Alkoholipsykoosi

Viime vuosina maamme on ollut nähdä lisääntyvä kroonisen alkoholismin (alkoholiriippuvuus) on selvästi lisääntynyt esiintyvyys olosuhteet, kuten alkoholittomat psykoosi, kuvaa tarkasti yleisyyttä ja vakavuutta krooninen alkoholismi virtauksen (alkoholiriippuvuus).

Alkoholipositiikan kehittymisen tiheys on selkeästi korreloitu alkoholinkulutuksen kanssa ja keskimäärin noin 10%. Uskotaan, että mitä korkeampi tämä taso on, sitä korkeampi on alkoholipsykoosin esiintyvyys.

Huomaa myös tietty pathomorphosis alkoholismi suuntaan määrän lisääminen vakavia ja epätyypillisten alkoholipitoisten delirium, varhaista kehitystä ensimmäisen delirium (3-5 vuoden kuluttua sairauden puhkeamista), kehittäminen psykoosin nuorilla.

Monet modernit tekijät perustellusti uskovat, että psykoottisten häiriöiden esiintyminen potilailla, joilla on krooninen alkoholismi, todistaa taudin siirtymisen laajentuneeseen, vaikeaan vaiheeseen. Eri kirjoittajien mukaan alkoholiriippuvuuden oireyhtymä ei ole, ja siten alkoholismi ilman psykoosia.

Alkoholiriiri väärästä hoidosta voi johtaa kuolemaan, tappavan tuloksen todennäköisyys on 1-2%. Kuolleisuus alkoholi enkefalopatioissa, eri tekijöiden mukaan, on 30-70%.

Kaikki edellä mainitut voimme päätellä, että alkoholi-psykoosin ajankohtainen ja oikea diagnoosi on tärkeää.

[1], [2],

Alkoholipsykoosin syyt

Alkoholipsykoosin kehittymisen syyt ja mekanismit ovat edelleen avoimia, mutta sitä on tutkittu aktiivisesti viime vuosina, kun otetaan huomioon tämän ongelman kiireellisyys. Alkoholi-psykoosin kehitys ei ole riippuvainen alkoholin suorasta, jopa pitkittyneestä vaikutuksesta, vaan se liittyy tuotteen hajoamisen ja häiriintyneen aineenvaihdunnan vaikutuksiin. Yleisimmät psykoosit - alkoholi delirium ja hallusinosi - eivät esiinny juodessaan juomista, vaan kehittyneen abstinences-oireyhtymän taustalla (veren alkoholipitoisuuden laskiessa). Usein psykoosin esiintymistä edeltää trauma, akuutit tartuntataudit, akuutti myrkytys (esim. Alkoholi korvikkeet, lääkkeet jne.), Samanaikainen somaattinen patologia, stressi. Siksi kirjallisuudessa usein esiintyy termiä "metallipsykoosi", mikä korostaa niiden kehittymistä pitkittyneen, kroonisen alkoholin myrkytyksen seurauksena, joka vaikuttaa sisäelimiin ja häiritsee aineenvaihduntaa yleensä.

Tällä hetkellä uskotaan, että useiden tekijöiden yhdistelmällä on tärkeä rooli alkoholipsykoosin kehittymisessä: endogeeninen ja eksogeeninen myrkytys, aineenvaihduntahäiriöt (pääasiassa keskushermoston välittäjäaineet), immuunihäiriöt. Itse asiassa psykoosit kehittyvät pääsääntöisesti potilaille, joilla on krooninen alkoholismi II-III-vaiheessa ja joilla on huomattavia homeostaasin häiriöitä.

Lukuisten tutkimusten tulosten mukaan alkoholin järjestelmällinen käyttö häiritsee keskushermoston metabolisia prosesseja, mutta aktiivisin alkoholi vaikuttaa GABA-järjestelmän ja N-metyyli-D-asparagiinihapporeseptorien toimintaan. GABA on välittäjäaine, joka vähentää hermosolujen herkkyyttä ulkoisille signaaleille. Kerta-annos alkoholia parantaa aktiivisuutta GABA-reseptoreihin, krooninen alkoholimyrkytys johtaa vähentää herkkyys ja pisara tason GABA on keskushermoston, mikä selittää havaittu alkoholi- AC magnetointi hermoston.

Yksi suurimmista eksitatorinen välittäjäaine CNS - glutamaatti vuorovaikutuksessa kolme reseptoreihin, mukaan lukien N-metyyli-D-asparagiinihappo, ja sillä on tärkeä rooli oppimisprosessin. Ja on myös osoittautunut osa-metyyli-D-asparagiinihappo patogeneesissä kohtauksia. Yksi alkoholi inhiboi reseptorin vastaanotto N-metyyli-D-asparagiinihappo, järjestelmällistä käyttöä etanolin niiden määrä kasvaa. Näin ollen alkoholipitoisessa AU: ssa glutamaatin aktivoituva vaikutus kasvaa.

Alkoholin akuutilla vaikutuksella on inhiboiva vaikutus neuronien kalsiumkanaviin, mikä johtaa potentiaalisten kanavien määrän lisääntymiseen kroonisessa alkoholin myrkyssä. Siksi etanolin puutteen aikana kalsiumin kuljetus soluun kasvaa, ja siihen liittyy lisääntynyt hermosolujen herkkyys.

Suuri merkitys alkoholipitoisen AU: n patogeneesissä kuuluu dopamiinin, endorfiinien, serotoniinin ja asetyylikoliinin vaihtoon. Nykyaikaisten ideoiden mukaan klassisten neurotransmittien vaihdon muutokset ovat toissijaisia (monoamiini) tai korvaavia (asetyylikoliinia).

Dopamiini koordinoi keskushermoston moottoritoimintoja, sillä se on tärkeä rooli motivaation ja käyttäytymisen mekanismien toteuttamisessa. Yksi ainoa alkoholin injektio aiheuttaa lisääntymisen ja ekstrasellulaarisen dopamiinin kroonisen käyttöönoton n. Assumbens. Harkitse osoittautua suora suhde tason välittäjäaine ja vakavuus juoppohulluus: potilaista, joille kehittyi psykoosi dopamiinin pitoisuus saavutti 300%. Kuitenkin dopamiinireseptorin salpaajat (neuroleptit) alkoholipitoisen deliriumin tapauksessa ovat tehottomia. Ilmeisesti, tämä voidaan selittää vaikutus ei ole niin ilmeistä, rikkoo vaihtoa muiden välittäjäaineiden ja modulaattorit keskushermostoon (serotoniini, endorfiineja, jne ..), Sekä muutokset biologisessa dopamiinin välittäjäaine vuorovaikutus tuotteiden hajoamista ja patologisesti muuttuneeseen neuropeptidien.

Alkuvaiheessa esiintyvän patogeneesin johtava tekijä ilmeisesti on aineenvaihdunnan ja neurovegetatiivisten prosessien loukkaus. Maksan tappio johtaa detoksifikaatiofunktion rikkomiseen, veren proteiinifraktioiden ja muiden tärkeiden yhdisteiden synteesin estämiseen. Tämän seurauksena keskushermoston myrkyllinen vaurio kehittyy, lähinnä sen dientefaliset osat, mikä johtaa neurohumoraalisten kompensointimekanismien hajoamiseen. Maksan detoxifikaatioresurssien väheneminen heikentää ja hidastaa alkoholin hapettumisprosesseja, mikä johtaa transformoitumisen myrkyllisempien hapettumattomien tuotteiden muodostumiseen. Toinen tärkeä predittivoiva tekijä ilmiön kehittymisessä on elektrolyytin aineenvaihdunnan loukkaaminen, erityisesti solujen ja solunulkoisen nesteen välisten elektrolyyttien uudelleenjako. Trigger delirium uskoa jyrkkä muutos sisäisessä homeostaasiin AU kehityksen liittyminen somaattisen sairaudet, mahdollisesti paikallista verenkierron häiriöt ja vähentää verisuonten läpäisevyyttä myrkyllisille aineille.

Alkoholisen deliriumin ja akuuttien enkefalopatioiden alkamisen mekanismit näyttävät olevan lähellä. Alkoholisten enkefalopatioiden patogeneesissä ja deliriumissa esiintyvien häiriöiden yhteydessä on tärkeä paikka vitamiinin aineenvaihdunnan, erityisesti vitamiinien B1, B6 ja PP puute.

Eksogeenisesti orgaanisten vaarojen joukossa on tärkeimpien kroonisten kivun vammojen, kroonisten fyysisten sairauksien seuraukset. Ei voida kieltää perinnöllisen tekijän tiettyä roolia, joka mahdollisesti määrittää homeostaasin mekanismien puutteellisuuden.

Alkoholin hallusinaosin patogeneesi ja harhaanjohtava psykoosi ovat nyt lähes tuntemattomia.

[3], [4], [5], [6], [7]

Alkoholipsykoosin kliiniset muodot

On olemassa erilaisia lähestymistapoja alkoholipsykoosin luokitukseen. Kliinisestä näkökulmasta katsottuna akuutteja, pitkittyviä ja kroonisia psykooseja sekä psykopatologisia oireyhtymiä, jotka johtavat kliiniseen kuvaan, erotetaan: herkistyvät, hallusinaattiset, hämmentävät jne.

Alkoholi-psykoosin pituuteen on luonteenomaista kliinisten ilmenemismuotoisuuksien kehitysvaiheet, usein yhdistetty niiden polymorfismin kanssa (eli rakenteessa on samanaikaisesti tai vuorotellen erilaisia psykoottisia häiriöitä).

Mixed mixed psykoosi sanotaan, jos jonkin muotoisen oireen, esimerkiksi deliriumin, yhdistetään hallusinosiin tai paranoidisiin oireisiin.

Epätyypillisissä psykoosissa perusmuotojen oireetologia yhdistetään endorisiin häiriöihin, esimerkiksi tajunnan myrkkyjen hämärtymiseen tai psyykkisiin automatismiin.

Metallipsykoosin monimutkaisella rakenteella havaitaan yhden psykoosin toistuvuuden johdonmukainen muutos, esimerkiksi deliriumin hallusinosi, hallusinosi paranoidi jne.

Kehittämisen kanssa akuuttien psykoosien erittäin tärkeää ottaa huomioon vakavuus ehto, koska tällaiset potilaat paitsi psykoottisten häiriöiden yleensä todetaan neurohormonaalisen sääntelyn häiriöt, häiriöt sisäelinten ja järjestelmät immuunipuutos ilmaisi neurologiset häiriöt (kouristuksia, progressiivinen enkefalopatia aivoödeeman jne)

Nykyaikaisen hoidon taustalla alkoholi delirium kestää enintään 8-10 päivää, hallusinaattia ja hulluja alkoholipitoisuuksia pidetään akuutteina, jos ne vähenevät kuukauden kuluessa; Pitkäaikainen (subakuutti) psykoosi kestää jopa 6 ja krooninen - yli 6 kuukautta.

Nykyisen tyypin mukaan alkoholiin liittyvä psykoosi tapahtuu:

• ohimenevä kerta kerta;
• relapsointi toistuu kaksi tai useamman kerran remission jälkeen;
• seka - väliaikainen tai relapsoiva, nykyinen korvaa krooninen psykoottinen tila;
• jatkuvalla kurssilla välittömästi akuutin psykoottisen tilan jälkeen tai jaksottaisesti pahentunut krooninen psykoosi esiintyy yksinään.

Alkoholisten (metalli-alkoholipitoisten) psykoosien tyypit:

• Alkoholillinen delirium.
• Alkoholin hallusinaatiot.
• Alkoholi on hullu psykoosi.
• Alkoholillinen enkefalopatia.
• Harvinaiset alkoholipsykologiset muodot.

Myös alkoholipsykoosi on perinteisesti syynä alkoholistiseen masennukseen, alkoholiepilepsiin ja dipsomaaniin. Tätä mieltä ei kuitenkaan ole kaikkien kirjoittajien mielestä, koska se aiheuttaa riittävästi riitoja. Kehityksen erityispiirteiden mukaan alkoholipitoisuus ja epilepsia voidaan luokitella välitulehduksiksi. Jotka johtuvat kroonisen alkoholin päihtymisestä. Joten, esimerkiksi. GV Morozov (1983) liittyy tähän ryhmään kiistetty psykopatologisilta olosuhteet peräisin alkoholismi (masennus, epilepsia) ja metalkogolnyh mukana psykoosi tai alkoholipitoiset ylilyöntejä (posiomania).

Tällä hetkellä nämä valtiot ovat yleensä katsotaan osaksi raitis häiriöt (alkoholi masennus) ilmentymänä kaipaavat alkoholin (posiomania tai humalahakuinen juominen), tai erityinen sairaus, jonka kehittäminen syy - krooninen alkoholismi (alkoholittomat epilepsia).

Nämä tilat kuitenkin tunnistetaan täällä erillisessä ryhmässä - "Erityiset alkoholipsykologiset muodot".

[8], [9],

Alkoholipsykoosin erityiset muodot

Huolimatta epäselvä näkökulmasta eri tutkijoiden ja kiistelty liittyminen alkoholi alcoholic psykoosi epilepsian, masennuksen ja alkoholin minun posiomania, entistä kattavampi aihe, tässä tapauksessa juuri kuvattu kliinisiä oireita nämä edellytykset eivät eristettyjä ja MKB-10.

Alkoholillinen epilepsia

Alkoholillinen epilepsia (epileptiforminen oireyhtymä alkoholismilla, alkoholi-epilepsia) on eräänlainen oireinen epilepsia, joka ilmeni alkoholismin ja sen komplikaatioiden kanssa.

Vuonna 1852 M. Guss kuvaili konvulsiivisten kohtausten esiintymistä kroonisessa alkoholismissa ja osoitti niiden myrkyllistä alkuperää. Kuitenkaan ei vielä ole yleistä yksimielisyyttä epileptiformisten häiriöiden terminologiasta ja nosologisesta ilmentymisestä kroonisessa alkoholismissa. Näiden häiriöiden osoittamiseksi useimmat tekijät käyttävät Monetan ehdottamia termiä "alkoholipitoisuus epilepsia" vuonna 1859.

Alkoholiepilepsian täydellinen määritelmä annettiin SG: llä. Zhislin: "Alkoholiepilepsian alla on ymmärrettävä yksi symptomaattisen ja tarkasti myrkyllisen epilepsian lajista, ts. Ne muodot, joissa voidaan osoittaa, että jokainen takavarikko poikkeuksetta on seurausta myrkytyksestä ja jossa myrkytyskertoimen poistamisen jälkeen nämä kohtaukset ja muut epileptiset ilmiöt katoavat. "

Alkoholikohtausten esiintymistiheys sekä alkoholipitoisuuden alkoholismilla että sen komplikaatioilla on keskimäärin noin 10%. Epileptiformisten kohtausten kuvaukset kroonisessa alkoholismissa, tutkijat huomaavat joitain ominaisuuksiaan.

Genoeinepilepsian ja epileptiformisten kohtausten erilaisuusdiagnoosi alkoholiriippuvuudessa

Epileptiformiset kohtaukset alkoholiriippuvuudessa	Aito epilepsia
Nousu liittyy alkoholipitoisten alkoholijuomien pitkään raskaaseen saantiin. Useimmat epileptiformiset kohtaukset muodostuvat alkoholismin vaiheisiin II tai III (ota huomioon alkoholismin kliiniset oireet)	Epileptisten kohtausten esiintyminen ei ole yhteydessä alkoholiin, ensimmäiset kohtaukset voivat muodostua paljon ennen alkoholin ensimmäistä saantia tai tapahtuvat, kun sitä otetaan pieninä määrinä
Ainoastaan tietyissä tapauksissa: alkoholi-AU: n 2-4-vuotispäivänä; Gaia-Wernicken ilmiön ilmiöiden debyytissä tai kauden aikana	Takavarikkojen kehitys ei ole riippuvainen alkoholismin rinnakkaisesta vaiheesta ja ajasta
Yleisimpiä ovat kouristuskohtaukset ilman kuvan muutosta, on epäkohtaisia kohtauksia	Kohtauksen ensimmäisessä esiintymisessä pienet epileptiset kohtaukset muunnetaan suuriksi
Ei ole pieniä kohtauksia, postpositiivinen oligophasia, hämärän hämärtyminen tajunnan - hyvin harvoin, ei ole lainkaan	Rakenne sepals eri, vaihtelevat
Aura ei ole tyypillinen, joskus kasvullista	Aura on ominaista - jokaisen kliinisen tapauksen "käyntikortti", laaja valikoima kliinisiä ilmenemismuotoja
Kouristusten puuttuminen remission aikana ja myrkytyksen tilassa	Riippumatta alkoholin kulutuksesta ja määrästä
Alkoholiin liittyvät persoonallisuuden muutokset	Henkilökohtaiset muutokset epileptisellä tyypillä (epileptinen hajoaminen)
Muutokset elektroencefalogrammissa ovat epäspesifisiä tai puuttuvat	Usein selvittää spesifiset muutokset elektroencefalograssa

[10], [11]

Alkoholipuutos

Alkoholinen melankolia on joukko oloja, jotka yhdistävät erilaisia masennushäiriöitä kroonista alkoholismia sairastavilla potilailla, jotka eroavat kliinisestä kuvasta ja kestosta.

Masennusta esiintyy, yleensä kehittämisessä alkoholin AO voidaan ylläpitää kun hänen helpotus, ne harvoin katseli kärsittyään delirium ja aiheuttamat hallusinaatiot. Jälkimmäisessä tapauksessa alkoholipitoisuus voi johtua siirtymävaiheen oireyhtymistä, joka korvaa psykoosin tuottavilla oireilla.

Nykyisin alkoholismiin vaikuttavien affektiivisten patologioiden kehittymistä on selkeästi rajattu. Ensimmäinen liittyy etu-ominaisuuksien syventämiseen, joilla on taipumus muodostaa erilaisia affektiivisiä häiriöitä syklotymian tai affektiivisen psykoosin tasolla; toinen on saanut affektiivisiä häiriöitä, jotka ovat merkki aivojen myrkyllisestä vahingoittumisesta ja nousevasta enkefalopatiasta. Ensimmäisessä tapauksessa potilailla on syvempi ja voimakkaampi mielialahäiriö, elintärkeillä komponenteilla on suuri erityinen painovoima, usein itsemurha-ajatukset, depressiivisen depersonalisaation elementit. Itsemurhayrityksiä voi esiintyä. Toisessa vaihtoehdossa matala ahdistunut masennus on vallitsevaa hypochondriacal inclusions, kyyneleet, emotionaalinen lability. Usein kliinisessä käytössä on dysforisia masennuksia. Potilaat valittavat masentuneesta mielialasta, toivottomuuden tunne, kyyneleet, mutta lyhyen ajan kuluttua heidät voidaan nähdä elävästi keskustelemassa seurakunnan naapureiden kanssa. Alkoholipohjan rakennetta hallitsevat psykogeeniset muodostelmat, hysteeriset ja dysforiset ilmiöt, uupumus. Näiden häiriöiden kesto vaihtelee 1-2 viikosta 1 kk: seen tai enemmän.

[12], [13]

Todellinen juominen

Dipsomania (todellinen juominen) on hyvin harvinaista. Noudata ihmisiä, joilla ei ole kroonista alkoholismia. Silyvatori sai ensimmäisen kerran 1817 Moskovassa. Hufeland vuonna 1819 ehdotti tätä juopumusmuotoa nimeltään dipsoomania. Posiomania kehittyy pääasiassa psykopaattisista henkilöitä, enimmäkseen epileptinen ympyrä, potilailla, jotka kärsivät maanis-depressiivisen psykoosin, skitsofrenian, ja myös taustaa vasten hormonitoimintaa psihosindroma.

Kliinistä kuvaa on ominaista useista pakollisista ominaisuuksista. Todella masentavaa edeltää masentunut ahdistunut mielialan tausta, dysforinen komponentti ilmaistaan merkittävästi, väsymys lisääntyy, paha unta, ahdistus, pelon tunne. Toisin sanoen, affektiivinen jännitys ja infektio ovat välttämättä läsnä. Siellä syntyy intohimoinen, vastustamaton halu alkoholin kulutukseen. Alkoholin (aistinvaraiset, aistinvaraiset, affektiiviset, käyttäytymis- ja kasvutekijät) komponentit ilmaistaan suuressa määrin. Vetovoima alkoholi on niin voimakasta, että potilas alkaa juoda alkoholista huolimatta esteistä huolimatta. Alkoholi imeytyy monenlaisiin muotoihin ja valtaviin määriin 2-4 litraan asti. Kuitenkin myrkytyksen oireet ovat merkityksettömiä tai puuttuvia. Tällaisen kipuajan aikana potilas luopuu työstä, kaikesta hänen liiketoiminnastaan, perheestään, hän on poissa talosta, voi juoda kaikki rahat ja vaatteet. Appetite ei ole läsnä, potilas käytännössä ei syö mitään. Monet tutkijat huomaan kehityksen juomisen rumpujen aikana. Tämän keston kesto on useita päiviä 2 3 viikkoon. Kärsin lopussa on yleensä äkillinen, jatkuva sukupuutto ja alkoholin hoito, usein - vastenmielisyys siihen. Alkoholin annosten asteittaista vähenemistä ei tapahdu, kuten pseudo-pölyä. Kurtoosin jälkeen mieliala liittyy usein kitkattomaan toimintaan. Tämä tosiasia SG: n mukaan. Zhislina (1965) todistaa suvaitsevaisuuden ja muuttuneen vaikutuksen välisen suhteen. Juominen voi päätyä pitkään uneen, joskus merkitsevät osittaista amnesiaa juomisen ajanjaksolle. Kevyissä väleissä potilaat johtavat raittiiseen elämäntapaan ja eivät kulutta vat alkoholijuomia.

Nykyisestä vuosisadan puolivälistä lähtien dipsomaniasta käytetään yhä enemmän itsenäistä nosologista muotoa. Todennäköisesti olisi oikeampaa luokitella dipoksamiini oireellisen alkoholismin erityiseksi muodoksi.

Alkoholismin III vaiheessa todetaan alkoholin väärinkäyttö. Siellä myös syntyy spontaanisti intensiivistä kaipaavat alkoholin, on ominaista muutoksia henkinen ja fyysinen kunto, lopussa humalahakuinen liittyy suvaitsemattomuuden ja kehittäminen vastenmielisyys Alkoholin juominen bouts esiintyminen - syklinen.

Alkoholipsykoosin hoito

Akuisten alkoholipsykoosien intensiivinen hoito perustuu alkoholipitoisten alkoholijuomien järjestelmällisen saannin takia johtuvien metabolisten häiriöiden korjaamiseen. Kuitenkin, koska ei ymmärretä patogeeniset mekanismit näistä häiriöistä, erilaisia ja monimutkaisia kehittää niistä aineenvaihduntamuutoksia levitettävien lääkkeiden haitallisia sivuvaikutuksia, mikä johtaa sairauden paheneminen. Siksi he etsivät jatkuvasti uusia terapeuttisia lähestymistapoja ja optimoivat perinteisiä menetelmiä, joilla pyritään nopeuttamaan potilaiden poistumista psykoottisesta tilasta, minimoimalla tappioita ja valmistelemalla potilaita laadullisille ja pitkäaikaisille remissioille.

Kurssin, patomorfoosin ja alkoholipsykoosin ennuste

Psykososiaalinen alkoholismi voi esiintyä vain kerran ja toistuvasti. Psykoosin toistuva kehitys johtuu vain yhdestä syystä - alkoholijuomien jatkuvasta väärinkäytöstä. Palautetta ei kuitenkaan seurata: siirretty psykoosi voi olla ainoa jopa alkoholin jatkuvaan käyttöön.

Alkoholi-psykoosi yhdessä ja samassa potilaassa voi edetä eri tavoin: kuten delirium, kuulohäiriö, paranoidi. Tällaiset kliiniset havainnot osoittavat epäilemättä alkoholipsykologisen "itsenäisen" muodon läheisyyttä.

Alkoholipsykoosin ja muun ennusteen moodi määrittelee monin tavoin alkoholin enkefalopatian vakavuuden, perustuslaillisen taustan piirteet ja ylimääräisen eksogeenisen haitallisuuden.

Yksittäisten alkoholipitoisten psykoosien esiintyminen on täysin riippuvainen kroonisesta alkoholiin kohdistuvasta myrkytyksestä, erityisesti juomisjaksojen kestosta. Yksittäiset psykoosit ovat tyypillisimpiä alkoholismin II vaiheessa, jolloin kroonisen alkoholipitoisuuden enkefalopatia on alempi. Yleensä tässä tapauksessa katsomassa delirium riittävän syvä himmeneminen tajunnan, kuulo hallusinaatiota oireita juoppohulluus, yhdellä kädellä, ja ohimeneviä kliinisiä oireita - toisella. Psittakoosin yhden kokeneen psykoosi (juoppohulluus ja aiheuttamat hallusinaatiot) käytännössä eivät täytä psyykkinen automaattisuutta, oireyhtymä elementit Kandinsky-Clerambault, eksytykset käsitys eroottista sisältöä, mustasukkaisuutta, harhaluuloja, komento hallusinaatioita. Siirrettyjen psykoosien psykopatologisen rakenteen edellä mainittuja piirteitä pidetään prognostisesti suotuisina. Siten, jos edellä mainittuja kliinisiä piirteitä havaitaan, AP: n yksittäisen kehittymisen todennäköisyys ilman taipumusta uusiutumaan on suuri.

Alkoholipitoisuus psykoosi epäsuotuisa pitkittyneet kehittää, yleensä II-III vaiheissa alkoholismi, ajoittaista tai pysyviä alkoholin väärinkäytön, taustaa vasten merkittävää hajoamista persoonallisuudesta alkoholijuomien tyypin. Tärkeä rooli on perustuslaillisista hetkistä - paranoiasta ja skitsoidisesta ympyrästä esiintyvät persoonallisuuden poikkeavuudet. Ennusteen epäsuotuisia ominaisuuksia - sisällyttäminen monimutkainen kliiniseen kuvaan psykoosin vainoharhainen hallusinaatioita ilmiöiden systemaattista delirium, läsnäollessa psykopatologian rakenteen delirium tai hallusinaatiota kateellinen ajatuksia ulkonäköä petoksen käsitys eroottista sisältöä.

Alkoholipsykoosin uusiutuminen tapahtuu useimmiten 1-2 vuotta ensimmäisen hyökkäyksen jälkeen. Tämä liittyy suoraan itse taudin etenemiseen ja alkoholi-enkefalopatiaan - lisääntynyt patologinen alkoholin halvaus, raskaampi juominen, persoonallisuuden muutosten syventäminen. Ensimmäisen ja toisen psykoosin välinen aika on aina suurin, tulevaisuudessa intervallit lyhentyvät. Toistuva psykoosi esiintyy pitkien, raskaiden juomien jälkeen ja lyhyiden (1-2 päivän) alkoholi ylilyöntien jälkeen. MS: n mukaan. Udaltsova (1974), deliriumin toistumista edeltää merkittävä, mutta lyhyt alkoholi kurtoosi, ja hallusinosiasta on jatkuvaa käyttöä pienillä alkoholiannoksilla.

Yli puolet tapauksista, joissa toistuvat alkoholipitoiset psykoosit säilyttävät edellisen kliinisen kuvan, voi olla vain hieman monimutkainen tai yksinkertaistettu. Samalla eksogeeninen reaktiotyyppi vie väistämättä johtavan paikan. Muissa tapauksissa on kliinisen kuvan muutos, hallusinaasin määrä ja paranoidien lisääntyminen ja syntyy erilaisia endoformaattisia malleja.

Dynamiikka alkoholijuomien psykoosin jäykkä havaitun rakenteen: etenemisen kanssa alkoholismi, alkoholin kasvu vakavuus enkefalopatian on muutos kliinisen kuvan suunnassa alkaen hallusinaatiota delirium ja delirium. Endogenization kliininen kuva, yhä ylivoima shizoformnyh psykopatologisissa mukana väheneminen tai jopa katoaminen obligaattien oireyhtymän eksogeenisten psykoosit tyrmistyneenä. Näissä tapauksissa skitsofrenian erodiagnoosi on hyvin vaikeaa. Keskeinen merkitys alkoholipsykoosin diagnosoinnissa johtuu kroonisesta alkoholismista ja psykoosin kliinisestä kuvasta (mukaan lukien mielenterveyden häiriöiden dynamiikka).

Psykoosin lisääminen aiheuttaa alkoholismin jatkokurssin vakavuuden: havaitaan taudin etenemisen lisääntymistä, remissions ovat lyhyempiä ja relapsit ovat pidempiä ja vaikeampia.

Siirretyt alkoholipitoiset psykoosit vahvistavat epäilemättä kroonisen alkoholi-enkefalopatian ilmaantumista. Ensinnäkin tämä johtuu ammattipätevyyden vähenemisestä, toimien vastaisista toimista, laittomista toimista. Samaan aikaan akuutti psykoosi voidaan korvata epätyypillisellä (endogeenisellä) ja sitten psyko-orgaanisella aineella.

[14], [15]

Mikä on alkoholipsykologin ennuste?

Alkoholi-psykoosin ennuste riippuu pitkälti alkoholin käytöstä ja sellaisista tekijöistä kuin perinnöllisyys, ennorbiditila, eksogeeninen haitallisuus, samanaikaisten somaattisten ja neurologisten sairauksien esiintyminen.