Crohnin tauti - Syyt ja patogeneesi

Crohnin taudin syy

Crohnin taudin syyt ovat tuntemattomat. Taudin tarttuvasta luonteesta keskustellaan laajimmin. Crohnin taudin oletetaan liittyvän viruksiin, klamydiaan, yersiniaan ja suoliston mikrobiosenoosin häiriöihin (bifidobakteerien määrän väheneminen ja samanaikainen patogeenisten enterobakteerien, anaerobisten mikro-organismien ja mahdollisesti patogeenisten E. coli -kantojen määrän lisääntyminen). Tartuntatekijöiden ensisijainen rooli Crohnin taudin kehittymisessä on kuitenkin toistaiseksi todistamatta. Viime aikoina on kiinnitetty paljon huomiota taudin kehittymiseen ravitsemuksellisten tekijöiden vuoksi (riittämätön kuidun saanti ruokavaliossa ja kemiallisten säilöntäaineiden ja väriaineiden usein toistuva käyttö). Geneettisillä tekijöillä on tietty rooli. Noin 17 %:ssa tapauksista Crohnin tauti havaitaan potilaan lähimpien sukulaisten keskuudessa.

Crohnin taudin patogeneesi

Autoimmuunimekanismeilla on johtava rooli Crohnin taudin patogeneesissä. Oletetaan, että tälle taudille on ominaista autoimmuuniprosessin kehittyminen, IgG-vasta-aineiden tuotanto ruoansulatuskanavassa (pääasiassa paksusuolessa) ja paksusuolen limakalvon antigeeneille herkistyneiden lymfosyyttien esiintyminen. Tämän seurauksena ruoansulatuskanavassa kehittyy tulehdusprosessi, johon liittyy haavaumia, nekroosia, vaikeaa myrkytystä, suoliston verenvuotoa ja muita taudin oireita. Crohnin taudille on ominaista myös autoimmuunimekanismien aiheuttamat usein esiintyvät suoliston ulkopuoliset oireet. Myös erittyvän IgA:n puutos suolistossa on merkittävässä roolissa Crohnin taudin kehittymisessä.

Patomorfologia

Crohnin taudissa mikä tahansa osa ruoansulatuskanavasta voi olla osallisena patologisessa prosessissa. Useimmin tulehdus vaikuttaa sykkyräsuolen terminaaliosaan (85–90 %). Noin 45–50 %:lla potilaista tulehdusprosessi lokalisoituu samanaikaisesti sykkyräsuoleen ja nousevaan paksusuoleen; peräsuoli on 20 %:ssa tapauksista; vain paksusuoli 20 %:ssa tapauksista (granulomatoottinen koliitti). Hyvin harvoin ruokatorvi on osallisena patologisessa prosessissa (0,5 %:lla potilaista) ja mahalaukku (6 %:lla tapauksista).

Crohnin taudin ensimmäiset makroskooppiset oireet ovat limakalvon pienet fokaaliset "aftaiset" haavaumat. Myöhemmin tulehdusprosessi etenee ja vaikuttaa kaikkiin suolen seinämän kerroksiin (transmuraalinen tulehdus), jolloin sairastunut suolen seinämä turvottaa ja paksuuntuu merkittävästi. Sairastuneen suolen limakalvolle ilmestyy syviä, kiemurtelevia ja lineaarisia haavaumia. Useiden haavaumien esiintyminen ja niiden välisen limakalvon turvotus luovat tyypillisen "mukulakivikuvion", joka on selvästi näkyvissä endoskooppisessa tutkimuksessa. Myös suoliliepeen vastaavat osat ovat mukana patologisessa prosessissa, se paksuuntuu merkittävästi, sen rasvakudos leviää suolen seroosipinnalle. Tyypillistä on suoliliepeen imusolmukkeiden lisääntyminen.

Suoliston transmuraalinen tulehdus, syvät haavaumat, turvotus, fibroosi aiheuttavat Crohnin taudin paikallisia komplikaatioita - tukoksia, ulkoisia ja sisäisiä fisteleitä, suoliliepeen paiseita.

Crohnin taudin tyypillisiä mikroskooppisia ilmenemismuotoja ovat:

• vaurioita kaikille suoliston seinämän kerroksille;
• submukosaalisen kerroksen turvotus ja tunkeutuminen lymfosyyteillä ja plasmasoluilla;
• imusolmukkeiden hyperplasia, Peyerin läiskät;
• granuloomia, jotka koostuvat suurista epiteelisoluista, monitumaisista Langhansin soluista ilman merkkejä kaseoosimaisesta hajoamisesta (sarkoidimaiset granuloomia).

Crohnin taudissa suoliston sairastuneet alueet vuorottelevat normaaleiden alueiden kanssa.