Cor pulmonale: syyt ja patogeneesi

Keuhkosyövän syyt

Akuutti keuhkojen sydän kehittyy muutamassa minuutissa, tunteja tai päiviä, koska massiivinen keuhkotromboembolian sydänläpän ilmarinta, vaikea astmakohtaus, yhteinen keuhkokuume.

Subakuutti keuhkojen sydän siellä viikkoja, kuukausia, ja havaittu toistuvan pieniä keuhkoveritulppa, kyhmytulehduksen, carcinomatosis keuhko-, toistuvat hyökkäykset vaikeaa astmaa, botulismi, myasthenia gravis, polion.

Krooninen keuhkosairaus kehittyy useita vuosia. On olemassa kolme sairausryhmää, jotka aiheuttavat kroonisen keuhkojen sydän.

1. Sairauksien hengitysteihin ja keuhkorakkuloihin: obstrukgivny krooninen keuhkoputkitulehdus, keuhkolaajentuma, astma, pneumokonioosin keuhkoputkien laajentuma kystinen keuhkosarkoidoosi, keuhkofibroosi ja muut.
2. Sairauksien rintakehän liikuntarajoitteisten: kyphoscoliosis ja muut rinta muodonmuutoksia, Behterevin sairauden, tilan jälkeen thoracoplasty, keuhkopussin fibroosia, neuromuskulaarinen sairaus (polio), halvaus kalvo pikkviksky oireyhtymä lihavuus ja muut.
3. Sairauksien keuhkojen alukset: keuhkovaltimopaineeseen toistuvia embolian keuhkovaltimon Vaskuliitti (allerginen obliteransista, polyartriitti, lupus, jne), ateroskleroosi, keuhkovaltimon puristus keuhkovaltimon ja keuhkolaskimon kasvainten välikarsina, aneurysman ja muut.

Erota kompensoidun ja kompensoidun subakuutin ja kroonisen keuhkoverenkierron välillä.

Keuhkoverenkiertoon liittyy myös bronkopulmonaari (70-80% tapauksista), verisuonisto ja rintakehädraama.

Bronkopulmonaalinen muodossa kehittyy krooninen ahtauttava keuhkoputkentulehdus, mukana kehitys keuhkolaajentuman ja keuhkofibroosi, bronkiaalinen astma, pulmonaarinen tuberkuloosi ja muut keuhkojen sairaudet sekä synnynnäisen ja adaptiivisen luonne.

Vaskulaarinen muoto esiintyy, kun verisuoniston, vaskuliitin ja keuhkovaltimon tromboembolian pienet piirit ovat.

Torakodiafragmaattinen muoto kehittyy selkärangan ja rintakehän ensimmäisillä leesioilla sen epämuodostumalla sekä Pickwickin oireyhtymällä.

Lisäksi käsitellään kroonista bronkopulmonaarista keuhkosydämen sydäntä.

Keuhkojen sydämen patogeneesi

Patogeneettiset mekanismit on jaettu toiminnallisiin ja anatomisiin mekanismeihin. Tämä yksikkö on tärkeä, koska toiminnalliset mekanismit soveltuvat korjaamiseen.

Toimintamekanismit

Savitsky-Euler-Lilestrand-refleksin kehittäminen

Potilaille, joilla on COPD oireyhtymä keuhkoputken supistuminen johtaa vasokonstriktioon pieniä oksia keuhkovaltimon, precapillaries (Savitzky-refleksi Euler-Lileslranda). Tämä refluksi kehittyy vastauksena alveolaariseen hypoksiaan keskushermoston, bronkospulmonaaristen tai rintakehän tuholaisten alkuperän hypoventiloitumisen aikana. Erityisen tärkeä on keuhkoputkien puhkeamisen rikkominen.

Normaalisti terveelle ihmiselle enää ole ilmattu, keuhkorakkuloihin, loput ovat valtion fysiologisten atelektaasi, johon liittyy refleksi supistuminen arterioles ja lopettaminen veriperfuusion näillä alueilla, mikä estää tunkeutuminen tyydyttymättömien happipitoista verta verenkiertoon. Kun läsnä on krooninen ilmavirran tukkeutuminen, alveolaarinen hypoventilaatio refleksi tulee patologinen, useimmat arteriolaarisista kouristukset, precapillaries johtaa liikkeen lisääntynyt vastus veren keuhkoverenkierrossa, paineen nousuun keuhkovaltimoon.

Lisääntynyt veren minuuttimäärä

Veren hapettumisen kiristäminen aiheuttaa aorttisen karotidivyöhykkeen kemoreceptoreiden ärsytystä, minkä seurauksena minimaalinen veren tilavuus kasvaa. Veren määrän lisääntyminen kapenevien keuhkovaltimojen kautta johtaa edelleen keuhkoverenpainetaudin nousuun. Kuitenkin keuhkojen sydänmuodostuksen alkuvaiheessa KOC: n lisääntyminen on korvaavaa, koska se auttaa vähentämään hypoksemiaa.

Biologisesti aktiivisten vasokonstriktorien vaikutus

Kun hypoksia kudoksissa, mukaan lukien keuhkot, myönnetty määrä biologisesti aktiivisia aineita (histamiinia, serotoniinia, maitohappo jne.), Jotka aiheuttavat kouristus keuhkojen pikkuvaltimoiden ja kasvun edistämiseksi keuhkovaltimon paineen. Metabolinen asidoosi vaikuttaa myös vaskulaariseen kouristukseen. Se on myös tuotannon kasvu endoteliinin keuhkojen verisuoniendoteelissä on terävät vasokonstriktoriaktiivisuutta ja tromboksaani (valmistaja verihiutaleiden lisää verihiutaleiden aggregaatiota ja on vahva verisuonia supistavia vaikutus). On myös mahdollista aktiivisuuden lisääntyminen angiotensiinikonvertaasin verisuoniendoteelissä keuhkojen, mikä lisää muodostumista angiotensiini II, joka johtaa kouristukset keuhkovaltimon haarojen ja keuhkoverenpainetauti.

Vasodilatointikertoimien riittämätön aktiivisuus

Oletetaan, että endoteelistä rentouttava tekijä (typpioksidi) ja prostacycliini ovat riittämättömiä. Molemmat tekijät tuottavat endoteeli, laajentavat verisuonia ja vähentävät verihiutaleiden aggregaatiota. Kun nämä tekijät ovat puutteellisia, vasokonstriktiivisten aineiden vaikutus lisääntyy.

Lisääntynyt suonensisäinen paine, keuhkoputken paine

Obstruktiivisissa keuhkosairauksissa suonensisäinen paine kasvaa merkittävästi, mikä johtaa alveolien kapillaarien puristukseen ja lisää keuhkovaltimon paineen lisääntymistä. Lisääntynyt suonensisäinen paine ja keuhkoverenpainetauti helpottavat myös voimakas yskä, joka on ominaista kroonisista obstruktiivisista keuhkosairauksista.

Keuhko-keuhkojen anastomosien kehitys ja keuhkoputkien laajentuminen

Kun keuhkoverenpainetauti on lisääntynyt keuhkoputkien verisuonia ja kehittämistä keuhkoputkien-keuhkojen anastomoosit, paljastaminen valtimo, joka johtaa edelleen kohoaminen keuhkovaltimon.

Veren viskositeetin lisääntyminen

Kehittämisessä keuhkoverenpainetauti on arvo kasvaa verihiutaleiden aggregaatiota, muodostumista mikroaggregaatteja mikroverenkiertoa järjestelmässä, mikä lisää painetta pieni seurauksia a.pulmonalis. Veren viskositeetin lisääntyminen, erytrosyytosista johtuvan hyperkoaguloitumisen taipumus (hypoksian vuoksi), tromboksaanin lisääntynyt tuotanto verihiutaleilla.

Bronchopulmonary infektioiden yleiset pahenemisvaikeudet

Näiden pahenemista aiheuttanut, toisaalta, heikkeneminen ilmanvaihto ja keuhko-oireiden paheneminen hypoksemia, ja siten edelleen lisätä keuhkoverenpainetaudin, toisaalta - myrkytyksen, joka on haitallinen vaikutus sydänlihaksen edistää sydänlihaksen dystrofia.

Anatominen keuhkoverenpainetauti

Keuhkoverenpainetaudin kehityksen anatominen mekanismi on keuhkovaltimon verisuonikerroksen vähentäminen.

Anatominen vähentäminen keuhkoverisuonikerrokseen esiintyy seurauksena atrofian keuhkorakkuloiden seinämien, jakaa ne tromboosiin ja tuhoutumisen osa pikkuvaltimoiden, hiussuonten. Vaskulaarisen kerroksen väheneminen edistää keuhkoverenpainetta. Kroonisen keuhkosydän kliinisten oireiden ilmaantuminen tapahtuu, kun keuhkojen kapillaarien kokonaispinta-ala pienenee 5-10%; väheneminen 15-20% johtaa vakavaan kammion hypertrofiaan; keuhkojen kapillaareja, kuten alveoleja, pudotus yli 30% johtaa keuhkoverenkierron heikentymiseen.

Edellä mainittujen patogeneettisten tekijöiden vaikutuksen alaisena, oikean sydämen hypertrofia ja laajentuminen kehittyvän verenkiertohäiriön kehittymisen myötä. Aleneminen supistuvien toiminto sydänlihaksen oikean kammion tapahtuu obstruktiivinen muodot COPD varhaisessa, ohimenevä vaihe keuhkoverenpainetaudin ja lasku ejektiofraktio ilmenee oikean kammion. Tulevaisuudessa, kun pulmonaalinen hypertensio vakautuu, oikea kammio hypertrofoituu ja laajenee.

Pulmonaarisen sydämen patomorfologia

Kroonisen keuhkosydän tärkeimmät patomorfologiset merkit ovat:

• keuhkoverenpään ja sen suurien oksojen läpimitan laajentaminen;
• pulmonaarisen seinämän lihaksen kerroksen hypertrofia;
• hypertrofia ja oikean sydämen laajentuminen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]