Angina (akuutti tonsilliitti): syyt ja patogeneesi

Syyt kurkkukipuihin

Bakteeripatogeenien joukossa on beta-hemolyyttinen A-streptokokki, joka aiheuttaa anginaa 15-30 prosentissa akuutin tonsillofaryngiitin tapauksista lapsilla ja 5-10 prosentilla aikuisilla. Syynä olevalle aineelle lähetetään ilmassa olevia pisaroita; Tartuntalähde yleensä tulee sairastuksi tai kantajat, jos on läheistä yhteyttä tai korkea siemennysaste. Taudinpurkaukset ovat yleisempiä syksyllä tai keväällä. Stafylokokki-infektio ei ole kausiluonteinen, tautitapaukset kirjataan koko vuoden ajan.

Anginan aiheuttama syy voi olla muita taudinaiheuttajia, kuten pneumokokkia, suolistoa ja pseudomonas aeruginosaa, spirokeetteja, sieniä. Infektio on eri tapoja, taudinaiheuttajan ja peräsuolen limakalvon tunkeutuminen ilmassa, ruoansulatuskanavassa, suoralla kosketuksella. Todennäköisesti myös autoinfektio bakteereilla tai viruksilla, kasvillisuus nielun limakalvolla ja risat.

Mycoplasma ja klamydian syynä kurkkukipu lapsilla esiintyy 10-24%: ssa tapauksista, ja alle 2 vuosi akuutti tonsilliitti, nämä mikro-organismit ovat kaksi kertaa todennäköisemmin kuin beeta-hemolyyttinen streptokokki ryhmä A (10% ja 4%: lla lapsista, vastaavasti 5 ).

Anginan harjoittelun kliinisissä muodoissa lääkärin päivittäisessä käytännössä esiintyy useammin sairauksia, joita kutsutaan "banaliksi" (tai vulgariksi) angina. Tämän muodon angina pectoris aiheuttaa cocci ja joissakin tapauksissa adenoviruksia. Banal-anginaarille on ominaista lukuisia selkeitä faryngoskooppisia piirteitä, jotka erottavat ne muista muodoista; on myös samanlaisia merkkejä organismin päihtymisestä; patologiset muutokset molemmissa palatinevissileissä määritetään; patologisen prosessin kesto näissä muodoissa on yleensä 7 päivän kuluessa. Banal angina on jaettu erillisiin kliinisen näkökulman muotoihin ehdolliseksi. Pohjimmiltaan tämä on yksi patologinen prosessi, jolla on samanlainen kurssi. Catarrhal angina on kliinisesti lievempi ja itsenäinen tauti on harvinaista.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Muut syyt kurkkukipuihin

Patogeneesiin angina perustuu siihen, että vaikutus patogeenin limakalvolle nielurisojen voi johtaa sairauden kehittymiseen vain, jos vaikutuksen alaisena ulkoiset ja sisäiset tekijät ovat maksukyvyttömiä paikallisten ja yleisten suojamekanismit, että vastuksen määrittämisessä organismin. Patogeneesissä angina on rooli vähentäminen mukauttamista ominaisuuksia organismin kylmä, terävä kausivaihteluja ympäristön olosuhteet (lämpötila, kosteus, ja muut kaasut.). Ruoansulatuskerroin (monotoninen proteiiniruoka, jossa ei ole C- ja B-vitamiineja) voi myös vaikuttaa angina pään muodostumiseen. Altistava tekijä voi olla nielurisojen trauma perustuslaillinen taipumus Angina (esimerkiksi lapset, joilla on limfatiko-hyperplastinen säädökset).

Angina itsenäisenä sairaudena on suhteellisen harvinainen vauvoilla ja pikkulapsilla, kun nielun lymfadenoidilaitteistoa ei ole vielä kehitetty, mutta tällä hetkellä se on vaikea ja voimakas yleinen ilmenemismuoto. Merkittävää enemmän anginaa esiintyy esikoulussa ja koululaislailla sekä aikuisilla 30-35-vuotiailla. Vanhuksille kurkkukipu ilmenee harvoin ja yleensä poistuu. Tämä johtuu ikääntymiseen liittyvistä taipumattomista muutoksista nielun lymfadenoidikudoksessa.

Anginan kehittyminen tapahtuu allergisena ja hyperergisenä reaktiossa. Uskotaan, että rikas kasvisto aukkoja nielurisat ja proteiinia hajoamistuotteita voi toimia aineita, jotka edistävät herkistymistä organismin. Herkille kehon monista tekijöistä eksogeeninen tai endogeeninen luonto voi aiheuttaa kurkkukipua. Lisäksi, allerginen tekijät voivat olla edellytys esiintyminen komplikaatioita, kuten reumaattinen kuume, akuutti nefriitti, epäspesifinen tarttuva polyartriitti ja muut sairaudet, joissa tarttuva-allerginen luonne. Kaikkein patogeeninen hallussaan beeta-hemolyyttinen streptokokki ryhmä A Ne ovat kapselit (M-proteiinia) kiinnittyä limakalvojen (adheesio), kestävät fagosytoosia, erittää lukuisia eksotoksiinit, indusoida voimakkaan immuunivasteen, ja sisältää myös antigeenit on ristiin reagoiva sydänlihaksen . Lisäksi immuunikompleksit, jotka sisältävät ne, ovat mukana munuaisvaurioissa.

Streptococcin etiologiassa angina, johon liittyy suuri todennäköisyys myöhäisten komplikaatioiden kanssa tappio sisäelimiä. Toipumiseen (8-10 päivänä alusta tauti) voi kehittyä streptokokin jälkeinen glomerulonefriitti, toksinen sokkioireyhtymä, ja sen jälkeen 2-3 viikkoa sen jälkeen, kun lievittää tonsilliitti - reumaattinen kuume.

Stafylokokkipanoksella on myös lukuisia ominaispiirteitä, jotka liittyvät patogeenin ominaisuuksiin. Stafylokokit, kuten yksi angina-syiden aiheuttama, ovat äärimmäisen tuhoisia mikro-organismeja, jotka aiheuttavat absasteita; ne erittävät erilaisia toksiineja, mukaan lukien antifagosyyttiset tekijät, mukaan lukien koagulaasientsyymi ja proteiini A, joka estää opsonisaation. Tyypillinen stafylokokin infektoitumispaikka on nenän ontelon, suun ja nielun limakalvo. Sijasta käyttöön patogeenin kehittää ensisijainen märkivän tulehduspesäkealueille mekanismissa rajoitus on tärkeää on reaktio alueellisiin imusolmukkeisiin. Stafylokokkien erittämät entsyymit edistävät mikrobien lisääntymistä tulehduskipuissa ja leviämistä kudoksiin lymfogeenisilla ja hematogeenisilla reiteillä. Sijasta käyttöön patogeenin kehittyvän tulehduksellinen prosessi, joka on tunnettu siitä, että leukosyyttien infiltraatiota ja ympäröi kertyminen stafylokokki alueen kuolion ja aivoverenvuotoon eritettä. Mikroprosessien mahdollinen muodostuminen, minkä jälkeen ne yhdistyvät suurten focien.

Patiomorfologiset muutokset anginaan riippuvat taudin muodosta. Kaikille angina päänsärkyille, joille on tunnusomaista limakalvon pienen veren ja imusuonien laajentuminen ja risonsisäisten parenkyymien lisääntyminen, pienien suonien ja stasisien tuhoutuminen imusuihkun kapillaareissa.

Catarrhal sinus on limakalvo on hyperemia, täysverinen, turvonnut, kyllästetty seros salaisuus. Tonsillien epiteelipäällyste pinnalla ja kryptissä on lymfosyyttien, neutrofiilien, tiheästi tunkeutuneita. Joissakin paikoissa epiteeli irtoaa ja hilseilee. Ei ole purulentaisia hyökkäyksiä.

Anginan follikulaarisessa muodossa morfologiseen kuvaan on luonteenomaista voimakas muutos mandelien parenkyymissä, jossa on pääasiassa follikulaarisia vaurioita. Ne näyttävät leukosyyttien infiltraatiota, ja joissakin on nekroosi. Edemataaristen, hyperemisten tonsillien pinnalla puutteelliset follikkelit ilmestyvät epiteelikansiin keltaisten, märkivien pisteiden muodossa. Mikroskopian avulla paljastuu follikkelit, joilla on märkä fuusio, samoin kuin hyperplastiset folikulit valokeskuksilla.

Kun lacunary angina tunnettu siitä, parannettu kertyminen aukkoja ensimmäisen seropurulent ja sitten märkivä eritettä, joka koostuu leukosyyttien, hilseilleitä epiteelisolujen, fibriiniä. Mikroskooppisesti epiteelin haavaumat havaittu puutteita, limakalvon leukosyyttien infiltraatiota, pienten verisuonten tromboosi ja märkivä vaurioiden sulaisi follikkelia. Eritteen työntyy suusta aukkoja muodossa vaalea-kellertävä korkit ja saarekkeiden fibrinous plakin pinnalla kirkas hypereemisen ja edematous nielurisat. Häiriöiden suuista puhkeavat hajotukset levittävät ja lähestyvät naapurimaita, muodostaen laajempia kuivatushäiriöitä.

Haavainen nekroottista anginaarista on tunnusomaista nekroosin leviäminen epitelille ja amygdalan parenkyymille. Tonsillit peittyvät valkeahko-harmaalla pinnoitteella, joka koostuu nekroottisesta kudoksesta, leukosyyteistä, suuresta määrästä bakteereja, fibriiniä. Sitten raidat pehmennetään ja irtoavat, muodostaen haavaumia, joilla on epätasaiset reunat. Lisääminen nekroottinen Menetelmä pinta ja syvä kudoksissa voi johtaa tuhoutumiseen pehmeä suulaki ja nielu sentin vika myöhempien arpia. Kohdunkaulan imusolmukkeet ovat mukana prosessissa. Necroottinen angina on yleisempi akuutissa leukemiassa ja muissa verenkiertoelimistön sairauksissa, ehkä punertava kuume, kurkkumätä. Komplikaatioita, kuten verenvuoto tai gangreeni ovat mahdollisia. Vincent angina tunnettu siitä usein pinnallinen haavaumia päällystetty likainen harmaa sävy mädäntynyt haju yksi nielurisojen, kun taas toinen amygdala ei ole tällaisia muutoksia.

Herpeksen kurkkukipu, seroosi eksudaatti muodostaa pieniä subepiteelisiä vesikkeleitä, jotka puhkeavat, jättävät epiteelin vuoraukseen virheitä. Samanaikaisesti samat rakkulat voivat esiintyä kielivaiheen ja palatine-kurkun kaaren limakalvoilla, pehmeällä kitalla.

Kun paise angina pectoris (intratonzillyarnom paise) taukoja kuivatus aukkoja, nielurisojen ensimmäinen edematous peruskudoksen, sitten tunkeutunut leukosyyttien, nekroottisen pesäkkeitä munarakkuloiden sulautuvat paise sisällä amygdala. Tällainen paise voidaan sijoittaa lähelle amygdalan pintaa ja tyhjentää suuontelolle tai paratonsillaaliseen kudokseen.

Potilas, riippumatta siitä, mitä syöpätaudin syitä ja joka kärsi tämän taudin, ei muodosta stabiilia immuniteettia, etenkin streptokokin etiologian kanssa. Sitä vastoin sairauden uusiutuminen on usein mahdollista. Tämä johtuu myös siitä, että taudinaiheuttajat voivat olla erilaisia mikro-organismeja. Sen jälkeen, kun siirretyn adenoviruksen tonsilliitti on tyyppispesifinen immuniteetti, joka ei takaa suojaa samanlaisesta sairaudesta, joka aiheutuu toisen tyyppisestä adenovirusta.