Amerikkalainen trypanosomiaasi (Chagasin tauti)

Amerikkalainen trypanosomiaasi (Chagasin tauti) on tarttuva luonnollinen fokaalinen alkueläintauti, jolle on ominaista akuutin ja kroonisen vaiheen esiintyminen prosessin aikana.

Vuonna 1907 brasilialainen lääkäri Chagas löysi taudinaiheuttajan triatomiinisista (suutelevista) luteista, ja vuonna 1909 hän eristi sen potilaan verestä ja kuvasi sen aiheuttaman sairauden, joka nimettiin Chagasin taudiksi hänen kunniakseen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Trypanosomien kehityssykli

Tk cruzin kehityssykli tapahtuu isännän vaihtuessa: a) selkärankaiset (yli 100 lajia) ja ihmiset; b) taudinaiheuttajan kantaja (Triatominae-alaheimon luteet).

Vektorin kehityssykli tapahtuu triatomiinibugissa.

Kantajan, samoin kuin selkärankaisten ja ihmisten, invasiivinen vaihe on trypomastigootit. Koska lävistävä suulaite, toisin kuin tsetsekärpäsellä, on lutikoilla hyvin heikko eikä kykene lävistämään edes ihmisen ihoa, ne löytävät hankaumia tai limakalvoja, sidekalvoa, nenän limakalvoja, huulia (joille ne saivat nimen - suudelmabugi).

Lutikat tarttuvat syödessään trypomastigootteja sisältävien ihmisten tai eläinten verta.

Joutuessaan triatomisten luteiden (amerikkalaisen trypanosomiaasin kantajien) elimistöön, T. cruzi -trypanosomit pääsevät myös hyönteisen mahalaukkuun, jossa ne muuttuvat epimastigooteiksi ja lisääntyvät useita päiviä. Sitten ne kulkeutuvat takasuoleen ja peräsuoleen, jossa ne palaavat trypomastigoottimuotoon. Tästä hetkestä lähtien luteet tulevat tartuttaviksi. Veren imemisen jälkeen tai sen aikana luteet tyhjentävät peräsuolen, ja taudinaiheuttajat pääsevät ihmisen iholle tai limakalvoille (sidekalvo, häpyhuulet, nenä). Tässä suhteessa amerikkalaisen trypanosomiaasin aiheuttaja kuuluu sterkorariaaliseen trypanosomiaasiin. Loisten kehityssyklin kesto kantajalla on 5–15 päivää ilman lämpötilasta riippuen. Kerran tartunnan saanut luteinen säilyttää loiset loppuelämänsä ajan (noin 2 vuotta). Transovaariaalista tarttumista ei tapahdu.

Selkärankaisilla invasiivinen muoto on trypomastigoottimuoto. Tartunta ei tartu ihmisiin ja muihin tasalämpöisiin eläimiin suoraan hyönteisen pureman kautta, vaan puremahaavojen tai limakalvojen saastumisen seurauksena trypanosomeja sisältävillä hyönteisen ulosteilla. Puremakohtaan muodostuu "chagoma" - tryponasomiaasin ensisijainen oire.

Yleensä luteet ulostavat suoraan verenimemisen aikana. Lutikkapuremat aiheuttavat voimakasta kutinaa ja tulehdusta, minkä seurauksena loisia voi päästä haavaan raapimisen aikana. Myös ihmisillä on raportoitu synnynnäistä trypanosomiaasitapauksia.

Selkärankaisen eläimen (luonnollinen säiliö) tai ihmisen kehoon pääsyn jälkeen trypomastigootit pysyvät ääreisveressä jonkin aikaa, mutta eivät lisäänny.

Sitten ne tunkeutuvat keuhkojen, maksan, imusolmukkeiden ja muiden elinten lihassoluihin ja endoteelisoluihin. Loiset kerääntyvät kuitenkin pääasiassa sydänlihaksen soluihin. Solujen sisällä trypomastigootit muuttuvat epimastigootteiksi ja promastigootteiksi, ja lopuksi muutoksen päätteeksi ne muuttuvat pyöreäksi siimamaiseksi muodoksi - amastigootiksi, jonka koko on 2,5-6,5 μm ja joka sisältää pyöreän tuman ja pienen soikean kinetogiastin. Solun sisällä amastigootit lisääntyvät binäärifissiolla.

Amastigooteilla täytetty ihmis- tai eläinsolu kasvaa kooltaan ja muuttuu pseudokystaksi, jonka kalvo toimii isäntäsolun seinämänä. Ennen tällaisen pseudokystan repeämistä ja välittömästi sen jälkeen amastigootti (ohittaen promastigootti-epimastigoottivaiheen) muuttuu trypomastigootiksi. Jälkimmäiset tunkeutuvat naapurisoluihin, lisääntyvät amastigoottivaiheessa muodostaen uusia pseudokystoja. Amastigootit ovat siis puhtaasti solunsisäisiä loisia. Osa pseudokystasta vapautuneista trypomastigooteista, jotka eivät pääse naapurisoluihin, pääsevät vereen, jossa ne kiertävät, ja sieltä ne voivat päästä kantajan elimistöön.

Amerikkalaisen trypanosomiaasin (Chagasin taudin) epidemiologia

Amerikkalaisen tryponosomiaasi-patogeenin pääasialliset kantajat ovat lentävät luteet: Triatoma megistis, Triatoma infestens jne. Nämä hyönteiset erottuvat kirkkaasta väristään ja suhteellisen suuresta koostaan - 15-35 mm pitkinä, ne hyökkäävät ihmisten ja eläinten kimppuun yöllä. Triatoma-luteissa trypanosomien transsovariaalista siirtymistä sukupolvelta toiselle ei tapahdu.

Chagasin taudin aiheuttaja tarttuu spesifisen kontaminaation kautta. Lutikkaiden ulosteiden mukana verenimun aikana erittyvät trypanosomit pääsevät ihmisen tai eläimen elimistöön puremakohdan lähellä olevien silmien, nenän ja suun vaurioituneen ihon tai limakalvojen kautta. Trypanosomiaasi voi tarttua myös ruoan (mukaan lukien äidinmaidon) ja verensiirtojen välityksellä.

On nyt todettu, että T. cruzin transplasentaalinen tarttuminen on myös mahdollista, mutta sen taso on suhteellisen alhainen: keskimäärin 2–4 % tartunnan saaneista lapsista syntyy sairaille äideille. Istukan suojaavan vaikutuksen mekanismia ei ole täysin tutkittu.

Chagasin taudilla tunnetaan sekä synantrooppisia että luonnollisia pesäkkeitä. Ensimmäisen tyypin pesäkkeissä ötökät elävät savitiloissa, ladoissa, siipikarjarakennuksissa ja jyrsijöiden koloissa. Erityisen paljon ötököitä, jopa useita tuhansia (tartuntaprosenttien ollessa 60 % ja korkeammat), esiintyy savitiloissa. Synantrooppisissa pesäkkeissä taudinaiheuttajan reservuaareja ovat ihmisten lisäksi koirat, kissat, siat ja muut kotieläimet. Saatavilla olevien tietojen mukaan koirien tartuntaprosentti synantrooppisissa pesäkkeissä tietyillä Brasilian alueilla on 28,2 %, Chilessä 9 %, kissoilla 19,7 % ja Chilessä 12 %.

Luonnollisissa pesäkkeissä taudinaiheuttajan reservuaareja ovat vyötiäiset (ne eivät itse sairastu), opossumit (tärkeimmät, koska niillä on korkea parasitemiaindeksi), muurahaiskarhut, ketut, apinat jne. Boliviassa ja joillakin Perun alueilla marsuilla, joita populaatio pitää kotona ravinnoksi, on tietty merkitys T. cruzin reservuaarina. Niiden luonnollinen tartuntaprosentti on 25–60 %.

Ihmiset saavat tartunnan vieraillessaan tällaisissa pesäkkeissä lämpimänä vuodenaikana, jolloin kantajat ovat aktiivisia. Luonnollisissa pesäkkeissä miehet saavat tartunnan useammin. Yleisesti ottaen Chagasin tautia esiintyy ympäri vuoden kaikissa ikäryhmissä, mutta useammin lapsilla. Sporaattiset tapaukset ovat yleisempiä, mutta epidemiat ovat mahdollisia, jolloin tartunnan saaneet triatomiset bakteerit hyökkäävät ihmisiin massamaisesti.

Chagasin tauti on laajalle levinnyt ja sitä esiintyy käytännössä kaikissa Amerikan mantereen maissa 42° N - 43° S leveysasteiden välillä. Erityisen aktiivisia ja pysyviä taudin luonnollisia pesäkkeitä on Meksikon eteläpuolella sijaitsevissa Latinalaisen Amerikan maissa, lukuun ottamatta Karibian saaria, Belizeä, Guyanaa ja Surinamea. Yksittäisiä amerikkalaisen trypanosomiaasin tapauksia on kuvattu Yhdysvalloissa (Texasissa). Tartuntaa on raportoitu useimmin Brasiliassa, Argentiinassa ja Venezuelassa; sitä esiintyy myös Boliviassa, Guatemalassa, Hondurasissa, Kolumbiassa, Costa Ricassa, Panamassa, Paraguayssa, Perussa, El Salvadorissa, Uruguayssa, Chilessä ja Ecuadorissa. Tartuntaa ei esiinny muualla maailmassa. Chagasin tauti saattaa olla laajempi kuin yleisesti uskotaan. Yli 35 miljoonaa ihmistä elää T. cruzi -tartunnan riskiryhmässä. Alustavien arvioiden mukaan ainakin 7 miljoonaa heistä on saanut tartunnan.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Mikä aiheuttaa amerikkalaisen trypanosomiaasin (Chagasin taudin)?

Amerikkalaisen trypanosomiaasin eli Chagasin taudin aiheuttaa Trypanosoma cruzi, joka eroaa afrikkalaisen trypanosomiaasin aiheuttajista lyhyemmän ruumiinpituutensa (13–20 µm) ja suuremman trypomastigoottimuotoisten kinetoplastiensa ansiosta. Kiinteissä verivalmisteissa Tr. cruzi on usein kaareva muotoinen, kuten kirjaimet C tai S (C- ja S-muodot).

Amerikkalaisen trypanosomiaasin aiheuttaja kuuluu Stercoraria-luokkaan (lat. stercus - uloste, oralis - suun kautta), ja amerikkalainen trypanosomiaasi (Chagasin tauti ) kuuluu stercoraria trypanosomiaasiin, joten aiheuttaja leviää loisen - kantajan - ulosteiden kautta. Lisäksi Tr. cruzi -loiselle on ominaista pysyvyys (lat. persistere - pysyä, säilyä) - loisen kyky pysyä isännän kehossa koko elämän ajan ja kehittää vastustuskykyä (stabiilisuutta) uudelleeninvaasiolle (toistuvalle infektiolle). Samaan aikaan trypanosomit lisääntyvät hitaasti isännän elinaikana joidenkin kudosten soluissa.

Amerikkalaisen trypanosomiaasin (Chagasin taudin) patogeneesi

T. cruzi loisuu ja lisääntyy ihmisen ja selkärankaisen isännän kehossa, ensin ihon ja ihonalaisen kudoksen makrofageissa, sitten alueellisissa imusolmukkeissa ja lopuksi kaikissa elimissä. Niinpä, kun trypanosomeja viedään elimistöön, kehittyy paikallinen kudosreaktio, joka ilmenee solutuhona, infiltraationa ja kudosödeemana, minkä jälkeen alueelliset imusolmukkeet kasvavat. Patogeenisyyden seuraava vaihe on parasitemia ja trypanosomien hematogeeninen leviäminen, jota seuraa lokalisoituminen eri elinten kudoksiin, joissa taudinaiheuttajat lisääntyvät. Sydän, luusto- ja sileät lihakset sekä hermosto kärsivät useimmiten ja vakavimmin. Taudin akuutissa vaiheessa parasitemia on alkuvaiheessa melko massiivinen, mutta ajan myötä sen intensiteetti vähenee ja sitä havaitaan vain ajoittain, ja kroonisen vaiheen loppuvaiheessa harvinaisissa jaksoissa. On kuitenkin olemassa käsitys, että ilman hoitoa parasitemia jatkuu koko elämän.

Vähitellen esiin nousee seuraava tärkein vaihe amerikkalaisen trypanosomiaasin patogeneesissä - allergiset ja autoimmuuniprosessit sekä immuunikompleksien muodostuminen. Trypanosomien ja niiden hajoamistuotteiden patogeenisen vaikutuksen seurauksena esiintyy spesifistä herkistymistä ja autoallergiaa, tulehduksellisia, infiltratiivisia ja degeneratiivisia muutoksia sisäelinten soluissa, keskushermostossa ja ääreishermostossa.

Chagasin taudissa eniten vaurioitunut elin on sydän. Infektion akuutissa vaiheessa sydänlihakseen kehittyy laajalle levinnyt interstitiaalinen tulehdusprosessi, johon liittyy myofibrillien turvotusta ja tuhoutumista sekä neutrofiilisten leukosyyttien, monosyyttien ja lymfoidisolujen infiltraatiota. Infiltraatin viereiset lihassolut voivat rappeutua. Chagasin taudin kroonisessa vaiheessa sydänlihaksessa esiintyy tasaista myosytolyysiä ja fibroosia, ja soluinfiltraatio jatkuu tai lisääntyy.

Joillakin T. cruzi -tartunnan saaneilla potilailla (useammin nuoremmilla lapsilla) aivoissa kehittyy akuutti spesifinen meningoenkefaliitti, johon liittyy pia materin mononukleaarinen tunkeutuminen, perivaskulaarisia tulehdusreaktioita, joskus samanaikaisesti verenvuodon ja gliasolujen lisääntymisen kanssa.

Autonomisen hermoston ganglioiden rakenteet vaurioituvat vakavasti, mikä johtaa sisäelinten hermotuksen häiriöihin. Autonomisen hermoston ääreisosien vaurioituminen pahentaa sydämen toiminnan häiriintymistä ja aiheuttaa megaelinten esiintymistä ruoansulatuskanavassa (megaesofagus, megagastrium, megakoolon), virtsateissä jne.

Amerikkalaisen trypanosomiaasin (Chagasin taudin) oireet

Amerikkalaisen trypanosomiaasin (Chagasin taudin) itämisajaksi katsotaan 1–2 viikkoa. Loisen tartuntakohdassa ilmenee tulehdusreaktio – "chagoma". Jos loinen tunkeutuu ihon läpi, ensisijainen paikallinen tulehdus muistuttaa märkimätöntä furunkkelia. Kun loinen tunkeutuu silmän limakalvon läpi, esiintyy turvotusta, sidekalvotulehdusta ja kasvojen turvotusta – Romagnan taudin oire. Myöhemmin kehittyy paikallinen imusolmuketulehdus ja imusolmuketulehdus.

Amerikkalaisen trypanosomiaasin (Chagasin taudin) yleisoireet: jatkuva tai remittoiva kuume, jonka lämpötila nousee 39–40 °C:een, yleinen imusolmukkeiden suureneminen, hepatosplenomegalia, turvotus, joskus makulaarinen ihottuma. Nämä kliiniset oireet ilmenevät akuutin sydänlihastulehduksen ja aivokalvon ärtymisen taustalla. Tällaisia amerikkalaisen trypanosomiaasin (Chagasin taudin) oireita havaitaan yleensä endeemisillä alueilla lapsilla. Lisäksi taudinkulku on sitä vakavampi, mitä nuorempi potilas. Noin 10 % tapauksista päättyy kuolemaan etenevän meningoenkefaliitin tai vaikean sydänlihastulehduksen ja sydämen vajaatoiminnan seurauksena.

Akuutin vaiheen jälkeen amerikkalainen trypanosomiaasi (Chagasin tauti) siirtyy krooniseen vaiheeseen. Tämän vaiheen oireet ovat epämääräisiä. Usein tauti on oireeton useita vuosia. Autonomisen järjestelmän ja sydämen vaurion vakavuudesta riippuen sydämen vajaatoiminnan oireet tulevat esiin, samoin kuin megaesofaguksen, megadodenumin, megakoolonin tai megasigmasuolen kehittyminen vastaavine oireineen.

Amerikkalaisen trypanosomiaasin (Chagasin taudin) diagnoosi

Akuutissa vaiheessa loiset on helppo havaita perifeerisen veren mikroskopialla. Värjättyjen, fiksoitujen preparaattien ohella voidaan tutkia murskattua veripisaraa, jolloin liikkuvat loiset näkyvät selvästi mikroskoopilla. Kroonisessa vaiheessa mikroskopia on tehoton.

Amerikkalaisen trypanosomiaasin (Chagasin taudin) diagnosoinnissa käytetään serologisia reaktioita, useimmiten RSC:tä, jossa on trypanosomien vaikutusalueella olevasta sydämestä peräisin oleva antigeeni. Ksenodiagnostiikka on yleistynyt endeemisillä alueilla - potilaalle syötetään infektoimattomia triatomisia hyönteisiä, minkä jälkeen hyönteisten ulosteita tutkitaan loisten havaitsemiseksi. Käytetään myös isodiagnostista testausta - potilaan veren inokulointia laboratorioeläimillä ja ihonsisäistä testiä "krusiinilla" (inaktivoitu T cruzi -viljelmä).

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Amerikkalaisen trypanosomiaasin (Chagasin taudin) hoito

Amerikkalaisen trypanosomiaasin (Chagasin taudin) spesifinen hoito ei ole vielä hyvin kehittynyt. Nitrofuraanijohdannaiset ovat jossain määrin tehokkaita akuutissa vaiheessa, erityisesti "chagoma"-vaiheessa. Joskus megakoolonin tapauksissa kirurginen hoito on aiheellista.

Miten ehkäistä amerikkalaista trypanosomiaasia (Chagasin tautia)?

Amerikkalaista trypanosomiaasia (Chagasin tautia) voidaan ehkäistä käyttämällä pysyviä kosketushyönteismyrkkyjä sitä kantavien bakteerien tappamiseksi. Kodinparannus. Koska endeemisillä alueilla esiintyy oireettomia kantajia, luovuttajien serologinen ja ksenodiagnostinen testaus on pakollista.