Dengue-kuumevirus

Tällä taudilla on kaksi toisistaan riippumatonta kliinistä muotoa.

• Denguekuume, jolle on ominaista korkea lämpötila, voimakas lihas- ja nivelkipu sekä leukopenia ja imusolmukkeiden tulehduksen muodostuminen. Nivel- ja lihaskipu pakottaa potilaan muuttamaan kävelyä, mikä on määrittänyt taudin nimen (englanti dandy - dandy).
• Dengue-verenvuotokuume, jolle kuumeen lisäksi on ominaista vaikea verenvuotoinen ripuli, sokki ja korkea kuolleisuus.

Denguekuumeen ja dengue-verenvuotokuumeen aiheuttaja on sama virus, jonka A. Sebin eristi ja tutki vuonna 1945. Tämä virus on monella tapaa samanlainen kuin muut flavivirukset. Se on pallomainen muoto, virionin halkaisija on noin 50 nm, superkapsidin pinnalla on 6-10 nm pitkiä kohoumia. Virus on patogeeninen vastasyntyneille hiirille, kun se infektoidaan aivojen sisällä ja vatsaontelossa, sekä apinoille; se lisääntyy joidenkin siirrettävien solujen viljelmissä. Sillä on hemagglutinoivia ominaisuuksia. Se on herkkä korkeille lämpötiloille (inaktivoituu nopeasti 56 °C:ssa), eetterille, formaliinille ja muille desinfiointiaineille, mutta säilyy pitkään kylmäkuivatussa tilassa ja -70 °C:n lämpötilassa.

Antigeenisten ominaisuuksien perusteella on neljä serotyyppiä (I-IV), jotka on helppo erottaa toisistaan neutralisaatioreaktion avulla.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Denguekuumeen patogeneesi ja oireet

Taudin patogeneesi perustuu verisuonten läpäisevyyden häiriintymiseen. Veden, elektrolyyttien ja osan plasman proteiineista vuotamisen seurauksena voi esiintyä sokki. Verenvuotoilmiöitä esiintyy trombosytopenian ja veren hyytymisjärjestelmän häiriöiden vuoksi.

Nykytietojen mukaan denguekuumeen verenvuotomuoto esiintyy toistuvan tartunnan yhteydessä useiden kuukausien tai vuosien jälkeen henkilöillä, jotka ovat aiemmin kärsineet denguekuumeesta, ja välttämättä eri serotyypillä. Tässä tapauksessa verisuonten läpäisevyyden häiriöt, komplementin ja muiden verenkiertojärjestelmien aktivoituminen ovat mahdollisia immuunivasteen vahingollisen vaikutuksen seurauksena. Denguevirus lisääntyy eri elimissä, mutta intensiivisimmin makrofagi-monosyyttijärjestelmän soluissa. Viruksella infektoidut makrofagit syntetisoivat ja erittävät tekijän, joka muuttaa verisuonten läpäisevyyttä; entsyymejä, jotka vaikuttavat komplementin C3-komponenttiin, veren hyytymisjärjestelmään jne. Kaikki tämä vaikuttaa taudin patogeneesiin ja denguekuumeen ja dengueverenvuotokuumeen kliiniseen kuvaan, jolle on ominaista suuri vaihtelu.

Verenvuotokuumeen ja denguekuumeen tärkein ero on dengue-sokkioireyhtymän kehittyminen, joka on korkean kuolleisuuden pääasiallinen syy, joskus jopa 30–50 %.

Denguekuumeen epidemiologia

Viruksen ainoa reservoiri on ihminen, ja viruksen pääasiallinen kantaja on Aedes aegypti -hyttynen, joskus A. albopictus. Siksi denguekuume-epidemioiden alueet osuvat yksiin näiden hyttysten levinneisyysalueiden kanssa: Afrikan, Aasian, Amerikan ja Australian trooppiset ja subtrooppiset alueet. Malesiassa on tietoa denguekuumeen viidakkovariantin olemassaolosta, jossa viruksen kantaja on A. niveus -hyttynen, mutta tällä muodolla ei ole merkittävää epidemiologista merkitystä. Pääroolissa on denguekuumeen kaupunkimuoto. Kaupunkidenguepidemioita havaitaan säännöllisesti tietyillä endeemisillä alueilla, ja ne vaikuttavat suureen määrään ihmisiä.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Dengue-kuumeen diagnoosi

Denguekuumeen diagnosoimiseksi käytetään biologisia (1-2 päivän ikäisten valkoisten hiirten aivojensisäinen infektio), virologisia (soluviljelmien infektio) ja serologisia menetelmiä. Virusspesifisten vasta-aineiden tiitterin nousu määritetään parillisissa seerumeissa käyttämällä RPGA:ta, RSK:ta, RN:ää ja IFM:ää.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Denguekuumeen ehkäisy ja hoito

Denguekuumeen spesifistä ehkäisyä ei ole kehitetty. Spesifistä hoitoa ei ole. Denguekuumeen hoidossa käytetään patogeneettisen hoidon periaatetta.