Epistexin syyt ja patogeneesi

Nenäverenvuodon syistä riippuen jakaantuu traumaattinen (mukaan lukien kirurginen trauma) ja spontaani. Spontaani nenän verenvuoto on oire erilaisista patologisista sairauksista ja sairauksista, joilla voi olla sekä paikallinen että yleinen luonne.

Etiologiset tekijät yleensä johtavat esiintyminen nenäverenvuoto, voidaan jakaa neljään ryhmään, kun otetaan huomioon mahdolliset väärinkäytökset kolme toiminnallisesti vuorovaikutuksessa rakenteellisten komponenttien hemostaasin: verisuonten verihiutaleiden ja hyytymisen.

• Muutokset nenän limakalvon verisuoniseinään (hemostaasin vaskulaarisen linkin rikkominen):
  • rappeuttaviin limakalvon nenäonteloon (atrofinen nuha, nuha kuiva edessä, poikkeama nenän väliseinä, Ozena, rei'itys nenän väliseinä);
  • krooninen spesifinen tulehdus (tuberkuloosi, kuppa);
  • kasvaimia nenän ja sivuonteloiden (hyvänlaatuinen; angiomatous polyyppi, kapillaari hemangiooma,, pahanlaatuiset: karsinooma, sarkooma, Edge: nenänielun angiofibrooma, nenä ylösalaisin papillooma)
  • verisuonten seinämän poikkeavuudet (mikroangiomatoosi, suonikohju, perinnöllinen verenvuotoinen telangiectasia):
  • Wegenerin granulomatoosi,
• Koagulaation hemostaasin rikkominen:
  • perinnölliset koagulopatiat (hemofilia, von Willebrandin tauti, IIV: n puute, VII, X, XIII-tekijät, a / hypo- ja dysfibrinogeeniami- nen, proteiinin Z puute);
  • hankittu koagulopatia (puutos K-vitamiinista riippuvien veren hyytymistä tekijä johtuu mieloproliferatianyh autoimmuunisairaudet, maksasairaus, virheellinen hoito asenokumarolia, asetyylisalisyylihappo, ei-steroidiset anti-inflammatoriset aineet, sulfonamidit, antibiootit, barbituraatit jne., DIC; Acquired von Willebrandin oireyhtymä, systeeminen lupus keskellä SLE, skleroderma, myelo- ja lymfoproliferatiiviset sairaudet disglobulinemii, kiinteät kasvaimet, osti alijäämät Plasman tekijöitä, joiden luontainen veren hyytymisen, tarttuvia ja autoimmuunisairauksien, peredoeirovka antikoagulantit suoran ja epäsuoran toiminnan, yliannostuksen protamiinisulfaattia, jne.).
• Verihiutaleiden hemostaasin rikkominen:
  • trombosytopatia (synnynnäinen, perinnöllinen ja hankittu);
  • trombosytopenia (synnynnäinen, perinnöllinen ja hankittu).
• Erilaisten hemostaattisten linkkien yhdistetty häiriö:
  • sairaudet, joihin liittyy valtimopaineen lisääntyminen ja vaskulaarisen endoteelin vaurioituminen (verenpaine, ohimenevä ja oireinen hypertensio, ateroskleroosi);
  • maksasairaudet (myrkylliset, infektiot, loiset, autoimmuunit, kirroosi) ja mekaaninen keltaisuus;
  • öiden sairaudet (akuutti nefriitti, kroonisen glomerulonefriitin paheneminen, uremia);
  • veren sairaudet (akuutit ja krooniset hemoblastoosit, polysytemia jne.)
  • tartuntataudit (tuhkarokko, kirurginen kuume, malaria, rickettsiosi, adenovirusinfektio jne.).

Epistaksisten paikallisten syiden joukossa tärkeä paikka kuuluu verisuonitauteihin. Hemangiooma (kapillaarinen ja syvä) havaitaan nenäonteloon osion (pääasiassa rusto osassa) alemman ja keskellä kuoret, paljon vähemmän - taka sieraimiin, nenän sivuonteloiden. Suurin osa hemangioomista pidetään nenän septumin "verenvuotopolypeina".

Perinnöllinen verenvuotoinen telangiectasia (Randyu-Oslerin tauti) on yksi syy toistuvan nenän vuotoa, joka on eräänlainen tämän taudin merkki. Ne alkavat useimmiten 20 vuoden iässä, eivät ilmene mitään ilmeistä syytä tai puhaltaessa.

Ebolevan morfologinen substraatti on vaskulaarisen seinämän dysplasia, jyrkällä harvennuksella tai lihaskerroksen ja elastisten kuitujen puuttuessa.

Iän myötä mesenkyymin dysplasia kasvaa, mikä edistää verisuonten ektasiasien progressiivista kehittymistä. Tällaiset morfologiset muutokset häiritsevät verisuonten seinämän supistumiskykyä ja johtavat angiomatoottisen tyypin spontaanin toistuvan verenvuodon esiintymiseen.

Teleangiectasia iholla ja limakalvoilla on yksi Rundu-Oslerin taudin merkittävimmistä oireista. Makroskooppisesti ne näyttävät tummalta punaiselta laastarilta, jotka ovat hiljatuhan kokoisia herneihin, hieman ulkonevat pinnan yläpuolelle, tiheästi kosketuksiin. Teleanektasiat paikallistuvat kädet ja kädet (kämmenten, kynsien phalanx), nenän ontelon, kielen, huulten limakalvoon.

Melko tyypillinen on veren hyytymisjärjestelmän muutosten puuttuminen, vaikka useissa potilailla on mahdollista tunnistaa paikallisen fibrinolyysi telangiectasia-alueella ja kroonisen hypochromian anemian oireita.

Taudit, joille on tunnusomaista perinnölliset, synnynnäiset tai hankitut systeemisen hemostaasin häiriöt, muodostavat verenvuotisen diateesin ryhmän.

Niistä perinnöllinen vuotohäiriötä 83-90% tapauksista esiintyy erilaisia tekijä VIII: n puutos (hemofilia A - 68-78%, von Willebrandin taudin hoitoon - 9-18%) ja 6-13%: ssa tapauksista - hyytymistekijä IX: n puutos (hemofilia B). Näin ollen kahden hyytymistekijän (VIII ja IX) alijäämän osuus on 94-96% kaikista perinnöllisistä koagulopatioista. Toisaalta tekijät puutos (XI, II. VII, X), hypo- ja afibrinogenemia osuus on vain 4-6% tapauksista, mutta ne yhdistyvät alaryhmässä "muita."

Ostetun koagulopatian ryhmässä on toissijaisia muotoja, jotka eroavat perinnöllisyydestä monimutkaisemmalla patogeneesillä. Useita tauteja ja oireyhtymiä on ominaista kehittämällä kaksi, kolme tai useampia riippumattomia tai patogeenisesti liittyneitä hemostaasi-häiriöitä. Tällaiset polysyndromahäiriöt ovat luontaisia maksan, munuaisten ja leukemioiden sairauksissa. Nämä taudit tunnistetaan meille erillisen hemostaasihäiriön alaryhmässä. Samaan aikaan, joitain koagulopatioita, verenvuototapahtumat johtuvat täysin tietyistä mekanismeista. Esimerkiksi, nenän verenvuoto imeytymishäiriö ja suoliston dysbiosis lääkkeen synty puute muodostumisen vuoksi K-vitamiinin suolessa, jotka johtavat rikkoo synteesin VII, X, II, IX hyytymistekijöitä. Samanlaisia rikkomuksia havaitaan kilpailevaan syrjäyttämiseen aineenvaihdunnan vitamiinin K- sen toiminnallinen - asenokumarolia, fenindionia ja muita välillisiä veren hyytymiseen

Monimutkainen K-vitaminozavisimyh hyytymistekijöiden vajauksen esiintyy kaksi patogeenisten versiota: obstruktiivinen keltaisuus (imeytymishäiriö rasvaliukoinen vitamiini, K-, koska ei ole sapen suolistossa) ja leesioihin maksaparenkyymi (heikentynyt synteesi VII, X, s ja tekijä IX hepatosyyteissä ). Kuitenkin näiden muotojen kehittämiseen nenän verenvuotoa ja muita mekanismeja ovat mukana (DIC, häiriö tekijät V, IX, I ja fibrinolyysin estäjiä. Syntyminen patologisia proteiineja), joten ne kuuluvat alaryhmään yhdistetyn hemostaattisen häiriöt.

DIC-oireyhtymä - yksi hemostaasin patologiasta usein ja vakavista muodoista. Mukaan yhteenveto tilastojen suuren monialaisen kliinisen keskuksia, yleisinfektion (bakteerien ja virusten), mukaan lukien septikemia, joka virtaa tyypin akuutti septinen sokki, ykkösenä joukossa syitä DIC. Lisäksi sepsis, disseminoitunut intravaskulaarinen koagulaatio, jossa on useita aiheuttajia voivat vaikeuttaa aikana akuutti munuaisten vajaatoiminta, akuutti suonensisäinen hemolyysi, syöpäsairauksia (enimmäkseen keuhko- ja eturauhassyöpä), raskauspatologia ja työvoiman ja muut patologiset tilat ja sairaudet.

Luokittelu syitä nenäverenvuotoa neljä alaryhmää lääkitys hemostatic häiriöt. Jotkut kirjoittajat eivät pidä mahdollista yhdistää niitä, koska patogeneesi verenvuotohäiriöistä aiheuttamia erilaisia lääkeaineita, on perustavanlaatuisia eroja. Esimerkiksi yliannostuksen hyytymistä mauste toimet (hepariininatrium) estää lähes kaikki hyytymistekijöiden kuuluvat seriini proteiinien (Xlla, Xla, IXa, Xa): lääkkeillä, joilla on ominaisuudet, hapteenit (kinidiini, sulfonamidit, aminosalisyylihappo, digitoksiini, rifampisiini, hydroklooritiatsidi, valmisteet . Kulta, jne.) aiheuttavat immuunijärjestelmän trombosytopenia: salisylaatit pirozolonovye johdannaiset ja vastaavat valmisteet indusoivat kehitys trombotsitopaty; antikoagulantit epäsuora kilpailukykyisesti syrjäytetään vitamiinin metaboloituminen K otettaisi huomioon merkittäviä eroja synnyssä hyytymistekijöiden lääkitys ei ole mahdollista, koska tämä määräytyy tarve eriytetyn patogeneettisiin hoitoa.

Trombosytopatia on erityisen kiinnostava verihiutaleiden hemostaasi-häiriöiden ryhmässä, jossa nenäverenvuodot ovat hallitseva verenvuototyyppi ja joissakin tapauksissa - ainoa taudin oire. Jälkimmäisessä variantissa taudin diagnoosi on erityisen vaikea, koska perinteisissä veri- ja koagulogrammi-analyyseissä ei ole tapahtunut muutoksia, ja useimmat epäselvän etiologian nenäverenvuodot ovat itse asiassa trombosytopatian ilmentymiä.

Thrombocytopathia jaettu synnynnäinen, perinnöllinen ja hankittu. Perinnöllinen muodot ryhmiteltävä toimintahäiriö, morfologiset ja biokemialliset poikkeavuuksia verihiutaleiden. Hankitut thrombocytopathia havaittiin kilpirauhasen, kehittää sekä spontaanisti ja sen jälkeen strumectomy, jossa hypoestrogenismista. Toissijainen thrombocytopathy voi johtua pahanlaatuisia hematologisia sairauksia, myeloproliferatiiviset taudit, B12-vitamiinin puutos, etenevä munuaisten tai maksan vajaatoiminta, paraproteinemic pahanlaatuisia hematologisia sairauksia, massiivinen verensiirto, disseminoitunut intravaskulaarinen oireyhtymä. Näissä tapauksissa on vähentynyt pääasiassa verihiutaleiden aggregaatiota, joka ilmenee joillakin potilailla verenpurkaumat verenvuotoa ihossa ja limakalvojen, nenän ja kumi verenvuoto,

Useimmat muodot hankitun verihiutaleiden sairauksien on monimutkainen genesis, epähomogeenisuuden toiminnallisia häiriöitä, yhdessä muiden hemostaasihäiriöitä, jonka yhteydessä ne on sisällytetty ryhmään samanaikaisesti häiriöt. Näin ollen "tausta" rikkoo tyrehtymisen akuutti leukemia tarjolla trombosytopenia giporegeneratornogo tyyppi, yhdistettynä laatu huonompi verihiutaleiden mutta DIC voi liittyä mihin tahansa kehitysvaiheessa näitä sairauksia,

Nenäverenvuoto uremia aiheutti laadullinen puute verihiutaleiden, trombosytopenia ja degeneratiivisia muutoksia nenän limakalvolla, jotka johtuvat eristetyn tuotteen typen aineenvaihduntaan. Kun nefriittisyndrooma epistaxis vuoksi DIC, puutos IX, VII tai II hyytymistekijöiden johtuen suuremman menetyksen virtsaan, ja munuaisten hypertensio, aiheutuu endoteelin toimintahäiriö ja lisääntynyt "hauraus" pieniä aluksia.

Nenäverenvuodon määritelmä luo pohjan yksityiskohtaisen diagnoosin muodostamiseksi, joka määrittelee erilaistuneen lähestymistavan tämän patologian hoitoon.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epistaksismin patogeneesi

Yleisin nenän verenvuodon syy on verenpainetauti. Vaikka nenäverenvuotoa tässä potilasryhmässä on lähinnä jaksoja verenpaineen kohoamista, välitön syy niitä ei ole esitetty mekaanisia repeämä verisuonia, ja häiriöt mikroverenkiertoa ja hyytyminen veren, joka johtaa kehitystä lokalisoitu suonensisäinen hyytyminen. Krooninen subcompensated DIC ja endoteelin toimintahäiriön ovat olennainen patogeneesiin verenpainetauti. Kunnes tietty aika, sääntelyn veren aggregaatiotila järjestelmän tässä potilasryhmässä tilassa herkkä tasapaino, joka voidaan hajottaa vähintään ärsyke (verenhukka, terapeuttista manipulointi, stressi, liikunta, tiettyjen lääkkeiden). Jos tässä tapauksessa on yksi tai useampi paikallinen "salliva" tekijät (endoteelin vaurioita, patologisesti muuttuneeseen verisuonten laajenemisen, hidas veren virtaus tai pysähtymiseen mikroverisuonistoon, avaamalla valtimo-laskimo-sunttien, lisääntynyt veren viskositeetti). Kehittämällä paikallisesti intravaskulaarinen koagulaatio verta suonen seinämän nekroosi ja hemorraginen oireyhtymä, joka ilmenee hemorraginen aivohalvaus, sydäninfarkti tai hemorraginen nenäverenvuoto.

Kun trombosytopenia ja thrombocytopathy esiintyminen nenäverenvuodosta vuoksi heikentynyt verisuonten verihiutaleiden hemostaasin. Verihiutaleiden angiototrooppinen toiminta tarjoaa normaalin läpäisevyyden ja mikroverkon seinämän resistenssin. Verihiutaleiden puute johtaa rappeutumista endoteelin häiriintymisen sen athrombogenic, verisuonten läpäisevyyttä lisäävän plasman ja punaisten verisolujen, joka ilmenee verenpurkaumat. Vaikealla trombosytopenian hoidolla hemorraginen oireyhtymä kehittyy. Verenkierron ja verihiutaleiden hemostaasin rikkomukset ovat toistuvia. Kvantitatiivisena laadullinen verihiutaleiden puute antaa primaarisena hemostaasiin (heikentynyt verihiutaleiden adheesiota ja aggregaatiota, toimitus plasman hyytymistekijöiden, ja biologisesti aktiivisia aineita paikalle verenvuoto) ja takaisinveto verihyytymän tarvitaan tuottamaan täyden trombin.

Siten, patogeneesissä spontaani nenäverenvuoto tärkeä paikka kuuluu järjestelmän häiriöitä hyytymisen ja verihiutaleiden hemostaasin häiriöitä mikroverenkiertoa limakalvon nenäontelon, endoteelin athrombogenic muutos, vähentää verisuonten supistumiskykyominaisuuksien, verisuonten läpäisevyyttä lisäävän.