Alkoholipsykoosi

Viime vuosina maassamme on havaittu kroonisen alkoholismin (alkoholiriippuvuuden) ilmaantuvuuden lisääntymistä ja huomattavaa lisääntymistä sellaisen tilan kuin alkoholipsykoosin ilmaantuvuudessa, joka tarkimmin heijastaa kroonisen alkoholismin (alkoholiriippuvuuden) esiintyvyyttä ja vakavuutta.

Alkoholipsykoosin ilmaantuvuus korreloi selvästi alkoholin kulutustason kanssa ja on keskimäärin noin 10 %. Uskotaan, että mitä korkeampi tämä taso on, sitä suurempi on alkoholipsykoosin esiintyvyys.

Kroonisen alkoholismin tietty patomorfoosi havaitaan myös vakavien ja epätyypillisten alkoholideliriumien määrän kasvun, ensimmäisen deliriumin varhaisen kehittymisen (3-5 vuotta taudin puhkeamisen jälkeen) ja alkoholipsykoosin kehittymisen suuntaan nuorilla.

Monet nykyajan kirjoittajat uskovat aivan oikein, että psykoottisten häiriöiden esiintyminen kroonista alkoholismia sairastavalla potilaalla viittaa taudin siirtymiseen pitkälle edenneeseen, vaikeaan vaiheeseen. Eri kirjoittajien mukaan ei ole olemassa alkoholin vieroitusoireyhtymää ja vastaavasti alkoholismia ilman psykoosia.

Alkoholiperäinen delirium voi hoitamattomana johtaa kuolemaan; kuolleisuus on 1–2 %. Eri kirjoittajien mukaan kuolleisuus alkoholiperäisessä enkefalopatiassa on 30–70 %.

Kaikki edellä mainittu antaa meille mahdollisuuden päätellä alkoholipsykoosin oikea-aikaisen ja oikean diagnoosin tärkeydestä.

[ 1 ], [ 2 ]

Alkoholipsykoosin syyt

Kysymys alkoholipsykoosin syntysyystä ja kehittymismekanismeista on edelleen avoin, mutta sitä on tutkittu aktiivisesti viime vuosina tämän ongelman ajankohtaisuuden vuoksi. Alkoholipsykoosin kehittyminen ei riipu alkoholin suorasta, edes pitkäaikaisesta, vaikutuksesta, vaan se liittyy sen hajoamistuotteiden vaikutukseen ja heikentyneeseen aineenvaihduntaan. Yleisimmät psykoosit - alkoholidelirium ja hallusinoosi - eivät ilmene humalahakuisen juomisen aikana, vaan kehittyneen vieroitusoireyhtymän (veren alkoholipitoisuuden laskun) taustalla. Usein psykoosin esiintymistä edeltävät vammat, akuutit tartuntataudit, akuutti myrkytys (esimerkiksi alkoholin korvikkeilla, lääkkeillä jne.), samanaikainen somaattinen patologia, stressi. Siksi kirjallisuudessa esiintyy usein termiä "metalalkoholipsykoosit", jossa korostetaan niiden kehittymistä pitkäaikaisen, kroonisen alkoholimyrkytyksen seurauksena, joka vaikuttaa sisäelimiin ja häiritsee aineenvaihduntaa yleisesti.

Tällä hetkellä uskotaan, että alkoholipsykoosin kehittymisessä merkittävä rooli on useiden tekijöiden yhdistelmällä - endogeeninen ja eksogeeninen myrkytys, aineenvaihduntahäiriöt (pääasiassa keskushermoston välittäjäaineet) ja immuunihäiriöt. Psykoosit kehittyvät pääsääntöisesti potilailla, joilla on krooninen II-III-vaiheen alkoholismi ja joilla on merkittäviä homeostaasin häiriöitä.

Lukuisien tutkimusten tulosten mukaan systemaattinen alkoholinkäyttö häiritsee keskushermoston aineenvaihduntaprosesseja. Alkoholi vaikuttaa aktiivisimmin GABA-järjestelmän ja N-metyyli-D-asparagiinihappo-reseptorien toimintaan. GABA on välittäjäaine, joka vähentää hermosolujen herkkyyttä ulkoisille signaaleille. Yksi alkoholiannos lisää GABA-reseptorien aktiivisuutta. Krooninen alkoholimyrkytys johtaa niiden herkkyyden vähenemiseen ja GABA-pitoisuuden laskuun keskushermostossa, mikä selittää alkoholiperäisessä AS:ssa havaitun hermoston virittymisen.

Yksi keskushermoston tärkeimmistä eksitatorisista välittäjäaineista on glutamaatti, joka on vuorovaikutuksessa kolmen tyyppisten reseptorien, mukaan lukien N-metyyli-D-asparagiinihapon, kanssa, ja sillä on tärkeä rooli oppimisprosessien toteuttamisessa. N-metyyli-D-asparagiinihapon osallistuminen kouristuskohtausten patogeneesiin on myös osoitettu. Yksi alkoholiannos estää N-metyyli-D-asparagiinihapporeseptorien aktiivisuutta, ja etanolin systemaattisen käytön myötä niiden määrä kasvaa. Vastaavasti alkoholipitoisen AS:n yhteydessä glutamaatin aktivoiva vaikutus lisääntyy.

Akuutti alkoholialtistus estää hermosolujen kalsiumkanavia, mikä johtaa potentiaaliriippuvaisten kanavien määrän kasvuun kroonisen alkoholimyrkytyksen aikana. Tästä syystä etanolin puutteen aikana kalsiumin kuljetus soluun lisääntyy, ja samalla hermosolujen herkkyys lisääntyy.

Dopamiinin, endorfiinien, serotoniinin ja asetyylikoliinin aineenvaihdunnalla on suuri merkitys alkoholiperäisen AS:n patogeneesissä. Nykykäsitysten mukaan klassisten välittäjäaineiden aineenvaihdunnan muutokset ovat sekundaarisia (monoamiinit) tai kompensatorisia (asetyylikoliini).

Dopamiini koordinoi keskushermoston motorisia toimintoja ja sillä on tärkeä rooli motivaatio- ja käyttäytymismekanismien toteuttamisessa. Yksi alkoholi-injektio aiheuttaa solunulkoisen dopamiinin lisääntymistä, kun taas krooninen käyttö aiheuttaa sen vähenemistä n. accumbensissa. Katsotaan todistetuksi, että tämän välittäjäaineen tason ja alkoholideliriumin vakavuuden välillä on suora yhteys: psykoosin oireyhtymää sairastavilla potilailla dopamiinin pitoisuus nousi 300 prosenttiin. Dopamiinireseptorin salpaajat (neuroleptit) ovat kuitenkin tehottomia alkoholideliriumissa. Ilmeisesti tämä voidaan selittää muiden keskushermoston välittäjäaineiden ja modulaattoreiden (serotoniini, endorfiinit jne.) vähemmän ilmeisen aineenvaihduntahäiriön vaikutuksella sekä dopamiinin biologisen vaikutuksen muutoksella välittäjäaineen vuorovaikutuksessa kataboliatuotteiden ja patologisesti muuttuneiden neuropeptidien kanssa.

Alkoholiperäisen deliriumin patogeneesin johtava tekijä on ilmeisesti aineenvaihdunnan ja neurovegetatiivisten prosessien häiriö. Maksavaurio johtaa vieroitustoiminnan häiriintymiseen, veren proteiinifraktioiden ja muiden tärkeiden yhdisteiden synteesin estymiseen. Tämän seurauksena keskushermostolle, ensisijaisesti sen dienkefaalisille osille, kehittyy myrkyllisiä vaurioita, mikä johtaa neurohumoraalisten kompensoivien mekanismien hajoamiseen. Maksan vieroitusvarastojen väheneminen häiritsee ja hidastaa alkoholin hapettumista, mikä johtaa myrkyllisempien, alihapettuneiden alkoholin muutostuotteiden muodostumiseen. Toinen tärkeä deliriumin kehittymiselle altistava tekijä on elektrolyyttiaineenvaihdunnan häiriö, erityisesti elektrolyyttien uudelleenjakautuminen solujen ja solunulkoisen nesteen välillä. Deliriumin laukaisevana tekijänä pidetään sisäisen homeostaasin jyrkkää muutosta - AS:n kehittymistä, siihen liittyviä somaattisia sairauksia, mahdollisesti paikallisia verenkiertohäiriöitä ja verisuonten läpäisevyyden vähenemistä myrkyllisille aineille.

Alkoholiperäisen deliriumin ja akuuttien enkefalopatioiden esiintymismekanismit ovat ilmeisen lähellä toisiaan. Alkoholiperäisten enkefalopatioiden patogeneesissä deliriumille tyypillisten häiriöiden ohella tärkeä paikka on vitamiiniaineenvaihdunnan häiriöillä, erityisesti B1-, B6- ja PP-vitamiinien puutteella.

Eksogeenis-orgaanisista vaaroista merkittävimpiä ovat kraniocerebraalisten vammojen ja kroonisten somaattisten sairauksien seuraukset. Perinnöllisen tekijän tiettyä roolia homeostaasin mekanismien epätäydellisyyden määrittämisessä ei voida kiistää.

Alkoholiperäisen hallusinoosin ja harhaluulopsykoosin patogeneesi on tällä hetkellä käytännössä tuntematon.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Alkoholipsykoosin kliiniset muodot

Alkoholipsykoosin luokitteluun on erilaisia lähestymistapoja. Kliinisestä näkökulmasta erotetaan akuutit, pitkittyneet ja krooniset psykoosit sekä kliinisessä kuvassa johtavat psykopatologiset oireyhtymät: deliiriumia, hallusinatorisia, deliiriumia jne.

Alkoholipsykoosille on ominaista kliinisten oireiden kehitysvaiheet, usein yhdistettynä niiden polymorfismiin (ts. eri psykoottiset häiriöt esiintyvät samanaikaisesti tai korvaavat toisensa rakenteessa peräkkäin).

Sekamuotoisten alkoholipsykoosien sanotaan esiintyvän, kun yhden psykoosin oireisiin, esimerkiksi deliriumiin, liittyy hallusinatorisia ilmiöitä tai paranoialle tyypillisiä oireita.

Epätyypillisissä psykooseissa päämuotojen oireet yhdistetään endomorfisiin häiriöihin, esimerkiksi tajunnan yhden vaiheen samentumisen tai henkisten automatismien kanssa.

Monimutkaisissa alkoholipsykooseissa havaitaan peräkkäinen muutos psykoosista toiseen, esimerkiksi deliriumista hallusinoosiin, hallusinoosista paranoiaan jne.

Akuuttien psykoosien kehittymisessä on erittäin tärkeää ottaa huomioon tilan vakavuus, koska tällaisilla potilailla psykoottisten häiriöiden lisäksi havaitaan yleensä neurohormonaalisia säätelyhäiriöitä, sisäelinten ja järjestelmien toimintahäiriöitä, immuunipuutostiloja, vakavia neurologisia häiriöitä (kouristuksia, progressiivista enkefalopatiaa aivoödeeman kanssa jne.).

Nykyaikaisella hoidolla alkoholideliriumin kesto on enintään 8–10 päivää, hallusinaatioita ja harhaluuloisia alkoholipsykooseja pidetään akuutteina, jos ne lievittyvät kuukauden kuluessa; pitkittyneet (subakuutit) psykoosit kestävät jopa 6 ja krooniset yli 6 kuukautta.

Kurssin tyypin mukaan alkoholipsykoosi voi olla:

• ohimenevä, kertaluonteinen esiintyminen;
• toistuva, toistuu kaksi tai useampia kertoja remissioiden jälkeen;
• sekoitettu - ohimenevä tai toistuva, kurssi korvataan kroonisella psykoottisella tilalla;
• jatkuvalla kurssilla välittömästi akuutin psykoottisen tilan jälkeen tai itsenäisesti kehittyvällä, ajoittain pahenevalla kroonisella psykoosilla.

Alkoholi- (metalalkoholi-) psykoosien tyypit:

• Alkoholiperäinen delirium.
• Alkoholiperäiset hallusinaatiot.
• Alkoholiperäinen harhaluuloinen psykoosi.
• Alkoholinen enkefalopatia.
• Harvinaisia alkoholipsykoosin muotoja.

Myös alkoholiperäinen masennus, alkoholiperäinen epilepsia ja dipsomania luokitellaan perinteisesti alkoholipsykoosiksi. Kaikki kirjoittajat eivät kuitenkaan hyväksy tätä näkökulmaa, koska se aiheuttaa riittävästi kiistoja. Kehityspiirteiden mukaan alkoholiperäinen masennus ja epilepsia voidaan luokitella välivaiheen oireyhtymiksi, jotka syntyvät kroonisen alkoholimyrkytyksen taustalla. Esimerkiksi G.V. Morozov (1983) luokittelee tämän kiistanalaisen ryhmän psykopatologisiksi tiloiksi, jotka syntyvät alkoholismin (masennus, epilepsia) ja alkoholipsykoosien yhteydessä tai joihin liittyy alkoholiriippuvuutta (dipsomania).

Tällä hetkellä näitä tiloja pidetään yleensä vieroitushäiriöiden (alkoholimasennuksen) puitteissa alkoholin patologisen himon (dipsomania tai humalahakuinen juominen) ilmentymänä tai erityisenä sairautena, jonka syynä on krooninen alkoholismi (alkoholiepilepsia).

Nämä sairaudet on kuitenkin erotettu tässä erillisenä ryhmänä - "alkoholipsykoosien erityismuodot".

[ 8 ], [ 9 ]

Alkoholipsykoosin erityismuodot

Huolimatta eri tutkijoiden epäselvistä näkökulmista ja alkoholiepilepsian, alkoholimasennuksen ja dipsomanian lisäämistä alkoholipsykooseihin koskevasta kiistasta, aiheen täydellisemmän kattavuuden saavuttamiseksi tässä osiossa kuvataan ICD-10:ssä tunnistamattomien tilojen kliinisiä ilmenemismuotoja.

Alkoholiperäinen epilepsia

Alkoholiepilepsia (epileptiforminen oireyhtymä alkoholismissa, alkoholiepilepsia) on oireinen epilepsia, jota esiintyy alkoholismissa ja sen komplikaatioissa.

Vuonna 1852 M. Huss kuvasi kouristusten esiintymistä kroonisessa alkoholismissa ja viittasi niiden myrkylliseen alkuperään. Epileptiformisten häiriöiden terminologiasta ja nosologisesta määritelmästä kroonisessa alkoholismissa ei kuitenkaan ole vieläkään yleistä mielipidettä. Näiden häiriöiden kuvaamiseen useimmat kirjoittajat käyttävät termiä "alkoholiepilepsia", jonka Magnan ehdotti vuonna 1859.

Täydellisimmän määritelmän alkoholiepilepsiasta antoi SG Zhislin: "Alkoholiepilepsia tulisi ymmärtää yhtenä oireellisten ja erityisesti myrkyllisten epilepsioiden lajikkeista, eli muodoista, joissa voidaan osoittaa, että jokainen kohtaus poikkeuksetta on seurausta päihtymyksestä ja joissa päihtymystekijän poistamisen jälkeen nämä kohtaukset ja muut epileptiset ilmiöt katoavat."

Alkoholikohtausten esiintymistiheys sekä alkoholismissa että sen komplikaatioissa on keskimäärin noin 10 %. Krooniseen alkoholismiin liittyviä epileptiformisia kohtauksia kuvaillessaan tutkijat huomauttavat joitakin niiden piirteistä.

Aidon epilepsian ja epileptiformisten kohtausten erotusdiagnostiikka alkoholiriippuvuudessa

Epileptiformiset kohtaukset alkoholiriippuvuudessa	Genunin epilepsia
Esiintyminen liittyy pitkittyneeseen runsaaseen alkoholinkäyttöön. Useimmiten epileptiformiset kohtaukset muodostuvat alkoholismin vaiheessa II tai III (ota huomioon alkoholismin kliiniset oireet).	Epileptisten kohtausten esiintyminen ei liity alkoholin käyttöön; ensimmäiset kohtaukset voivat ilmetä kauan ennen ensimmäistä alkoholin nauttimista tai esiintyä jo pieninä määrinä nautittuna.
Esiintyy vain tietyissä tapauksissa: alkoholiperäisen AS:n kehittymisen 2.–4. päivänä; deliriumin ja Gayet-Wernicken enkefalopatian ilmeisten oireiden alkaessa tai niiden aikana.	Kouristuskohtausten kehittyminen ei riipu samanaikaisen alkoholismin vaiheesta ja kestosta
Tyypillisimpiä ovat suuret kouristuskohtaukset ilman kuvan muutosta; kohtauksia voi olla myös epäonnistuneita.	Kun kohtaus ilmenee ensimmäisen kerran, pienet epileptiset kohtaukset muuttuvat suuriksi.
Lievät kohtaukset, kohtauksen jälkeinen oligofasia ja hämärän aiheuttama tajunnan hämärtyminen eivät ole tyypillisiä - hyvin harvinaisia, käytännössä ei koskaan tapahdu	Kohtausten rakenne on erilainen ja monimuotoinen
Aura ei ole tyypillinen, joskus se on vegetatiivinen	Aura on tyypillinen - jokaisen kliinisen tapauksen "käyntikortti", laaja valikoima kliinisiä ilmentymiä
Kouristuskohtausten puuttuminen remission ja myrkytyksen aikana	Riippumatta alkoholin kulutuksen kestosta ja määrästä
Alkoholityyppiset persoonallisuuden muutokset	Epileptisen tyypin persoonallisuuden muutokset (epileptinen rappeutuminen)
Elektroenkefalogrammin muutokset ovat epäspesifisiä tai puuttuvat kokonaan	Elektroenkefalogrammissa diagnosoidaan useimmiten erityisiä muutoksia.

[ 10 ], [ 11 ]

Alkoholiperäinen masennus

Alkoholinen melankolia on joukko tiloja, jotka yhdistävät kroonista alkoholismia sairastavilla potilailla esiintyviä kliinisesti erilaisia ja kestoltaan erilaisia masennushäiriöitä.

Masennushäiriöt esiintyvät yleensä alkoholiperäisen masennuksen kehittymisen aikana, voivat jatkua masennuksen lievittymisen jälkeen ja niitä havaitaan harvemmin deliriumin tai hallusinoosin jälkeen. Jälkimmäisessä tapauksessa alkoholiperäinen masennus voidaan luokitella siirtymäoireyhtymäksi, jossa psykoosi korvautuu tuotannollisilla oireilla.

Tällä hetkellä alkoholismia sairastavien potilaiden affektiivisen patologian kehityksen variantit erotetaan selvästi toisistaan. Ensimmäinen liittyy premorbidisten piirteiden syvenemiseen, joilla on taipumus muodostaa erilaisia affektiivisia häiriöitä syklotymian tai affektiivisen psykoosin tasolla; toinen on hankittu affektiivinen häiriö, joka on merkki myrkyllisestä aivovauriosta ja kehittyvästä enkefalopatiasta. Ensimmäisessä tapauksessa potilailla havaitaan syvempiä ja voimakkaampia affektiivisia häiriöitä, elintärkeillä komponenteilla on suuri ominaispaino, itsensä alentamisen ajatukset, masennuksen depersonalisaation elementtejä on usein. Itsemurhayrityksiä voi esiintyä. Toisessa variantissa vallitsevat pinnalliset ahdistuneet masennukset, joissa on hypokondriaallisia sulkeumia, itkuisuutta ja emotionaalista labiiliutta. Dysforisia masennustiloja esiintyy usein kliinisessä käytännössä. Potilaat valittavat masentuneesta mielialasta, toivottomuuden tunteesta, ovat itkuisia, mutta lyhyen ajan kuluttua heidät voidaan nähdä vilkkaasti keskustelemassa naapureidensa kanssa osastolla. Alkoholimasennuksen rakenteessa psykogeeniset muodostelmat, hysteeriset ja dysforiset ilmenemismuodot sekä uupumus ovat vallitsevia. Näiden häiriöiden kesto vaihtelee 1-2 viikosta 1 kuukauteen tai pidempään.

[ 12 ], [ 13 ]

Todellinen ryyppy

Dipsomania (aito humalahakuinen päihtymys) on hyvin harvinainen. Sitä esiintyy ihmisillä, jotka eivät kärsi kroonisesta alkoholismista. Lääkäri Silyvatori kuvasi sen ensimmäisen kerran vuonna 1817 Moskovassa. Vuonna 1819 Hufeland ehdotti tämän humalatilan muodon kutsumista dipsomaniaksi. Dipsomania kehittyy pääasiassa psykopaattisilla persoonallisuuksilla, pääasiassa epileptoidisessa piirissä olevilla, maanis-depressiivisestä psykoosista kärsivillä ihmisillä, skitsofreniaa sairastavilla ja myös endokriinisen psykosyndrooman taustalla.

Kliiniselle kuvalle on ominaista useita pakollisia oireita. Todellista ahmimista edeltää masentunut-ahdistunut mieliala, voimakkaasti ilmenevä dysforinen komponentti, lisääntynyt väsymys, huono uni, ahdistuneisuus ja pelon tunne. Toisin sanoen, affektiivinen jännitys ja infektio ovat välttämättä läsnä. Syntyy intohimoinen, vastustamaton halu juoda alkoholia. Alkoholinhimon osatekijät (ajatusperäinen, aistillinen, affektiivinen, käyttäytymiseen liittyvä ja vegetatiivinen) ovat merkittäviä. Alkoholinhimo on niin voimakas, että potilas kaikista esteistä huolimatta alkaa juoda ja saavuttaa vakavan päihtymyksen. Alkoholia kulutetaan monissa eri muodoissa ja valtavia määriä, jopa 2–4 litraa. Päihtymyksen oireet ovat kuitenkin merkityksettömiä tai puuttuvat kokonaan. Tällaisen ahmimisen aikana potilas lopettaa työnsä, kaikki asiansa, perheensä, hän on kodin ulkopuolella, voi juoda kaikki rahansa ja vaatteensa. Ruokahalua ei ole, potilas ei syö käytännössä mitään. Monet tutkijat ovat havainneet dromomanian kehittymistä ahmimisen aikana. Tämän tilan kesto on useista päivistä 2–3 viikkoon. Ahmiminen loppuu yleensä äkillisesti, ja alkoholin käyttö ja hoito pysyvästi katoavat, usein jopa vastenmielisyyttä sitä kohtaan. Alkoholiannosten asteittaista pienentämistä, kuten pseudo-ahmimisessa, ei havaita. Liian suuren annoksen jälkeen mieliala usein paranee, ja toimintaan liittyy väsymätöntä toimintaa. Tämä seikka SG Zhislinin (1965) mukaan viittaa yhteyteen ahmimisen ja muuttuneen tunteen välillä. Ahmiminen voi päättyä pitkään uneen, joskus havaitaan osittainen ahmimisjakson amnesia. Kevyiden taukojen aikana potilaat elävät raitista elämäntapaa eivätkä juo alkoholijuomia.

1900-luvun puolivälistä lähtien dipsomaniaa on mainittu yhä harvemmin itsenäisenä nosologisena muotona. Olisi luultavasti oikeampaa luokitella dipsomania oireisen alkoholismin erityismuodoksi.

Alkoholismin III vaiheessa erotetaan alkoholin väärinkäytön muoto todelliseksi ahmimiseksi. Tässä tapauksessa myös voimakas alkoholinhimo syntyy spontaanisti, henkisessä ja somaattisessa tilassa on tyypillisiä muutoksia, ahmimisen loppumiseen liittyy suvaitsemattomuutta ja vastenmielisyyden kehittymistä alkoholia kohtaan, ja ahmimisen esiintyminen on syklistä.

Alkoholipsykoosin hoito

Akuuttien alkoholipsykoosien tehohoito perustuu systemaattisen alkoholinkäytön seurauksena syntyvien aineenvaihduntahäiriöiden korjaamiseen. Näiden sairauksien patogeneettisten mekanismien riittämättömän ymmärtämisen ja niiden mukana kehittyvien aineenvaihduntamuutosten monimuotoisuuden ja monimutkaisuuden vuoksi käytetyt lääkkeet aiheuttavat kuitenkin haitallisia sivuvaikutuksia, jotka johtavat taudin pahenemiseen. Siksi etsitään jatkuvasti uusia hoitomenetelmiä ja perinteisten menetelmien optimointia, joilla pyritään nopeuttamaan potilaiden toipumista psykoottisesta tilasta, minimoimaan tappiot ja valmistamaan potilaita korkealaatuisiin ja pitkäaikaisiin remissioon.

Alkoholipsykoosien kulku, patomorfoosi ja ennuste

Alkoholismiin liittyvät psykoosit voivat esiintyä kerran tai toistuvasti. Psykoosien toistuva kehittyminen johtuu vain yhdestä syystä - jatkuvasta alkoholijuomien väärinkäytöstä. Palautekykyä ei kuitenkaan ole: kärsitty psykoosi voi olla ainoa, vaikka alkoholinkäyttö jatkuisi.

Alkoholipsykoosi voi samalla potilaalla ilmetä eri tavoin: deliriumina, kuulohallusinoosina tai vainoharhaisuutena. Tällaiset kliiniset havainnot epäilemättä viittaavat alkoholipsykoosin "itsenäisten" muotojen läheisyyteen.

Alkoholipsykoosin kulku ja sen jatkoennuste määräävät suurelta osin alkoholipsykoosin vakavuuden, perustuslaillisen taustan ominaispiirteet ja muut ulkoiset haitalliset tekijät.

Yksittäisten alkoholipsykoosien esiintyvyys riippuu täysin kroonisesta alkoholimyrkytyksestä, erityisesti humalahakuisten juomisjaksojen kestosta. Yksittäiset psykoosit ovat tyypillisempiä toisen vaiheen alkoholismille, ja krooninen alkoholien aiheuttama enkefalopatia on lievempi. Yleensä tässä tapauksessa delirium havaitaan melko syvän tajunnan hämärtymisen, delirium tremensin oireisiin liittyvien kuuloharhojen ja toisaalta ohimenevien kliinisten oireiden yhteydessä. Kokeneiden yksittäisten psykoosien (delirium ja hallusinaatiot) kliinisessä kuvassa ei käytännössä esiinny henkisiä automatismeja, Kandinsky-Clerambaultin oireyhtymän elementtejä, eroottisen sisällön havaitsemisharhoja, mustasukkaisuusharhoja eikä imperatiivisia hallusinaatioita. Edellä mainittuja sairastettujen psykoosien psykopatologisen rakenteen piirteitä arvioidaan ennusteellisesti suotuisiksi. Jos edellä mainittuja kliinisiä piirteitä havaitaan, on suuri todennäköisyys AP:n kertaluonteiselle kehittymiselle ilman taipumusta uusiutumiseen.

Epäsuotuisan pitkittyneen etenemisen omaava alkoholipsykoosi kehittyy yleensä alkoholismin II-III vaiheissa, ajoittaisen tai jatkuvan alkoholin väärinkäytön muodossa, taustalla merkittävää persoonallisuuden heikkenemistä alkoholistityypin mukaan. Tärkeä rooli on perustuslaillisilla momenteilla - paranoidisen ja skitsoidisen ympyrän premorbidisilla persoonallisuushäiriöillä. Ennusteellisesti epäsuotuisat merkit - monimutkaisten hallusinatoristen-paranoidisten ilmiöiden sisällyttäminen psykoosin kliiniseen kuvaan, systemaattinen delirium, mustasukkaisuuden ajatusten esiintyminen deliriumin tai hallusinoosin psykopatologisessa rakenteessa, eroottisen sisällön havaitsemisharhojen esiintyminen.

Alkoholipsykoosin uusiutuminen tapahtuu useimmiten 1–2 vuotta ensimmäisen kohtauksen jälkeen. Tämä liittyy suoraan itse taudin etenemiseen ja alkoholiperäiseen enkefalopatiaan – lisääntyneeseen patologiseen alkoholinhimoon, ahmimiskohtausten pahenemiseen ja persoonallisuuden muutosten syvenemiseen. Ensimmäisen ja toistuvien psykoosien välinen aika on aina pisin, myöhemmin välit lyhenevät. Toistuvat psykoosit esiintyvät pitkittyneiden, vakavien ahmimiskohtausten ja lyhyiden (1–2 päivää) alkoholin liiallisen käytön jälkeen. MS Udaltsovan (1974) mukaan deliriumin uusiutumista edeltää merkittävä, mutta lyhyt alkoholin liiallinen käyttö ja hallusinoosi pitkittynyt pienten alkoholiannosten käyttö.

Yli puolessa toistuvista alkoholipsykoositapauksista aiempi kliininen kuva säilyy, se voi vain hieman monimutkaistua tai yksinkertaistua. Samalla eksogeeniset reaktiotyypit ottavat väistämättä johtavan aseman. Muissa tapauksissa kliininen kuva muuttuu, hallusinoosien ja paranoidien määrä kasvaa ja syntyy erilaisia endoformisia kuvia.

Alkoholipsykoosin dynamiikassa havaitaan tiukka kaava: alkoholismin edetessä ja alkoholiperäisen enkefalopatian vaikeusasteen kasvaessa kliininen kuva muuttuu deliriumista hallusinoosiin ja harhaluulotiloihin. Kliinisen kuvan endogenisoituminen ja skitsoformisten psykopatologisten häiriöiden lisääntyvä dominointi liittyvät eksogeenisten psykoosien pakollisen oireyhtymän, tajunnan hämärtymisen, vähenemiseen tai jopa katoamiseen. Näissä tapauksissa skitsofrenian erotusdiagnostiikka voi olla erittäin vaikeaa. Krooninen alkoholismi ja psykoosin kliininen kuva (mukaan lukien mielenterveyshäiriöiden dynamiikka) ovat ratkaisevan tärkeitä alkoholipsykoosin diagnosoinnissa.

Psykoosien lisääminen määrää alkoholismin jatkokulun vakavuuden: taudin eteneminen lisääntyy, remissiot lyhenevät ja uusiutumiset ovat pidempiä ja vakavampia.

Aikaisemmat alkoholipsykoosit epäilemättä lisäävät kroonisen alkoholi-enkefalopatian ilmenemismuotoja. Tämä ilmenee ensisijaisesti ammatillisen pätevyyden heikkenemisenä, epäsosiaalisten tekojen tekemisenä ja laittomina toimina. Tässä tapauksessa akuutit psykoosit voivat korvautua epätyypillisillä (endoformisilla) ja sitten psyko-orgaanisilla psykooseilla.

[ 14 ], [ 15 ]

Mikä on alkoholipsykoosin ennuste?

Alkoholipsykoosin ennuste riippuu pitkälti alkoholin käyttötavasta ja sellaisista tekijöistä kuin perinnöllisyys, esisairaus, muut eksogeeniset vaarat sekä samanaikaisten somaattisten ja neurologisten sairauksien esiintyminen.