Albumiini virtsassa ja diabeettisessa nefropatiassa

Laboratorio kriteeri kuvaavat kehittyminen vaiheessa ilmaistaan diabeettisen nefropatian - proteinuria (yleensä modifioimaton virtsan sedimentin), ja väheneminen GFR kasvu atsotemia (pitoisuus urean ja kreatiniinin veren seerumin). 30%: lla potilaista kehittyy nefroottinen oireyhtymä (valkuais- massiivinen - enemmän kuin 3,5 g / vrk, hypoalbuminemiaa, hyperkolesterolemia, turvotus). Ilmestymisestä lähtien proteinurian vakionopeudella GFR lasku keskiarvojen 2 ml / min.mes joka johtaa kehitystä päätelaitteen munuaisten vajaatoiminta jälkeen 5-7 vuotta havaitsemisen jälkeen proteinurian.

Diabeettisen nefropatian kehitysvaiheet

Vaihe	Kliiniset ja laboratoriotiedot	Kehitysehdot
Munuaisten hyperfunktio	Lisääntynyt GFR yli 140 ml / min Munuaisten verenkierron kasvu Munuaisten hypertenoosi Normoalbuminuria (alle 30 mg / vrk)	Taudin alussa
Ensimmäiset rakenteelliset muutokset munuaiskudoksessa	Glomerulaaristen kapillaarien perusmembraanien paksuus Mesangiumin laajeneminen Korkean GFR: n säilyminen Normoalbuminuria (alle 30 mg / vrk)	2-5 vuotta
Nefropatia ohjataan	Mikroalbuminuria (30-300 mg / vrk) GFR korkea tai normaali Alhainen verenpaineen nousu	5-15 vuotta
Vaikea nefropatia	Proteinuria (yli 500 mg / vrk) GFR normaali tai kohtalaisesti alentunut valtimoverenpainetauti	10-25 vuotta vanha
Uremia	GFR: n pelkistys alle 10 ml / min	Yli 20 vuotta diabeteksen puhkeamisesta tai 5-7 vuoden kuluttua proteiinin puhkeamisesta
	Päihtymyksen oireet

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaiheessa laboratoriotesteillä voidaan määritellä taktiikka diabetes mellituspotilaille.

• Kehittämisen kanssa kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla, joilla on tyypin 1 diabetes on vähennetty huomattavasti päivittäin insuliinin tarvetta, lisää siten taajuus hypoglykeemisen olosuhteet, mikä edellyttää insuliiniannoksen pienentämistä.
• Potilaat, joilla on tyypin 2 diabetes ottaen oraalinen diabeteslääke, kroonista munuaisten vajaatoimintaa kehitystä suositeltavaa Käännä insuliinia, sillä useimmat näistä lääkkeistä metaboloituvat ja erittyy munuaisten kautta.
• Kun kreatiniinin pitoisuus veriseerumissa on yli 500 μmol / l (5,5 mg%), on harkittava potilaan valmistusta hemodialyysiä varten.
• Seerumin kreatiniinipitoisuudet 600-700 μmol / l (8-9 mg%) ja glomerulaarinen suodatusnopeus (GFR) alle 10 ml / min pidetään munuaissiirto-indikaatioina.
• Seerumin kreatiniinipitoisuuden suureneminen arvoon 1000-1200 μmol / l (12-16 mg%) ja GFR: n väheneminen alle 10 ml / min pidetään merkkinä ohjelmoidulle hemodialyysille.

Munuaisten vajaatoiminta liittyy diabeettisen nefropatian, on suora kuolinsyy noin puoli diabetestapauksia tyypin 2 ovat hyvin tärkeitä kliinikon taajuus laboratoriotestien tarkkailla dynamiikkaa diabeettisen nefropatian kehittymisessä. WHO: n asiantuntijoiden suosituksen mukaan, ilman proteinuriaa, olisi tehtävä mikroalbuminuriatutkimus:

• potilailla, joilla on tyypin 1 diabetes vähintään 1 kerran vuodessa 5 vuoden kuluttua siitä alkanut tauti (jos diabeteksen murrosiän jälkeen), ja vähintään 1 kerran vuodessa vuodesta diabetesdiagnoosi ennen 12-vuotiaana;
• potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes mellitus ainakin kerran vuodessa diagnoosista.

Normaalissa virtsaan erittyvän albumiinin tulisi pyrkiä säilyttämään osa glykosyloituneen hemoglobiinin (HbA _{1 c} ) tasolla, joka on ei enemmän kuin 6%.

Proteiinin läsnäolo diabetesta sairastavilla potilailla proteiiniarvoja (päivittäisessä virtsassa) ja GFR: n vähenemisnopeutta tutkitaan vähintään kerran 4-6 kuukauden välein.

Tällä hetkellä, testi mikroalbuminruriyu olisi pidettävä indikaattorina evaluointifunktion solukalvojen erittäin erilaistuneita soluja. Yleensä negatiivisesti varautuneita albumiini ei kulje munuaisten kerässuodatusta, lähinnä siksi, että läsnä on korkea negatiivinen varaus pinnalla epiteelisolujen. Tämä maksu johtuu polyeteenipitoisten (monityydyttymättömien) rasvahappojen runsaan solukalvojen fosfolipidien rakenteesta. Vähentämällä kaksoissidosten asyylijäännökset fosfolipidien vähentää negatiivinen varaus, ja albumiinia alkaa suodatetaan ensisijainen virtsassa suurempia määriä. Kaikki nämä muutokset tapahtuvat ateroskleroosin kehittymiseen, joten mikroalbuminurian kehittyy potilaille, joilla on perinnöllinen muotoja LLA, sepelvaltimotauti (CHD), kohonnut verenpaine, ja 10% terveiden ihmisten (kun seulonta tutkimukset) sekä potilailla, joilla on heikentynyt glukoosinsieto. Muutokset rakenteen fosfolipidikalvoihin erittäin erilaistuneet plasman soluja esiintyy ateroskleroosin ja välittömästi vaikuttaa kalvon varaus, joten tutkimuksen mikroalbuminuria voit havaita varhaisissa vaiheissa taudin.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]