Raskaus, synnytys ja puerperium

Miten ehkäistä Rhesus-konflikti raskauden aikana?

Anti-Rh0 (D) -immunoglobuliinin käyttöönotto käytännössä oli yksi viime vuosikymmenien suurimmista synnytystuloksista.

Rh-konflikti raskauden aikana: hoito

Tarkemmin, ultraäänellä diagnosoidaan sikiön edemaattinen hemolyyttinen sairaus. Pudotuksen puuttuessa ei ole luotettavia kriteerejä, jotka mahdollistaisivat sikiön vakavan anemian havaitsemisen.

Rh-konflikti raskauden aikana: diagnoosi

Yleisin vasta-aineiden havaitsemismenetelmä on suorat ja epäsuorat Coombs-koettimet käyttäen antiglobuliiniseerumia. Vasta-aineiden aktiivisuus arvioidaan tavallisesti niiden titerillä, mutta titteri ja aktiivisuus eivät aina ole samat.

Rh-konflikti raskauden aikana: oireet

Immuuni-anti-Rh-vasta-aineet esiintyvät kehossa vasteena Rh-antigeenille joko Rh-yhteensopimattoman veren transfuusion jälkeen tai Rh-positiivisen sikiön antamisen jälkeen. Rh-negatiivisten anti-Rh-vasta-aineiden läsnäolo veressä osoittaa, että keho on herkistetty Rh-tekijälle.

Rhesus-konflikti raskauden aikana

Rhesus-immunisaatio raskauden aikana on Rh: n ilmeneminen raskaana olevalle naiselle vasteena sikiön erytrosyyttien rhesusantigeenien nauttimiseen verenkiertoon.

Herkistyminen koriongonadotropiinille: syyt, oireet, diagnoosi, hoito

Ja toistuvan keskenmenon autoimmuunisairauksien tekijöitä ovat vasta-aineiden läsnäolon ihmisen istukkagonadotropiinia (hCG). Mukaan I.V. Ponomareva et ai. (1996), seerumissa 26,7% naisista, joilla toistuvaan keskenmenoon, vasta-aineiden havaitsemiseksi korionigonadotropiinille, joka, joilla on suuri affiniteetti estää biologinen vaikutus, ja joissakin tapauksissa pienentää pitoisuutta koriongonadotropiinia.

Mutaatiotekijä V (Leiden-mutaatio, resistenssi proteiini C: lle)

Mutaatiotekijä V on tullut yleisimpänä trombofiilien geneettinen syy Euroopan väestössä. Tekijä V-geeni sijaitsee kromosomissa 1, vieressä antitrombiinigeenin.

Protrombiinigeenin q20210A muuntuminen: syyt, oireet, diagnoosi, hoito

Protrombiini tai tekijä II, tekijöiden X ja Xa vaikutuksen alaisena, siirtyy aktiiviseen muotoon, joka aktivoi fibriinin muodostumisen fibrinogeenista. Uskotaan, että tämä perinnöllisen trombofyylin mutaatio on 10-15%, mutta esiintyy noin 1-9% mutaatioista ilman trombofiliaa.

S-proteiinin puutos: syyt, oireet, diagnoosi, hoito

Proteiini S - proteiini C: n ei-entsymaattinen kofaktori tekijöiden Va ja VIIIa inaktivoinnissa on oma proteiinin itsenäinen C-antikoagulanttiaktiivisuus. Proteiini S sekä proteiini C riippuvat K-vitamiinista ja syntetisoidaan maksassa.

Antitrombiinin III puute: syyt, oireet, diagnoosi, hoito

Antitrombiini III on luonnollinen antikoagulantti, joka on 75% kaikista antikoagulantti-plasman aktiivisuudesta, glykoproteiini, jonka molekyylipaino on 58 200 ja plasman pitoisuus 125-150 mg / ml.

Terveys