Hemolyyttis-ureeminen oireyhtymä

Veren kliinisen analyysin tiedot riippuvat taudin jaksosta ja organismin kompensoivista mahdollisuuksista. Piikin havaittu normochromic anemia giperregeneratornaya eri vakavuuden havaittiin morfologisesti erilliset anisosytoosia erytrosyyttejä (mikro- ja makrosytoosia), punasolut häiriinny hajanainen muodossa tankoina, kolmiot, levyt munankuori kanssa pyälletyn reunat (fragmentotsitoz). Yksi tärkeimmistä ominaisuuksista on trombosytopenia, vakavuus, joka on sama terävyys hemolyyttis kriisi; useimmilla potilailla verihiutaleiden määrän väheneminen voi olla merkittävä. Merkitty leukosytoosi (20-60 x 109 / l), siirtyminen vasemmalle, kunnes metamyelosyyttejä, promyelosyyttejä, emosolujen. Useat havainnot kuvaavat leukopeniaa. Joskus on eosinofiliaa (jopa 8-25%).

Hemolyyttinen anemia on vahvistettu luonne kokonaismäärän kasvu seerumin bilirubiini (johtuen epäsuoran bilirubiinin), väheneminen sisällön haptoglobiinin, merkittävää kasvua vapaan hemoglobiinin plasmassa, hemoglobinuria.

Vastaavasti munuaisten vajaatoiminnan vakavuus paljastaa korkean typen, urean ja kreatiniinin määrän. Veren ureapitoisuuden nousuvauhti riippuu katabolisten prosessien intensiteetistä. Usein urean päivittäinen nousu vaihtelee välillä 4,89-9,99 mmol / l ja kreatiniini 0,088-0,132 mmol / l. Urean lisääntyminen yli 6,6 mmol / l on osoitus ekstrakorporaalisesta detoksifikaatiosta.

Usein on hypoalbuminemiaa (30,0-17,6 g / l), hypoalbuminemiaa alle 25 g / l on huono ennustetekijä pikkulapsilla, joilla on hemolyyttis-ureeminen oireyhtymä taustalla suoliston infektio.

Häiriöitä veden ja elektrolyytin aineenvaihduntaa näkyvät veressä kasvoi n solunsisäisiä pitoisuuksia elektrolyyttejä (kalium, magnesium, fosfaatti) ja lasku solunulkoisen konsentraation elektrolyyttejä (natrium ja kloori), joka vastaa yleisesti vakavuudesta kuivuminen runsas oksentelua ja ripulia.

Hemokoagulaation muutokset riippuvat DIC-oireyhtymän vaiheesta. Hyperkoagulaatiota lieventää laskimoverin hyytymisajan lyhentäminen, uudelleensytytymisaika, trombotestin lisääntyminen, protrombiinikompleksin normaali tai hieman kohonneiden tekijöiden taso. Veressä ja virtsassa tunnistetaan fibriinin hajoamistuotteet; veren hyytymistä estävä aine ja veren fibrinolyyttinen vaikutus kompensoidaan.

Vaiheessa hypokoagulaatiota joka esiintyy yleensä loppuvaiheen taudin, kulutuksen vuoksi hyytymisen merkitty veren hyytymisajan pidenty- miseen tekijöiden rekalsifioinnin aika, vähenee aste trombotesta, vähentäminen tekijöiden muodostumista aktiivisen tromboplastiinin verta, protrombiinikompleksin tekijää ja fibrinogeeni. Yleensä nämä muutokset ovat mukana laaja verenvuoto pistoskohdan ja raskas verenvuotoa hengitysteiden tai ruoansulatuskanavassa.

Virtsan analyysissä havaitaan proteiiniuria, makro- tai mikrohematuriaa. Hemolyyttisessä anemiassa virtsa saa hemoglobiinin takia tumman olueen värin. Hemolyyttinen ureeminen oireyhtymä on hyvin ominaista fibriinihöyryjen havaitseminen virtsassa. Löysä limainen kiinteä koon maissi viljan hasselpähkinä valkoinen tai lievästi vaaleanpunainen väri kelluva virtsassa on suuri diagnostinen arvo, koska se osoittaa intravaskulaarisen koagulaation prosessin fibriinin endoteelissä hiussuonisilmukoita keräsistä.

Ruumiinavaus tutkimukset potilaiden kuoli hemolyyttis-ureeminen oireyhtymä, paljastaa eriasteisia munuaisvaurioita kuvasta akuutin glomerulonefriitti mikrotromboticheskogo kahdenvälisiin munuaiskuoreen kuolio. Yhdessä muutoksia munuaisissa paljasti kuvan levitetty verisuonitukosten (enimmäkseen pieniä kaliiperi) monien sisäelinten mukana aivoverenvuotoon tai iskeeminen infarkteja. Samojen elinten vaurioiden vakavuus vaihtelee eri potilailla kliinisen kuvan identiteetin mukaan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],