiviset tulokset eivät salli tämän lääkeryhmän pitämistä ensisijaisena hoitona itsekiusaamiseen. Kliininen kokemus kuitenkin osoittaa, että nämä aineet voivat olla hyödyllisiä joissakin tapauksissa.

Selektiiviset serotoniinin takaisinoton estäjät. Autoaggressiivisten toimien ja stereotypioiden samankaltaisuus voi selittää joidenkin potilaiden positiivisen vasteen selektiivisille serotoniinin takaisinoton estäjille, kuten klomipramiinille (Anafranil), fluoksetiinille (Prozac), fluvoksamiinille (Fevarin), sertraliinille (Zoloft), paroksetiinille (Paxil) ja sitalopraamille (Cipramil). Itsetuhoisuus, aggressio, stereotypiat ja käyttäytymisrituaalit voivat vähentyä fluoksetiinin vaikutuksen alaisena, erityisesti jos ne kehittyvät samanaikaisesti esiintyvien pakonomaisten toimien taustalla. Samanlaisia tuloksia (autoaggressiivisten, rituaalisten toimien ja perseveraatioiden väheneminen) saatiin klomipramiinin käytöllä. Kaksoissokkoutetuissa tutkimuksissa selvitetään, ovatko nämä aineet hyödyllisiä kaikille potilaille, joilla on autoaggressiivisia toimintoja, vai auttavatko ne vain samanaikaisesti esiintyvien pakonomaisten/perseveratiivisten toimien yhteydessä. Koska nämä aineet voivat aiheuttaa kiihtyneisyyttä, niiden käyttö voi rajoittua tämän oireyhtymän hoitoon.

Kehitysvammaisuus ja mielialahäiriöt

Viimeaikaiset edistysaskeleet kehitysvammaisten henkilöiden masennuksen ja dysthymian diagnosoinnissa mahdollistavat näiden tilojen hoidon spesifisemmillä aineilla. Masennuslääkkeiden vaste kehitysvammaisilla henkilöillä on kuitenkin vaihteleva. Masennuslääkkeiden kanssa esiintyy usein dysforiaa, hyperaktiivisuutta ja käyttäytymisen muutoksia. Retrospektiivisessa katsauksessa, jossa tarkasteltiin trisyklisten masennuslääkkeiden vastetta kehitysvammaisilla aikuisilla, vain 30 %:lla potilaista havaittiin merkittävä positiivinen vaikutus, ja oireet, kuten agitaatio, aggressiivisuus, itsensä vahingoittaminen, hyperaktiivisuus ja ärtyneisyys, pysyivät suurelta osin ennallaan.

Kehitysvammapotilailla syklisten mielialahäiriöiden hoidossa normotymisten lääkkeiden vaikutus oli ennustettavampi. Vaikka litiumin tiedetään häiritsevän natriumin kuljetusta hermo- ja lihassoluissa ja vaikuttavan katekoliamiinien aineenvaihduntaan, sen vaikutusmekanismi mielialahäiriöihin on edelleen epäselvä. Litiumhoidossa tämän ionin pitoisuutta veressä tulee seurata säännöllisesti, tehdä kliininen verikoe ja tutkia kilpirauhasen toimintaa. Yksi lumekontrolloitu ja useat avoimet tutkimukset litiumin tehokkuudesta kaksisuuntaisessa mielialahäiriössä kehitysvammaisilla henkilöillä ovat antaneet rohkaisevia tuloksia. Litiumvalmisteiden sivuvaikutuksia ovat ruoansulatuskanavan häiriöt, ekseema ja vapina.

Valproiinihapolla (Depakine) ja natriumdivalproaatilla (Depakote) on kouristuksia estäviä ja normotymiseja vaikutuksia, jotka voivat johtua lääkkeen vaikutuksesta aivojen GABA-tasoihin. Vaikka valproiinihapon aiheuttamia maksatoksisuustapauksia on raportoitu, ne ovat yleensä ilmenneet varhaislapsuudessa hoidon ensimmäisten kuuden kuukauden aikana. Maksan toimintaa tulee kuitenkin seurata ennen hoitoa ja säännöllisesti hoidon aikana. Valproiinihapon positiivisen vaikutuksen affektiivisiin häiriöihin, aggressiivisuuteen ja itsetuhoisuuteen kehitysvammaisilla henkilöillä on osoitettu esiintyvän 80 %:ssa tapauksista. Karbamatsepiini (Finlepsin), toinen normotymisenä aineena käytettävä kouristuksia estävä lääke, voi myös olla hyödyllinen affektiivisten häiriöiden hoidossa kehitysvammaisilla henkilöillä. Koska karbamatsepiinin käytön aikana voi kehittyä aplastinen anemia ja agranulosytoosi, kliinisiä verikokeita on seurattava ennen lääkkeen määräämistä ja hoidon aikana. Potilaita on varoitettava toksisuuden varhaisista merkeistä ja hematologisista komplikaatioista, kuten kuumeesta, kurkkukivusta, ihotteesta, suun haavaumista, verenvuodosta, petekiaalisista verenvuodoista tai purppurasta. Epilepsiaa estävästä vaikutuksestaan huolimatta karbamatsepiinia tulee käyttää varoen potilailla, joilla on polymorfisia kohtauksia, mukaan lukien epätyypilliset poissaolot, koska lääke voi aiheuttaa näillä potilailla yleistyneitä toonis-kloonisia kohtauksia. Karbamatsepiinin vaste kehitysvammaisilla henkilöillä, joilla on mielialahäiriöitä, ei ole yhtä ennustettavissa kuin litiumille ja valproiinihapolle.

Kehitysvammaisuus ja ahdistuneisuushäiriöt

Buspironi (Buspar) on anksiolyyttinen lääke, joka eroaa farmakologisilta ominaisuuksiltaan bentsodiatsepiineista, barbituraateista ja muista rauhoittavista ja unilääkkeistä. Prekliiniset tutkimukset osoittavat, että buspironilla on korkea affiniteetti serotoniini 5-HT1D -reseptoreihin ja kohtalainen affiniteetti dopamiini D2 -reseptoreihin aivoissa. Jälkimmäinen vaikutus voi selittää levottomat jalat -oireyhtymän, jota joskus esiintyy pian lääkehoidon aloittamisen jälkeen. Muita sivuvaikutuksia ovat huimaus, pahoinvointi, päänsärky, ärtyneisyys ja agitaatio. Buspironin tehokkuutta ahdistuksen hoidossa kehitysvammaisilla henkilöillä ei ole tutkittu kontrolloiduissa tutkimuksissa. On kuitenkin osoitettu, että se voi olla hyödyllinen autoaggressiivisissa toimissa.

Kehitysvammaisuus ja stereotypiat

Fluoksetiini on selektiivinen serotoniinin takaisinoton estäjä, joka on tehokas masennuksen ja pakko-oireisen häiriön hoidossa. Koska fluoksetiinin metaboliitit estävät CYP2D6-aktiivisuutta, yhdistelmä lääkkeiden kanssa, jotka metaboloituvat tämän entsyymin kautta (esim. trisykliset masennuslääkkeet), voi aiheuttaa haittavaikutuksia. Tutkimukset ovat osoittaneet, että imipramiinin ja desipramiinin vakaan tilan pitoisuudet veressä fluoksetiinin lisäämisen jälkeen lisääntyvät 2–10-kertaisesti. Lisäksi, koska fluoksetiinilla on pitkä puoliintumisaika, tämä vaikutus voi ilmetä 3 viikon kuluessa sen lopettamisesta. Seuraavat haittavaikutukset ovat mahdollisia fluoksetiinin käytön aikana: ahdistuneisuus (10–15%), unettomuus (10–15%), ruokahalun ja painon muutokset (9%), manian tai hypomanian kehittyminen (1%), epileptiset kohtaukset (0,2%). Lisäksi ovat mahdollisia astenia, ahdistuneisuus, lisääntynyt hikoilu, ruoansulatuskanavan häiriöt, kuten ruokahaluttomuus, pahoinvointi, ripuli ja huimaus.

Muut selektiiviset serotoniinin takaisinoton estäjät (SSRI-lääkkeet) – sertraliini, fluvoksamiini, paroksetiini ja epäselektiivinen estäjä klomipramiini – voivat olla hyödyllisiä stereotypian hoidossa, erityisesti jos siihen liittyy pakonomaisia häiriötekijöitä. Klomipramiini on dibentsatsepiiniryhmään kuuluva trisyklinen masennuslääke, jolla on spesifinen pakko-oireita ehkäisevä vaikutus. Klomipramiinin on osoitettu olevan tehokas raivonpurkausten ja pakonomaisten rituaalisten käyttäytymisten hoidossa aikuisilla autismikirjon häiriöillä. Vaikka muillakin SSRI-lääkkeillä voi olla positiivinen vaikutus stereotypiaan kehitysvammaisilla potilailla, tarvitaan kontrolloituja tutkimuksia niiden tehokkuuden vahvistamiseksi.

Kehitysvammaisuus ja tarkkaavaisuus- ja ylivilkkaushäiriö

Vaikka on jo jonkin aikaa tiedetty, että lähes 20 prosentilla kehitysvammaisista lapsista on tarkkaavaisuus- ja ylivilkkaushäiriö, vasta viimeisten kahden vuosikymmenen aikana on yritetty hoitaa sitä.

Psykostimulantit. Metyylifenidaatti (Ritalin) on lievä keskushermostoa stimuloiva aine. Se vähentää selektiivisesti yliaktiivisuuden ja tarkkaavaisuuden puutteita kehitysvammaisilla henkilöillä. Metyylifenidaatti on lyhytvaikutteinen lääke. Sen huippuaktiivisuus lapsilla havaitaan 1,3–8,2 tunnin kuluttua (keskimäärin 4,7 tunnin kuluttua) hitaasti vapautuvaa lääkettä käytettäessä tai 0,3–4,4 tunnin kuluttua (keskimäärin 1,9 tunnin kuluttua) tavanomaista lääkettä käytettäessä. Psykostimulantit vaikuttavat positiivisesti lievää tai kohtalaista kehitysvammaisuutta sairastaviin potilaisiin. Samalla niiden teho on suurempi potilailla, joilla on impulsiivisuutta, tarkkaavaisuuden puutetta, käytöshäiriöitä, heikentynyttä motorista koordinaatiota tai perinataalisia komplikaatioita. Stimulanttivaikutuksen vuoksi lääke on vasta-aiheinen vaikean ahdistuksen, henkisen stressin ja kiihtyneisyyden yhteydessä. Lisäksi se on suhteellisen vasta-aiheinen potilaille, joilla on glaukooma, tic-oireita ja joilla on Touretten oireyhtymää suvussa. Metyylifenidaatti voi hidastaa kumariiniantikoagulanttien, antikonvulsiivisten lääkkeiden (kuten fenobarbitaalin, fenytoiinin tai primidonin) sekä fenyylibutatsonin ja trisyklisten masennuslääkkeiden metaboliaa. Siksi näiden lääkkeiden annosta tulee pienentää, jos niitä määrätään yhdessä metyylifenidaatin kanssa. Yleisimmät metyylifenidaatin haittavaikutukset ovat ahdistuneisuus ja unettomuus, jotka molemmat ovat annoksesta riippuvaisia. Muita haittavaikutuksia ovat allergiset reaktiot, ruokahaluttomuus, pahoinvointi, huimaus, sydämentykytys, päänsärky, dyskinesia, takykardia, angina pectoris, sydämen rytmihäiriöt, vatsakipu ja painon lasku pitkäaikaisessa käytössä.

Dekstramfetamiinisulfaatti (d-amfetamiini, deksedriini) on d,1-amfetamiinisulfaatin oikealle kiertävä isomeeri. Amfetamiinien ääreisvaikutukselle on ominaista systolisen ja diastolisen verenpaineen nousu, heikko keuhkoputkia laajentava vaikutus ja hengityskeskuksen stimulaatio. Suun kautta otettuna dekstramfetamiinin pitoisuus veressä saavuttaa huippunsa 2 tunnin kuluttua. Puoliintumisaika on noin 10 tuntia. Happamuutta lisäävät lääkkeet vähentävät dekstramfetamiinin imeytymistä, ja happamuutta vähentävät lääkkeet lisäävät sitä. Kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että dekstramfetamiini vähentää ADHD:n ilmenemismuotoja kehitysvammaisilla lapsilla.

Alfa-adrenergisten reseptorien agonistit. Klonidiini (klonidiini) ja guanfasiini (estulikki) ovat alfa-adrenergisten reseptorien agonisteja, joita käytetään menestyksekkäästi hyperaktiivisuuden hoitoon. Klonidiini, imidatsoliinijohdannainen, stimuloi aivorungon alfa-adrenergisiä reseptoreita, vähentäen sympaattisen järjestelmän aktiivisuutta, pienentäen perifeeristä vastusta, munuaisten verisuonten vastusta, sykettä ja verenpainetta. Klonidiini vaikuttaa nopeasti: suun kautta annon jälkeen verenpaine laskee 30–60 minuutissa. Lääkeaineen pitoisuus veressä saavuttaa huippunsa 2–4 tunnissa. Pitkäaikaisessa käytössä lääkkeelle kehittyy toleranssi. Klonidiinin äkillinen lopettaminen voi johtaa ärtyneisyyteen, levottomuuteen, päänsärkyyn ja vapinaan, joihin liittyy verenpaineen nopea nousu ja katekoliamiinipitoisuuden nousu veressä. Koska klonidiini voi aiheuttaa bradykardian ja eteis-kammiokatkoksen kehittymistä, varovaisuutta on noudatettava määrättäessä lääkettä potilaille, jotka käyttävät digitalis-valmisteita, kalsiumkanavan salpaajia tai beetasalpaajia, jotka heikentävät sinussolmukkeen toimintaa tai johtumista eteis-kammiosolmukkeen kautta. Klonidiinin yleisimpiä sivuvaikutuksia ovat suun kuivuminen (40 %), uneliaisuus (33 %), huimaus (16 %), ummetus (10 %), heikkous (10 %) ja sedaatio (10 %).

Guanfasiini (Estulic) on toinen alfa2-adrenerginen agonisti, joka myös vähentää perifeeristä verisuonten vastusta ja hidastaa sydämen sykettä. Guanfasiini vähentää tehokkaasti ADHD:n ilmenemismuotoja lapsilla ja voi parantaa erityisesti aivojen prefrontaalisten alueiden toimintaa. Kuten klonidiini, guanfasiini tehostaa fenotiatsiinien, barbituraattien ja bentsodiatsepiinien rauhoittavaa vaikutusta. Useimmissa tapauksissa guanfasiinin aiheuttamat sivuvaikutukset ovat lieviä. Näitä ovat suun kuivuminen, uneliaisuus, astenia, huimaus, ummetus ja impotenssi. Valittaessa lääkettä ADHD:n hoitoon kehitysvammaisille lapsille, tic-oireiden esiintyminen ei ole niin usein ongelma; tässä potilasryhmässä niitä on vaikeampi tunnistaa myöhemmin kuin normaalisti kehittyvillä lapsilla. Jos kehitysvammaisella potilaalla on tic-oireita tai Touretten oireyhtymää suvussa, alfa2-adrenergisiä agonisteja tulisi harkita ensisijaisiksi lääkkeiksi ADHD:n hoidossa.