American trypanosomiasis (Chagasin tauti)

Amerikkalainen trypanosomiasis (Chagas-tauti tai Chagas) on tarttuva luonnollinen polttoprotoalinen sairaus, jolle on ominaista akuuttien ja kroonisten faasien esiintyminen prosessin aikana.

Vuonna 1907 Brasilian lääkäri löydettiin Chagas triatomine (tai suudella) luteet taudinaiheuttaja, ja vuonna 1909 tunnistettiin sen potilaan verestä ja vei heitä kuvaamaan sairauden nimetty hänen Chagasin tauti.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Trypanosomien kehitysjakso

TC cruzi -kehityksen kehitysjakso tapahtuu isännien muutoksella: a) selkärankaisilla eläimillä (yli 100 lajia) ja ihmisellä; b) taudinaiheuttajan kantoaalto (Triatominae-alaryhmän vikoja).

Liikenteen kehityssykli tapahtuu kolmioatomisessa bugissa.

Kantajan, selkärankaisen ja ihmisen invasiiviset vaiheet ovat tripomastigotit. Koska lävistyksiä mouthparts, toisin kuin tsetsekärpäsen, luteita on hyvin heikko eikä pysty edes lävistää henkilön ihoa, ne ovat hankaumia tai limakalvoille, sidekalvon, nenä, huulet (mitä kutsutaan - tai suudella bug).

Kouristusten infektio tapahtuu ihmisverestä tai eläimistä, jotka sisältävät tripomastigotteja.

Kun kehon triatominae (vektorit American trypanosomiaasin), trypanosoomat T. Cruzi myös mahaan hyönteisen, muunnetaan epimastigote ja lisääntyä useita päiviä. Sitten ne kulkevat takaisin ja peräsuoleen, jolloin he palaavat tripomastigot-muotoon. Tästä hetkestä virheet tulevat tarttuviin. Aikana tai sen jälkeen verta imevät vikoja tyhjä peräsuolen ja taudinaiheuttajien joutua ihmisten ihon tai limakalvojen (sidekalvo, huulet, nenä). Amerikkalaisen trypanosomiaasian aiheuttaja liittyy tässä suhteessa sterii- viseen triganosomiaasiin. Loisin kehityksen syklin kesto kantajassa on 5 - 15 päivää riippuen ilman lämpötilasta. Kerran hyökkäsi vika pitää loisia kunnes loppuun elämän (noin 2 vuotta). Transvarialislähetys puuttuu.

Selkärangan invasiivinen vaihe on tripomastigotiinimuoto. Tartunnan ihmisille ja muille lämminveristen eläinten ei ole suoraan bug purra, ja saastuminen ulosteista vikoja, jotka sisältävät trypanosoomien, purra haavoja tai limakalvoille. Purenta paikan päällä muodostuu "chagoma" - trypanosomiasis ensisijainen oire.

Yleensä ulosteesta kavioihin tapahtuu välittömästi verta imemisen aikana. Bites-bugit aiheuttavat vaikeaa kutinaa ja tulehdusta, minkä seurauksena parasiitit voidaan tuoda haavaan kampauksen aikana. Ihmisillä on myös synnynnäistä trypanosomiaasia.

Kun olet siirtynyt selkärankaisen (luonnollisen säiliön) tai ihmisen rintaan, trypomastigot jää perifeeriseen vertaan jonkin aikaa, mutta ei toistu.

Sitten ne tunkeutuvat lihassolujen ja endoteelisolujen keuhkojen, maksan, imusolmukkeiden ja muihin elimiin. Kuitenkin pääasiassa loiset kerääntyvät sydänlihaksen soluihin. Sisällä tripomastigoty transformoituja soluja ja epimastigotnuyu promastigotnuyu muodossa, ja lopuksi sen jälkeen, kun muutos muunnetaan pyöristetty muoto bezzhgutikovuyu - amastigootin koko 2,5-6,5 mikronia, joka käsittää pyöreän ytimen ja pieni soikea kinetogiast. Solun sisäpuolella amastigot kerrotaan binaarijakaumalla.

Ihmisen tai eläimen amastigotilla täytetty solu kasvaa kooltaan ja muuttuu pseudokystiksi, jonka kuori on isäntäsolun seinä. Ennen murtumista ja välittömästi tällaisten pseudokystien repeämisen jälkeen amastigot (promastigot-epimastigotista vaiheen ohittaminen) tulee tripomastigotiksi. Jälkimmäiset hyökkäävät naapurisoluja, lisääntyvät amastigot-vaiheessa uusien pseudokystien muodostamiseksi. Siten amastigotit ovat puhtaasti solunsisäisiä loisia. Osa tripomastigotista, joka vapautuu pseudokysteistä ja ei naapurisoluista, tulee veren sisään, missä se kiertää ja sieltä he voivat päästä vektorin rungon sisään.

Amerikan trypanosomiasian epidemiologia (Chagasin tauti)

Tärkeimmistä välineistä exciter Amerikan triponosomoza lentävät vikoja: Triatoma megistis, Triatoma infestens jne Nämä hyönteiset poikkeavat kirkas väri ja suhteellisen suuri koko - 15-35 mm pitkä, hyökkäys ihmisen ja eläinten yöllä .. Trypanosomien transvarialislähetystä sukupolvelta toiselle triatomi-vikoihin ei tapahdu.

Chagasin taudin aiheuttavan aineen välittäminen tapahtuu erityislajin kontaminaation tyypinä. Trypanosoomien, ulosteesta eristettyjen vikoja aikana bloodsucking, tunkeutuvat ihmisen tai eläimen vaurioituneen ihon kautta tai limakalvojen silmien, nenän, suun lähellä paikalle purra. Infektio trypanosomiasilla on mahdollista myös ruoansulatusreitillä (mukaan lukien äidinmaidolla) ja verensiirroilla.

Tällä hetkellä on todettu, että T. Cruzin transplacentaalinen siirto on mahdollista, mutta sen taso on suhteellisen pieni: keskimäärin 2-4% tartunnan saaneista lapsista syntyy sairaissa äideissä. Istukan suojaavan vaikutuksen mekanismia ei ole täysin tutkittu.

Chagasin taudin synantropiset ja luonnolliset fokit ovat tunnettuja. Ensimmäisen tyyppisissä kynsissä kääpiöeläimet elävät adobe-taloja, kavereita, siipikarjan taloja, ruskeita jyrsijöitä. Erityisesti paljon, jopa useita tuhansia vuoteita (joiden infektio on 60% ja korkeampi) löytyy adobe huts. Synantropisissa suolistossa, lukuun ottamatta ihmistä, taudinaiheuttajien säiliöt ovat koiria, kissoja, sikoja ja muita kotieläimiä. Käytettävissä olevien tietojen mukaan koirien infektio synantropisissa fokaaleissa tietyillä Brasilian alueilla on 28,2%, Chile - 9%, kissat - Brasiliassa 19,7%, Chilessä - 12%.

Luonnollisissa puhkeamista agentti säiliöt ovat armadilloes (itse ei sairas), opossumeja (tärkein, koska niillä on korkea indeksin rasitemiaa) muurahaiskarhuja kettuja, apinoita ja muita. Joillakin alueilla, Boliviassa ja Perussa tietyn arvon varastona T. Cruzi on meren sikotauti, jonka väestö pitää taloja kulutukseen. Niiden luonnollinen infektio on 25-60%.

Ihmisten infektio tapahtuu, kun käydään tällaisissa fociissa lämpimän kauden aikana, kun vektorit ovat aktiivisia. Luonnollisissa fokaaleissa miehet saastuvat useammin. Yleensä Chagas-tauti rekisteröidään koko vuoden kaikissa ikäryhmissä, mutta useimmiten lapsilla. Sporadiset tapaukset ovat tyypillisimpiä, mutta ihmisillä tartunnan saaneiden triatomi-bugien massiivinen hyökkäys on epidemian puhkeaminen mahdollista.

Chagasin tauti on yleistä, se esiintyy lähes kaikissa Amerikan mantereella 42 ° N. W. Jopa 43 ° S. W. Erityisen aktiivisia ja pysyviä luonnonkatseja taudista löytyy Latinalaisen Amerikan maista Meksikon eteläpuolelta lukuun ottamatta Karibianmeren, Belizen, Guyanan ja Surinamin saaria. Yksittäisiä tapauksia amerikkalaisesta trypanosomiasista Yhdysvalloissa (Texas) kuvataan. Useimmiten tartunta on rekisteröity Brasiliassa, Argentiinassa, Venezuelassa; Se näkyy myös Boliviassa, Guatemalassa, Hondurasissa, Kolumbiassa, Costa Ricassa, Panamassa, Paraguayssa, Perussa, El Salvadorissa, Uruguayssa, Chilessä ja Ecuadorissa. Muualla maailmassa tartuntoja ei tapahdu. Ehkä Chagasin tauti on yleisempi kuin yleisesti uskotaan. Infektioriskin alla T. Cruzi elää yli 35 miljoonaa ihmistä. Alustavien arvioiden mukaan vähintään 7 miljoonaa

[9], [10], [11],

Mikä aiheuttaa American trypanosomiasis (Chagas-tauti)?

Amerikkalainen trypanosomiaasi tai Chagasin tauti aiheuttama Trypanosoma cruzi, joka on erilainen kuin Afrikkalainen trypanosomiaasi tekijöille pituus (13-20 mikronia) ja suurempi kinetoplasts tripomastigotnyh muotoja. Kiinteässä veressä Tr. Cruzillä on usein kaareva muoto, joka muistuttaa kirjaimia C tai S (C- ja S-muotoja).

Taudinaiheuttaja American trypanosoomatauti koskee stercoraria purkauksen (lat stercus -. Ulosteet, oralis - suun kautta) ja taudin amerikkalainen trypanosomiaasi (Chagasin tauti) - ja sterkorariynym trypanosomiaasin siten taudinaiheuttaja välitetään ulostetta bug - transporter. Lisäksi Tr. Cruzi on tunnettu siitä, että pysyvyys (Latin persistere -. Pysyvät itsepintaisesti) - kyky loisen ylläpidetään vastaanottavassa koko elämän resistenssin kehittymistä (vakaus) on uudelleen tartuntoja (tartunnoilta). Tällöin trypanosoomat kerrotaan hitaasti jatkuu koko elämän isäntäsolujen joissakin kudoksissa.

American trypanosomiasis (Chagas-tauti) patogeneesi

Parasitisoida ja levittää T. Cruziä ihmisen kehossa ja selkärankaisissa ensin ihon ja ihonalaisen kudoksen makrofaageissa, sitten alueellisissa imusolmukkeissa, sitten - kaikissa elimissä. Täten, trypanosomien käyttöönoton myötä paikallisen kudosreaktion kehittyy kudosten solujen tuhoamisen, infiltraation ja turvotuksen muodossa, sitten alueelliset imusolmukkeet kasvavat. Seuraava askel on synnyssä parasitemialla ja hematogenous levittämistä trypanosoomat myöhempien lokalisointi kudoksissa eri elimiin, jossa on kertomalla taudinaiheuttajia. Sydämen ja luuston ja sileän lihaksiston, hermoston, on useimmiten vaikutusta. Taudin akuutissa vaiheessa parasiitoksen alkuvaiheissa on tarpeeksi massiivinen, mutta ajan myötä intensiteetti vähenee, se havaitaan vain satunnaisesti ja kroonisen vaiheen myöhäisillä vaiheilla - harvoissa jaksoissa. On kuitenkin sitä mieltä, että hoidon puuttuessa parasitemia pysyy elämässä.

Vähitellen seuraava amerikkalaisen trypanosomasyaasin patogeneesin tärkein vaihe - allergiset ja autoimmuuniprosessit sekä immuunikompleksien muodostuminen - ovat etulinjassa. Seurauksena trypanosomit patogeenisten toiminta ja niiden hajoamistuotteiden, ja erityisiä herkistymistä autoallergens syntyy tulehdus-, infilyrativnye ja degeneratiivisia muutoksia sisäelinten, keskus- ja ääreishermoston solut.

Chagas-taudista kärsinyt elintä on sydän. Akuutissa vaiheessa infektion sydänlihaksen kehittyy laajalle levinnyt interstitiaalinen tulehdus ja turvotus ja infiltraatiota ja hävittäminen myofibriileistä neutrofiilisten leukosyyttien, monosyyttien ja imukudossolulinjoi- soluja. Infiltraatin vieressä olevat lihasolut voivat rappeutua regeneroimalla. Chagasin taudin kroonisessa vaiheessa sydänlihassa on vakaa myosytolyysio, fibroosi, solujen tunkeutuminen jatkuu tai kasvaa.

Joillakin potilailla saastuttamia T. Cruzi (yleisempää nuoremmilla lapsilla), aivot kehittää akuuttia meningoenkefaliitti yksitumaisten tunkeutumisen aivokalvot, verisuonta ympäröivä tulehdusreaktioita, joskus samanaikaisesti verenvuoto ja leviämisen gliasolujen.

Autonomisen hermoston ganglien rakenteet ovat vakavasti vaikuttaneet, mikä johtaa sisäelinten hermoston häiriöihin. Vaurion reuna-elementtien autonomisen hermoston pahentaa sydämen häiriö ja on syy megaorganov ruoansulatuskanavassa (megaezofagus, megagastrium, megakoolon), virtsateiden ja muut.

American trypanosomiasian oireet (Chagasin tauti)

Uskotaan, että amerikkalaisen trypanosomiaasian (Chagas-tauti) inkubointijakso vaihtelee 1-2 viikkoa. Loisten inokulaation kohdalla tapahtuu tulehdusreaktio - "chagoma". Jos loiset levittäytyvät ihon läpi, ensisijainen paikallinen tulehdus muistuttaa ennennättämättömää furunclea. Kun tunkeutuu limakalvojen läpi, on turvotusta, sidekalvotulehdus, kasvojen turvotus - Romagnan oire. Myöhemmin paikallinen lymfangiitti ja lymfadeniitti kehittyvät.

Yhteinen oireita American trypanosomiaasi (Chagasin tauti): kuume tai ilmenevää tyyppiä vakio lämpötilan noustessa jopa 39-40 ° C: seen, yhteensä lymfadenopatia, hepatosplenomegalia, turvotus, ihottuma joskus makuleznye. Nämä kliiniset oireet esiintyvät akuutin sydänlihastulehduksen ja ihonalaiskalvon ärsytyksen taustalla. Tällaisia amerikkalaisen trypanosomiasis (Chagas-taudin) oireita esiintyy yleensä lapsilla esiintyvien endemisten alueiden yhteydessä. Tässä tapauksessa kurssin vakavuus on voimakkaampi, sitä pienempi on potilaan ikä. Noin 10% tapauksista päätyy tappavaksi etenevän meningoencefaliitin tai vakavan sydänlihastulehduksen seurauksena sydämen vajaatoiminnasta.

Akuisen sairauden jälkeen amerikkalainen trypanosomiasis (Chagas-tauti) menee krooniseen vaiheeseen. Tämän vaiheen oireet ovat epävarmoja. Usein vuosien ajan tauti on oireeton. Vakavuudesta riippuen vaurioiden autonomisen järjestelmän ja sydän etualalle sydämen vajaatoiminnan oireita, sekä kehityksen megaezofagusa, megaduodenuma, megakoolon tai megasigmoid vastaavien oireita

American trypanosomiasian diagnoosi (Chagasin tauti)

Akuutissa vaiheessa loiset havaitaan helposti perifeeristen verivalmisteiden mikroskopialla. Värillisten kiinteiden valmisteiden lisäksi voidaan murskata veripisara, kun taas liikkuvien loisten näkyvät selvästi mikroskoopilla. Kroonisessa vaiheessa mikroskooppi on tehoton.

American trypanosomiasian (Chagas-tauti) diagnoosi käyttää serologisia reaktioita, useammin - RSK: n antigeenin kanssa, joka on peräisin sydänin vaikuttavista trypanosomeista. Laaja levinneisyys endemisissä alueissa sai xenodiagnoosia - ruokkimalla infektoitumattomia triatomisia kynttilöitä potilaalle seuraavalla tutkimuksella hyönteisten ulosteesta loisten havaitsemiseksi. Käytetään myös isodiagnostista testiä - potilaan veren inokulaatiota koe-eläimiin ja intradermaalinen testi "krucina" ( T cruzi -inaktivoitu viljelmä )

[12], [13], [14], [15], [16],

American trypanosomiasis (Chagas-tauti)

American trypanosomiasis (Chagas-tauti) ei ole kehittynyt riittävästi. Osa tehosta akuutin vaiheen aikana, erityisesti "chagoma" -jakson aikana, ovat nitrofuraanin johdannaisia. Joskus megacolonin tapauksissa kirurginen hoito on osoitettu.

Miten estää amerikkalainen trypanosomiasis (Chagas-tauti)?

Amerikkalainen trypanosomiasis (Chagas-tauti) voidaan välttää käyttämällä pysyviä kontakteja hyönteismyrkkyjä pihakalusteiden hävittämiseksi. Oireettomien kantajien läsnäoloa endemisilla alueilla on pakko tutkia luovuttajia serologisilla menetelmillä ja xenodiagnostikkojen avulla.