Allergiset sairaudet ja muut yliherkkyysreaktiot: syyt, oireet, diagnoosi, hoito

Allergiset sairaudet ja muut yliherkkyysreaktiot johtuvat riittämättömästä, liian voimakkaasta immuunivasteesta, joka ei vastaa taudin vakavuutta tai infektioprosessia.

Jellin ja Kubbsin luokituksen mukaan neljän tyyppisiä yliherkkyysreaktioita on erotettu toisistaan. Yliherkkyysreaktioihin liittyy yleensä useita eri tyyppejä.

Tyypin I (välittömän tyyppinen yliherkkyys) välittää IgE. Antigeeni sitoutuu IgE (joka on kiinnitetty kudokseen tai basofiilien veressä basofiilejä), laukaisee valmiiden välittäjäaineiden (kuten histamiini, proteaasit, kemotaktisia tekijöitä), ja synteesi muiden välittäjien (kuten prostaglandiinit, leukotrieenit, verihiutaleita aktivoiva tekijä, IL). Nämä välittäjät tarjoavat vasodilaation; lisätä kapillaareiden läpäisevyyttä; johtaa liman eritys, sileän lihaksen, kudosinfiltraation eosinofiilien, auttaja-T-lymfosyyttien tyypin 2 (Th2) ja muut solut osallistuvat tulehduksellisiin prosesseihin. Tyypin I reaktiot taustalla atooppinen häiriöt (mukaan lukien allerginen astma, nuha, konjunktiviitti), ja lateksi allergiat ja tietyissä elintarvikkeissa.

Tyyppi II syntyy, kun vasta-aine sitoutuu solu- tai kudosallergeeneihin tai soluihin tai kudoksiin kytkettyihin hapteeneihin.

Antigeeni-vasta-ainekompleksin aktivoi sytotoksiset T-lymfosyytit, tai makrofageissa, tai sen komplementti, mikä johtaa solun tai kudosvaurioita (vasta-aine-riippuvainen soluvälitteinen sytotoksisuus). Sairauksia, jotka liittyvät tyypin II reaktioita ovat akuutti hylkimisreaktiota elinsiirrossa, Coombs-positiivinen hemolyyttinen anemia, Hashimoton tyreoidiitti, Goodpasturen oireyhtymä.

Huonosti tyyppi aiheuttama tulehdus vasteena verenkierrossa antigeeni-vasta-komplekseja, jotka on talletettu kudokseen tai suonen seinämiin. Nämä kompleksit voivat aktivoida komplementtijärjestelmän tai sitoutua ja aktivoida tiettyjä immuunisoluja, mikä johtaa inflammatoristen välittäjien vapautumiseen. Immuunikompleksien muodostumisaste riippuu vasta-aineen ja antigeenin suhteesta immuunikompleksissa. Aluksi antigeenin ylimäärä on pienissä antigeeni-vasta-ainekompleksissa, jotka eivät aktivoi komplementtia. Myöhemmin, kun vasta-aineita ja antigeenejä tasapainottavat, immuunikompleksien tulevat suuremmiksi ja yleensä tallettaa eri kudoksissa (glomerulus, verisuonten), joka johtaa systeemisiä reaktioita. III-tyypin reaktioita ovat seerumitauti, SLE (systeeminen lupus erythematosus), RA (nivelreuma), leukosytoklastinen vaskuliitti, cryoglobulinemia, allerginen alveoliitti, bronkopulmonaarinen aspergilloosi, tietyntyyppisten glomerulonefriitti.

Tyyppi IV (viivästynyt yliherkkyys), jota välittävät T-lymfosyytit. Jakaa 4-alatyyppi, joka perustuu mukana alapopulaatioita T-lymfosyyttien: T-limofitsity auttaja tyyppi 1 (IVa), T-lymfosyyttien auttaja tyyppi 2 (IVb), sytotoksisia T-lymfosyyttejä (IVc), T-lymfosyytit erittävät IL8 (IVd). Näitä soluja herkistettiin joutuessaan kosketuksiin spesifisen antigeenin, antigeeni aktivoitu toistuvan altistumisen jälkeen; niillä on suora toksinen vaikutus kudoksiin tai vapauttaa sytokiinit, jotka aktivoivat eosinofiilit, monosyytit ja makrofagit, neutrofiilit tai tappajasolut, joka riippuu reaktion. Tyyppi IV reaktioita ovat kosketusihottuma (esim. Vastauksena myrkkymuratille), allerginen alveoliitti, allograftin hylkimisreaktiota, ja monet muodot tuberkuloosi lääkeyliherkkyys.

Tarkoitetut autoimmuunitaudit

Todennäköisyys	Loukkaus	Mekanismi tai oire
Todella todennäköinen	Autoimmuuni hemolyyttinen anemia	Punaisten solujen herkistettyjen vasta-aineiden fagosytoosi
	Autoimmuuni trombosytopeeninen purppura	Verihiutaleiden herkistettyjen vasta-aineiden fagosytoosi
	Goodpasture-oireyhtymä	Basalikalvon vasta-aineet
	Graves-tauti	Vasta-aineet (stimuloivat) TSH-reseptoriin
	Kilpirauhasen Hashimoto	Soluvälitteinen tai vasta-aineesta välittynyt kilpirauhasen sytotoksisuus
	Insuliiniresistenssi	Vasta-aineet insuliinireseptoriin
	Myasthenia gravis	Vasta-aineet asetyylikoliinireseptoriin
	Pemfigus	Epidermaaliset akantolyyttiset vasta-aineet
	SCR	Kiertävät tai paikallisesti yleistyneet immuunikompleksit
Todennäköinen	Andrenerginen lääkeaineen vastustuskyky (joillakin potilailla, joilla on astma tai kystinen fibroosi)	Beta-adrenergisen reseptorin vasta-aineet
	Bullous pemphigoid	IgG ja täydentävät komponentteja peruskalvoon
	Diabetes mellitus (joissakin tapauksissa)	Solu- tai vasta-aineisiin välitetyt vasta-aineet saarekesoluihin
	Munuaiskerästulehdus	Vasta-aineet tai immuunikomplekseja glomerulaariseen kellariin
	Idiopaattinen Ad-Dyson-tauti	Vasta-aineet tai mahdollisesti soluihin liittyvä lisämunuaisen sytotoksisuus
	Lapsettomuus (joissakin tapauksissa)	Antispermivasta-aineet
	Sekalaiset sidekudosvaivat	Uutetun ydinantigeenin vasta-aineet (ribonukleoproteiini)
	Epätavallinen anemia	Paraetasolujen vasta-aineet, mikrosomit, sisäinen tekijä
	Polymyosiitti	Ei-histoni-antinukleaariset vasta-aineet
	RA	Immuunikompleksit nivelissä
	Systeeminen skleroosi anti-kollageenivasta-aineilla	Nukleen ja nukleoluksen vasta-aineet
	Sjogrenin oireyhtymä	Useat kudosvasta-aineet, spesifiset ei-histonian anti-B-B-vasta-aineet
Mahdollinen	Krooninen aktiivinen hepatiitti	Vasta-aineet sileille lihasoluille
	Hengenauhojen häiriöt	Tietyt kudosvasta-aineet (joissakin tapauksissa)
	Postinfarkti, sydän-oireyhtymä	Sydänlihaksen vasta-aineet
	Primaarinen sappikirroosi	Mitokondrioiden vasta-aineet
	Vaskulitы	Lg ja täydentävät komponentit aluksen seinämissä, seerumin komponentin alhainen taso (joissakin tapauksissa)
	Vitiligo	Melanosyyttien vasta-aineet
	Monet muut inflammatoriset, granulomatoottiset, degeneratiiviset ja atooppiset häiriöt	Ei järkevää vaihtoehtoista selitystä
	Urtikaria, atooppinen dermatiitti, astma (joissakin tapauksissa)	IgG ja IgM IgE: lle

TTG - tirotrooppinen hormoni, RA - nivelreuma, SLE - systeeminen lupus erythematosus.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]