Disakkaridaasipuutosenteropatiat - Syyt

Disakkaridipuutosenteropatioiden syyt ja patogeneesi

Seuraavia entsyymejä, disakkaridaaseja, tuotetaan suoliston limakalvolla:

• isomaltaasi hajottaa isomaltoosia;
• termostabiili maltaasi II ja III - hajottaa maltoosia;
• invertaasi - hajottaa sakkaroosia;
• trehalaasi - hajottaa trehaloosia;
• laktaasi - hajottaa laktoosia.

Luetellut entsyymit hajottavat disakkaridit monosakkarideiksi (erityisesti invertaasi hajottaa sakkaroosin fruktoosiksi ja glukoosiksi; maltaasi hajottaa maltoosin kahdeksi glukoosimolekyyliksi; laktaasi hajottaa laktoosin glukoosiksi ja galaktoosiksi).

Yleisin puutos on laktaasi, joka aiheuttaa maitointoleranssia (se sisältää laktoosia), invertaasi (sokeri-intoleranssi) ja trehalaasi (sieni-intoleranssi).

Disakkaridaasien puutteen vuoksi disakkaridit eivät hajoa ja bakteerien vaikutuksesta ne hajoavat suolistossa; muodostuu hiilidioksidia, vetyä ja orgaanisia happoja. Nämä aineet ärsyttävät ohutsuolen limakalvoa aiheuttaen fermentatiivisen dyspepsian kehittymistä.

Disakkaridaasin puutos voi olla primaarinen, synnynnäinen (periytyy autosomaalisesti peittyvästi) ja sekundaarinen (johtuen erilaisista ruoansulatuskanavan sairauksista ja tiettyjen lääkkeiden - neomysiinin, progesteronin jne. - käytöstä). Sairaudet, kuten krooninen enteriitti, epäspesifinen haavainen paksusuolitulehdus ja Crohnin tauti, voivat aiheuttaa sekundaarisen disakkaridaasin puutoksen kehittymisen. Laktaasin puutos on erityisen yleinen, ja tämän entsyymin aktiivisuus vähenee iän myötä jopa terveillä ihmisillä.

Hajottamalla disakkaridit monosakkarideiksi (laktaasi glukoosiksi ja galaktoosiksi, sakkaroosi glukoosiksi ja fruktoosiksi, maltoosi kahdeksi glukoosimolekyyliksi jne.) disakkaridaasit luovat olosuhteet niiden imeytymiselle. Näiden entsyymien tuotannon häiriintyminen johtaa disakkaridi-intoleranssin kehittymiseen, joka kuvattiin ensimmäisen kerran 30 vuotta sitten. Niinpä A. Holzel ym. havaitsivat laktaasinpuutoksen vuonna 1959 ja HA Weijers ym. vuonna 1960 sakkaroosinpuutoksen. Viime vuosien julkaisut osoittavat disakkaridaasipuutoksen melko yleisen esiintyvyyden, ja useiden disakkarideja hajottavien entsyymien puutosta havaitaan usein samanaikaisesti. Yleisimmät puutokset ovat laktaasi (maitointoleranssi), invertaasi (sakkaroosiintoleranssi), trehalaasi (sieni-intoleranssi) ja sellobiaasi (intoleranssi runsaasti kuitua sisältäville elintarvikkeille). Disakkaridaasien puuttumisen tai riittämättömän tuotannon seurauksena hajoamattomat disakkaridit eivät imeydy ja toimivat substraattina bakteerien aktiiviselle lisääntymiselle ohut- ja paksusuolessa. Bakteerien vaikutuksesta disakkaridit hajoavat muodostaen trikarbonaattiyhdisteitä, CO2:ta, vetyä ja orgaanisia happoja, jotka ärsyttävät suoliston limakalvoa ja aiheuttavat fermentatiivisen dyspepsian oireyhtymän.

Erityisen yleinen disakkaridaasin puutoksen syy on ohutsuolen limakalvon laktaasin puutos, jota esiintyy 15–20 %:lla Pohjois- ja Keski-Euroopan sekä Yhdysvaltojen valkoisen väestön aikuisista asukkaista ja 75–100 %:lla Afrikan, Amerikan, Itä- ja Kaakkois-Aasian alkuperäiskansoista. Mustaihoisten, Aasian, Intian, joidenkin Afrikan alueiden ja muiden väestöryhmien asukkaiden keskuudessa tehtyjen tutkimusten tulokset osoittivat, että melko suuri osa useiden maiden ja mantereiden alkuperäisväestöstä tuntee itsensä käytännössä terveeksi. Suomessa laktaasin puutosta esiintyy 17 %:lla aikuisväestöstä. Laktaasin puutosta havaitaan useammin venäläisillä (16,3 %) kuin suomalaisilla, karjalaisilla, Karjalan ASNT:ssä asuvilla vepsäläisillä (11,0 %) ja mordvalaisten asukkailla (11,5 %). Kirjoittajien mukaan sama hypolaktiasian esiintyvyys suomalaisilla, karjalaisilla ja mordvalaisilla selittyy sillä, että muinaisina aikoina nämä kansat muodostivat yhden kansakunnan ja lypsykarjankasvatus syntyi heidän keskuudessaan samaan aikaan. Kirjoittajat korostavat, että nämä tiedot vahvistavat kulttuurihistoriallisen hypoteesin oikeellisuuden, jonka mukaan laktaasigeenin repressioiden aste voi toimia eräänlaisena geneettisenä markkerina.

Joidenkin tutkijoiden tutkimusten tulokset ovat johtaneet siihen johtopäätökseen, että tietyissä ympäristöolosuhteissa ravitsemuksen luonne pitkän historiallisen ajanjakson aikana voi johtaa merkittäviin geneettisiin muutoksiin ihmisissä. Tietyissä tilanteissa evoluutioprosessin aikana ravitsemuksen luonne voi vaikuttaa yksilöiden suhteeseen eri geenipoolien populaatioissa, mikä aiheuttaa suotuisimman geenijoukon omaavien ihmisten määrän kasvua.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]