DIC-oireyhtymä aikuisilla

DIC (DIC) - kulutus koagulopatiaan kehittyessä, johon antigeeni-vasta-ainereaktio ja liittyy tromboosin kapillaareja ja pienten alusten kanssa ehtyminen muodostumista ja rikkoo kaikki tekijät.

[1], [2], [3], [4]

Syyt DIC-oireyhtymä aikuisilla

DIC-oireyhtymä voi kehittyä hyvin monien sairauksien varalta; jolloin aloittamisen prosessi voi olla syylliseksi endotoksiineja, lapsivesi, strooman tai punasolujen hemolysaattia, katekoliamiinien, kehittää hypovolemia, vähentynyt verenvirtaus, hypoksia, jne. Verenvuodon lisäksi DIC-oireyhtymä voi ilmetä vaskulaarisella hypotensiolla ja moninkertaisella elimen vajaatoiminnalla.

DIC monimutkaistaa monissa patologisissa olosuhteissa: kaikki muodot sokki, sairauksien mukana kehitys myrkytyksen oireyhtymä (lähinnä maksavaurioita, tuottaa lähes kaikki hyytymistekijöiden), veritulppa, veren virtaus hidastuu, massiivinen verensiirto Proteiinilääkkeiden, erityisesti veren ja komponentteja. Kaikki nämä valtiot ovat niiden synnyssä tekijöitä hematopoieettiset sairaudet, veritulppa, aktivointi Retikuloendoteliaalisen ja immuunijärjestelmään. Tässä tapauksessa antigeeni-vasta-ainereaktion mukana tulee trombin muodostuminen kapillaareissa ja pienissä astioissa. Prosessi kuluttaa hyvin suuren määrän hyytymistekijöitä, joilla ei ole aikaa tuottaa maksa, varsinkin jos se on toiminnallinen puute. Näin ollen, suurissa suonissa, päinvastoin, on hypokoagulaatiota ja taipumus verenvuotoon johtuen afibrinogenemia fibrinogeenin vaikuttaa suuremmassa määrin ja toimii ero kriteerinä laboratoriodiagnoosia DIC varten coagulogram. Vähentää kokonaiskolesterolin fibrinogeenin (muiden tekijöiden, kuten protrombiini, on myös pelkistetty), merkittävän kasvun trombiinin osa-aika, trombiinin aikaa, protrombiiniaika, fibrinogeenin hajoamistuotteita.

[5], [6], [7], [8]

Synnyssä

Veren kokonaistilan säilyttämistä tarjoavat 3 toiminnallisesti erilaista järjestelmää, jotka muodostavat veren hyytymistekijän biologisen järjestelmän:

1. koaguloivat - muodostavat trombin;
2. antikoagulantti (antikoagulantti) - trombin muodostumisen estäminen;
3. fibrinolyyttinen - liuotetaan jo muodostunut trombi.

Kaikki nämä tekijät ovat dynaamisen tasapainon tilassa.

Hemocoagulaatiota on kaksi pääasiallista mekanismia: primaarinen, vaskulaarinen verihiutale (STH) ja toissijainen, entsyymi-koagulatiivinen (FCG), hemostaasi.

STG suoritetaan mikrokytkennän tasolla ja sillä on tärkeä rooli hemostaasin järjestelmässä. Sen päävaiheet ovat:

• verihiutaleiden tarttuvuus (verisuonten vaurioituneen endoteelin kiinnittyminen);
• verihiutaleiden aggregaatio (liimaus);
• biologisesti vaikuttavien aineiden (BAS, pääasiassa serotoniinin ja tromboksaanin) vapautuminen, jotka aiheuttavat primaarisen hemostaattisen trombin muodostumisen.

Aktivointi kasvuhormonin edistää verisuonten supistumista, asidoosi, hidastaa veren virtausta, lisääntynyt veren viskositeetti, katekoliamiinien, trombiinin, ADP, jne., Ja estää sen pilkkoutumistuotteet fibrinogeenin, salisyylihappo, fenyylibutatsoni, kellot, papaveriini, aminofylliini, alhaisen molekyylipainon dekstraanit.

PCG suoritetaan pääasiassa suonissa ja verisuonissa plasman (merkitty Roman) ja verihiutaleiden (arabialaisilla numeroilla) vuorovaikutuksella hyytymistekijöiden avulla.

Veren hyytymistekniikka sisältää kolme vaihetta: tromboplastiinin, trombiinin ja fibriinin muodostuminen. Veren hyytymistekniikka alkaa vaskulaarisen endoteelin vaurioitumisella, vasokonstriktiolla, Hagemanin tekijän aktivoitumisella. STH: n stimulaatiota, primaarisen hemostaattisen trombionin muodostumista ja kudos-tromboplastiinin muodostumista (1. Vaihe, se kestää 5-8 minuuttia). Muut kaksi vaihetta virtaavat nopeasti (muutamassa sekunnissa). Trombiini, joka muodostuu toisen vaiheen lopussa, muuntaa fibrinogeenin fibriiniksi. Noin 20 minuuttia irtonaisen fibriinähitelman muodostumisen jälkeen alkaa sen vetäytyminen (tiivistyminen), joka päättyy kokonaan 2,5-3 tunnin kuluttua.

[9], [10], [11]

Antikoagulanttijärjestelmä

Ensisijainen antikoagulaatio ovat AT III, hepariini, proteiini C ja AT III B. 80% säädetään antikoagulanttiaktiivisuutta veriplasmassa. Toiseksi tärkein - hepariini (tuotettu syöttösolujen maksassa, verisuoniendoteelissä, RES-soluja), jotka aktivoivat AT III, suorittaa salpaaminen trombiinin muodostumisen, synteesi antaa veren tromboplastiiniaika samanaikaisesti estää serotoniinin vapautumiseen verihiutaleista, estää fibrinogeenin fibriiniksi. Pienissä annoksissa se aktivoi suurilla annoksilla estää fibrinolyysiä. Hepariinin pieni molekyylipainoinen fraktio on aktiivisin. Proteiinit C ja D ovat myös syntetisoituu maksassa, johon osallistuivat K-vitamiinin estäjät ovat f. V ja VIII ja yhdessä AT III: n kanssa häiritsevät trombiinin muodostumista.

Sekundaarisia antikoagulantteja muodostuu verihyytymisen aikana. Nämä ominaisuudet ovat fibriinin hajoamistuotteet (PDF, ne aktivoivat fibrinolyysiä), AT I, metafaktori V jne.

[12], [13], [14], [15]

Fibrinolyyttinen järjestelmä

Fibrinolysiini (plasmiini) on aktiivinen proteolyyttinen entsyymi, joka suorittaa järjestäytyneen fibriinin ja fibrinogeenin hajotuksen. Se muodostuu profibrinolysiinistä (plasminogeeni) solu- ja plasman aktivaattoreiden vaikutuksesta. Fibrinolyysi-inhibiittorit ovat antiplasmiini, antitrypsiini I, a2-makroglobuliini samoin kuin verihiutaleet, albumiini, keuhkopussin suonensisäinen aine, siemenneste.

Antikoagulantti- ja fibrinolyyttiset hemostaasijärjestelmät tyhjenevät nopeasti ICE-oireyhtymässä.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Oireet DIC-oireyhtymä aikuisilla

DIC on aiheuttanut jyrkän laskun toiminnallinen kapillaari aktiivinen kaikissa elimissä ja kudoksissa, koska punasolujen pysähtymiseen, jossa kehitetään hypoksisen oireyhtymä dit tyyppi ja muodostamalla se kompensoimaton metabolisen asidoosin. Suurelta osin vaikuttaa kapillaari verenkiertoa keuhkojen kehitystä hengitysvaikeusoireyhtymän ja munuaisten kehityshäiriöitä Gasser oireyhtymä (hemolyyttinen ureeminen). Q. Nämä elimet paljasti valtimo, jotka ovat häiriintyneet kaasun vaihto ja kehittyvässä munuaisessa aivokuoren kuolio. Vaikka tehohoito aloitettiin ajoissa, kuolleisuus on yli 60%.

DIC-oireyhtymän oireet johtuvat verisolujen yhdistämisestä, hyytymisestä, veri- ja lymfaattisten kanavien tromboosista sekä tuloksena olevista iskeemisistä ja kongestiivisista ilmiöistä. Suurin vaara on yleistynyt diffuusi tromboosi, terminaalisen mikrokuumennusyksikön tasolla, joka tuottaa transkapillaarisen vaihdon: hapetuksen, saannin ja metabolisten tuotteiden poistamisen. Orgaanisen mikroverenkierron estäminen suurimmissa vakavuusasteissa ilmenee ODN: n, OPN: n, OPECHN: n, aivovaurion (kooma), katabolisen oireyhtymän. Verenvuoto lapsille tarkoitettuihin lisämunuaisiin johtaa akuuttiin lisämunuaisen vajaatoimintaan, johon liittyy hallitsemattoman romahtamisen kliinisiä oireita.

[22], [23], [24]

Vaiheet

DIC-oireyhtymää on neljä vaihetta:

• I - hyperkoaguloiva;
• II - kulutus-koagulopatia, jossa trombosyyttien ja koagulaatiomateriaalin kulutus etenee, fibrinolyysi aktivoidaan;
• III-merkitty hypokoagulaatio, aktiivinen fibrinolyysi, afibrinogeneemi;
• IV - jäännösjännityksen ja saastumisen korjaava tai vaihe.

DIC-oireyhtymän kesto voi olla akuutti, subakuutti ja krooninen; jotkut antavat myös salaman muodon.

Ensimmäisessä vaiheessa havaitaan verenkierron keskittämistä. Iho on hyperemiaa tai vaaleaa, kynsien syaani ja limakalvot on merkitty. II vaiheessa iho muuttuu vaaleaksi, kylmäksi, marmorikuviolla. Näyttää violetin. Tyttöjen aikakauden ulkopuolella ilmenee kuukautisia.

Vaiheessa III edellä mainitut muutokset ovat voimakkaimpia. Ihon marmoroituminen kiristyy, kylmä, vaalea-syanoottinen, hypostaseilla. Purppura ja verenvuoto suolesta, nenästä ja muista elimistä ovat vallitsevia. On valtimon hypotensio, hypotermia, anuria, metabolinen asidoosi. Prognostisesti huono merkki on sellaisten oireiden esiintyminen potilailla, joilla on "veriset kyyneleet", "verinen hiki".

IV-vaiheessa purppuraa tehokkaasti hoidetaan vähitellen. Suojamekanismeja tarjota rekanalisaation, sulamispiste trombi, fibriinin poistaminen. Johtavat IV vaiheessa ovat heikotustilat oireyhtymä, suonen dystonia, dystrofia alas MT polyhypovitaminosis ja toiminnalliset muutokset eri "shokki" elinten - munuainen, maksa, aivot, jne, suurin vika verisuonitukos dystrofia, rasvan kertyminen ...

[25], [26], [27]

Lomakkeet

Dic-oireyhtymän salamoita ja akuutteja muotoja havaitaan sepsiksessä, laaja-alaisia vammoja, palovammoja ja sokkia. Kliininen kuva hallitsee nouseva myrkyllisyyttä, turvotus aivoissa ja keuhkoissa, akuutti sydämen, sydän, keuhko-, munuais-, maksa- ja munuaisten vajaatoiminta. Prosessin mukana on aina lisääntynyt verenvuotokudos, runsas verenvuoto. Subakuutti ja krooninen veritulpan muodostumisessa tapahtuu yleensä vallitsevana vaiheissa I ja II DIC, usein havaittavissa vain laboratorio diagnostisia menetelmiä. Mahdollisuus hypercoagulation ja läsnäolon todellisia olosuhteita veritulpan voi epäsuorasti osoittaa polysytemia yli 5.000.000 per 1 L, hemoglobiiniarvo ylittää 160 g / l, nopeutunut huomattavasti ESR, korkea hematokriitti indikaattorit läsnä hyperfibrinogenemia merkittäviä muutoksia CBS.

Diagnostiikka DIC-oireyhtymä aikuisilla

DIC-oireyhtymän kehittyneiden ilmentymien laboratoriodiagnoosin olisi perustuttava useisiin positiivisiin testeihin:

1. trombosytopenia + hyytymisaika (VSC) + positiivinen koagulaatiotesti (PKT) + hypofibrinogeeniami- nen + AT III -häiriö;
2. trombosytopenia + aktivoidun osittaisen tromboplastiini-aika (APTT) + trombiinikokeiden laajennus + AT III -tason lasku + fibrinien hajoamistuotteiden määrän kasvu (PDF). Hypofibrinogeneemian puuttuminen ja muiden hyytymistekijöiden pitoisuuden väheneminen eivät sulje pois ICE: tä.

DVS-oireyhtymän vaiheesta riippuen laboratoriotestit vaihtelevat seuraavasti:

• Vaihe I: vuotoajan lyhenemistä, FAC, hyperfibrinogenemia APTT + + + hyperthrombocytosis spontaani verihiutaleaggregaation lisäys + + FDP Positiiviset FCT.
• Vaihe II: trombosytopenia + pienentää verihiutaleiden aggregaatiota ja trombiinin PB + Murtovenymä Test + + FDP edelleen lisäys lausutaan PCT + + normaali fibrinogeenin alentaa AT III ja proteiini S.
• III vaihe: VSC + hypo- tai afibrinogeneemian äkillinen laajeneminen + syvä trombosytopenia + väheneminen kaikissa hyytymistekijöissä + AT III -häiriö + negatiivinen PCT.

[28], [29], [30], [31]

Hoito DIC-oireyhtymä aikuisilla

DIC-oireyhtymän hoito suoritetaan yleensä ICU: ssa ja sen tarkoituksena on poistaa muodostuneita verihyytymiä, ehkäistä uusia, palauttaa verenkierto ja hemostaasi.

Aktiivinen antibakteerinen ja muu etiotrooppinen hoito. Olisi otettava huomioon, että jotkut antibiootit (ristomysiini, aminoglykosidit) lisäävät verihiutaleiden aggregaatiota, muut (ampisilliini, karbenisilliini, kefalosporiinit) heikentävät sitä.

Potilaiden nopea poistaminen shokkivaltiosta, muiden verenkiertohäiriöiden poistaminen, hypovolemia, aineenvaihdunnan ja elektrolyyttien häiriöt IT: n korjaamiseksi.

Disaggregantti-, antikoagulantti-, fibrinolyyttinen ja substituutiohoito.

ICE: n ensimmäisessä vaiheessa hepariinilla on terapeuttinen arvo. Sitä annetaan päivittäisenä annoksena 100-300 IU / kg (4-6 injektiot tai tippua tasaisesti nopeudella 15-20 U / kg tunnissa); mahdollisesti ihonsisäinen antaminen. Koska keskellä molekyylipainon hepariini ei estä verihiutaleiden-verisuoni hemostaasiin verihiutaleiden synnyn suurelta osin vaurioitunut verisuonen seinämän (septinen sokki) on parempi käyttää alhaisen molekyylipainon muodot - fraksiparin (at 0,1-0,3 ml 1-2 kertaa päivässä), jne. Kaltsiparin .

On suositeltavaa käyttää verihiutaleiden vastaiset aineet (Curantylum, Trental, aminofylliini), heikko fibrinolyyttejä (nikotiinihappo, komplamin) ja keinoja parantaa veren reologian (reopoligljukin) vähentämällä bcc (albumiini). Viime vuosina on havaittu pieniä annoksia asetyylisalisyylihappoa (1-3 mg / kg kerran päivässä). Mukaan trombolyytit (streptaza, kabikinaza et ai.) Lapsipotilailla Käytännössä keino on erittäin harvinaista, vaikka se onkin selvästi kontrolloi trombogeeniset verisuonten esto ja laboratorio instrumentaalinen menetelmiä annetaan perusteltu ensimmäisen 4 tunnin aikana siitä hetkestä tromboosin ja iskemian.

DVS-oireyhtymän II vaiheessa tarvitaan koagulogrammin (VSC: n 10-20 minuutin kuluessa) dynaaminen kontrolli. Plasman hyytymistekijöiden ja AT III: n puutos voi- daan eliminoida sen konsentraatin, FFP, krioprecipitatin, verensiirto. STH: n aktiivisuuden vähentämiseksi käytetään dikinonia, doksia, disaggregansteja (quarantil, anginiini, parmidiini). Suurimmat vaikeudet syntyvät DVS-oireyhtymän III vaiheessa. Ensinnäkin anna FFP suurina annoksina (30 ml / kg päivässä tai enemmän). On hyödyllistä shredienie kryoprecipitate, sitten kaada liuos glukoosin vitamiineja, liuos sooda. Viime vuosina OVC suoritetaan usein MMA: iin asti toistuvasti 12-24 tunnin kuluttua. Kun pikkulapsilla on LDZ, on mahdollista käyttää plasmaa yhdeltä luovuttajalta.

Erythrosyyttimassat on määrätty substituutiovaiheella hemoglobiinipitoisuudella <80 g / l, erytrosyytit - <2,5-10 ¹² / l. Verihiutaleiden suspensiota käytetään, jos niiden verenpainetaso on alle 30 109 / l (2-6 annosta päivässä). Näytetään GCS: n (10-Z0 mg / kg päivässä prednisoloni-, murto- tai pulssiterapiassa - metipred).

Yleensä tällaiset potilaat siirretään välittömästi mekaaniseen ilmanvaihtoon. Edullisesti käyttö proteolyysin estäjien (contrycal - 500-1000 ATU / kg pantripina - 5000-10 000 ATU / kg trasilol, gordoks - 10 000-20 000 ATU / kg) laskimoon 2-3 kertaa päivässä tai jatkuvasti.

ACC käytetään vain paikallisesti (sisällä, intrapleural). Paikallisille hemostaasille käytetään sidoksia trombiinilla, dikinonilla, androksonilla, doksilla sekä fibriinikalvoilla, hemostaattisella sienellä.

DIC-oireyhtymän IV-vaiheessa angioprotektoreita - stugeroni, prodektiini ja myös komplamiini (teonikoli) lisätään veren mikroverenkiertoa palautettaessa. Käytä huumeita nootropilovogo sarja (aminalon, piracetam) jne.

Täten DIC käsittely suoritetaan yleensä aktiivisesti vasta, kun taudin kliinisiä ilmenemismuotoja (verenvuoto trombogeenisiksi ja elimen toimintahäiriö) muissa tapauksissa, olisi kiinnitettävä huomiota hoitoon itse sairauden, parantaa keuhkojen hengityksen toimintoja ja valtion keskus- ja reuna verenkiertoon.