Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Korkean ja matalan fibrinogeenipitoisuuden syyt
Viimeksi tarkistettu: 06.07.2025
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Fibrinogeenipitoisuuden nousua tai laskua havaitaan seuraavissa tiloissa ja sairauksissa.
- Hyperkoagulaatio tromboosin eri vaiheissa, sydäninfarktissa sekä raskauden viimeisinä kuukausina, synnytyksen jälkeen, leikkauksen jälkeen.
- Tulehdusprosessit, erityisesti keuhkokuume. Tässä suhteessa plasman fibrinogeenipitoisuuden määrittämistä käytetään rinnakkain ESR:n määrittämisen kanssa tulehdusprosessin kulun seuraamiseksi.
- Neoplastiset prosessit, erityisesti keuhkosyöpä.
- Lievä maksatulehdus (fibrinogeenipitoisuus voi olla koholla). Vaikeaan maksavaurioon (akuutti hepatiitti, kirroosi) liittyy fibrinogeenipitoisuuden lasku.
- Primaarinen fibrinolyysi (fibrinogeenipitoisuus pienenee).
- DIC-oireyhtymä, jossa fibrinogeenipitoisuuden muutokset riippuvat prosessin muodosta ja vaiheesta. Kroonisessa DIC-oireyhtymässä sekä akuutin DIC-oireyhtymän vaiheessa I fibrinogeenipitoisuus nousee. Myöhemmin fibrinogeenipitoisuus laskee, mikä osoittaa prosessin siirtymistä seuraaviin (II ja III) vaiheisiin ja selittyy sen lisääntyneellä kulutuksella. DIC-oireyhtymän vaiheessa II fibrinogeenipitoisuus laskee 0,9–1,1 g/l:aan ja vaiheessa III se on alle 0,5 g/l tai sitä ei määritetä lainkaan. Tutkimustuloksia arvioitaessa on otettava huomioon paitsi absoluuttinen myös suhteellinen fibrinogeenipitoisuuden lasku verrattuna alkuperäisiin, kohonneisiin arvoihin. Fibrinogeenipitoisuuden voimakasta, progressiivista laskua akuutin DIC-oireyhtymän vaiheissa II–III pidetään epäsuotuisana merkkinä, kun taas tilan paranemiseen liittyy sen nousu.
Hypo(a)fibrinogenemia
Harvinainen perinnöllinen autosomaalisesti peittyvästi periytyvä koagulopatia, jolle on ominaista alhainen fibrinogeenipitoisuus veressä.
Hypo(a)fibrinogenemian kliinistä kuvaa hallitsee traumaan (napanuoran katkaisu, kefalohematooma jne.) liittyvä vakava verenvuoto.
Hypo(a)fibrinogenemian diagnoosi perustuu veren hyytymisajan merkittävään pidentymiseen normaalin vuotoajan ollessa. Verihiutaleiden määrä ja protagonistinen aika ovat normaalirajoissa, mutta APTT-, TT- ja autokoagulaatiotestin arvot ovat koholla. Fibrinogeenipitoisuus on jyrkästi laskenut (afibrinogenemiassa se puuttuu kokonaan).
Dysfibrinogenemia
Perinnöllinen dysfibrinogenemia on harvinainen sairaus, jota esiintyy useammin vastasyntyneillä ennenaikaisesti ja joka on usein vaikea. Fibrinogeenitaso on normaalirajoissa, mutta toiminnallisesti fibrinogeeni on puutteellinen. Vammoihin liittyy vakavaa verenvuotoa - verenvuotoa napanuoran tynkästä, kefalohematoomasta jne. Fibrinogeenipoikkeavuus havaitaan elektroforeettisella tutkimuksella.
[ Hypo(a)fibrinogenemian ja dysfibrinogenemian hoito
Hypo(a)fibrinogenemian ja dysfibrinogenemian hoidossa käytetään korvaushoitoa: hemofilistista plasmaa 10–20 ml/kg ruumiinpainoa tiputuksena laskimoon tai väkevöityä fibrinogeenia (100 mg/kg laskimonsisäisesti tiputuksena) tai fibrinogeenia sisältävää veren hyytymistekijä VIII -valmistetta (kryoprecipitaattia) (1 annos – 300 mg fibrinogeenia; 100 mg/kg laskimonsisäisesti tiputuksena).