Aivojen tuumorit

Aivojen tuumorit ovat erilaisten tietojen mukaan 2-8,6% kaikkien ihmisen kasvainten kokonaismäärästä. CNS: n orgaanisten sairauksien joukossa kasvaimessa esiintyy 4,2-4,4%. Uusittujen CNS-kasvainten määrä kasvaa vuosittain 1-2%. Samaan aikaan aikuisten kuolemantapaus aivokasvaimen kohdalla on 3-5 kaikkien kuolemansyiden joukossa. Lapsilla keskushermoston onkologisen prosessin kehittymisestä johtuva kuolemantapaus on peräkkäin hematopoieettisten ja lymfaattisten järjestelmien sairauksien jälkeen.

Epidemiologia

Ukrainassa aivokasvainten tiheys miehillä on 10,2 / 100 tuhatta väestöstä. Naisilla tämä luku on 7,6 / 100 tuhatta. Yhdysvalloissa miesten aivokasvainten tiheys on 12,2 / 100 000 ja naisilla 11/100 000. Aivokasvainten määrä 40-50-vuotiailla naisilla on 1,5 - 1,8 kertaa suurempi kuin miehillä. Miehissä esiintyy pääasiassa gliaalisia kasvaimia, kun taas naisilla on hallussaan meninfomia ja neurinomoja.

Kasvaimien jakautuminen histologisen rakenteen mukaan riippuu suurelta osin tutkittavan näytteen potilaiden keskimääräisestä iästä. Joten, aikuisilla 40-45% primäärituumoreiden gliooma osuus 18-20% - meningiooman, 8% - VIII hermo, hermo, 6-8% - on aivolisäkeadenooma gliooma lapsilla osuus on 75% kaikista kasvaimista; meningiomat - 4%, kun taas neomyomat ja adenomat ovat erittäin harvinaisia. Yli 70-vuotiailla potilailla 40% aivokasvaimista ovat meningiomia.

Viime aikoina on ollut suuntaus kasvattaa tämäntyyppisten metastaattisten aivokasvainten esiintymistiheyttä.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Syyt aivokasvaimia

Ytimessä kehittämisen aivokasvainten, sekä kaikki muut sivustot, se on pysyvä rikkoo eheyden geneettisen laitteiston solujen, erityisesti sen osia, jotka ovat vastuussa valvoa aloittamista ja etenemistä solusyklin. Tyypillisesti nämä ovat geenejä, jotka koodaavat proteiinia, tekijät, jotka muodostavat perustan etenemisen solunjakautumista (Hb, E2F, sykliinit ja sykliini-riippuvaisen proteiinikinaasin), proteiini signaalitransduktiota (esim. Ras-vaihe), kasvutekijät (esim. PDGF) ja niiden reseptorit sekä tekijät, jotka estävät solusyklin etenemistä ja aktivoida apoptoosin kaskadeja solun poistaminen, lokukset liittyvät viat säätöjärjestelmä solusyklin etenemisen, mikä johtaa yli-ilmentyminen promoottoreita mitoosiaktiivisuus tai uusien pysyvien patologisten muotojen syntyminen, joilla on lisääntynyt funktionaalinen aktiivisuus. Vaikka apoptoottisen järjestelmän geeneihin kohdistuva vahinko onkogeenin yhteydessä on laskeuma.

Tällä hetkellä on ilmennyt tietoja, jotka viittaavat siihen, että primäärinen geneettinen vaurio esiintyy soluissa, joissa solusyklin säätelylaite, eli mitotisesti aktiiviset solut, aktiivinen ilmentyminen. Lisääntynyt aktiivisuus mitoosilaitteen solun johtaa sen jako ja geneettinen informaatio on tallennettu kudoksessa, kun taas lisääntynyt apoptoottinen aktiivisuus johtaa solujen poistamiseksi, ja tuhota kaikki poikkeamat genomiin. Mutta samaan esisolujen erikoistunut kudos, kudoksen kantasolut voivat olla kauan tilassa apoptoosin välillä ja mitoosia, ja joka avaa mahdollisuuden asteittain rappeutumista geenilokusten kuin mitoottisen ja apoptoottisten järjestelmien lähettämään luodut vikoja seuraavan sukupolven soluun.

Tärkeä edellytys siirtymistä purkauskennoja prolife-, joilla on parantunut aktiivisuus Mystic ottaa valvomaton päästö mitoosiaktiivisuus on kertymisen sarjan mutaatiomuutoksia genomissa solulinjan. Siten, kehittäminen astrosyyttisen gliooman ja sen rappeutumista osaksi pahanlaatuinen - glioblastooma - on mukana kertyminen mutaatiomuutosten tuumorisolujen genomissa. Nyt todettiin, että mutaatiot kromosomeissa 1, 6, Er, lGq, huuli, 13q, 14, 17p, 18, 19q, 22q: n on ratkaiseva esiintyminen ja eteneminen päätyyppiä aivokasvaimia.

Geneettisten loikkojen mutationaalinen degeneraatio voi tapahtua eri syistä. On huomattava, että osa niistä saattaa vaikuttaa suoraan haitallisesti aivosolujen genomiin. Toinen ryhmä koostuu tekijöistä, jotka epäsuorasti lisäävät näiden geenien transkription kuormitusta tai vähentävät geneettisen korjausjärjestelmän toimintaa.

Yhteenvetona sen yhdistelmä useista negatiivisia tekijöitä taustaa vasten synnynnäinen taipumus, joka voi hankkia ilmentymistä erilaisissa geneettisissä poikkeama johtaa häiriöitä eheyden geneettisen informaation mitoottisen aktiivisuuden soluja, jotka on primaarinen tapahtuma tavalla onkogeenisten syntyä. Razbalansironanie järjestelmä geneettisen transkription, korjaus ja replikaation, varmasti tapahtuu samaan aikaan, lisää haavoittuvuutta solun genomin kloonin, mikä lisää todennäköisyyttä myöhempien mutaatiotapahtumat.

Tältä osin epäedullisista tekijöistä on välttämätöntä eristää ionisoiva säteily, sähkömagneettinen kenttä, torjunta-aineet ja muut ympäristön kemiallisen saastumisen tekijät.

Tärkeää on onkogeenisten virusten kuljettaminen, joka voi aiheuttaa tai edistä prosessin etenemistä. Näihin tulisi kuulua viruksia Epstein-Barr, ihmisen papillooma (tyyppi 16 ja 18), HIV, jne.

Haitalliset tavat, kuten "ruokavalio" -tekijä, pitkään viittaavat klassisiin tekijöihin, jotka lisäävät onkologisten sairauksien riskiä. Tältä osin aivokasvaimet eivät ole poikkeus.

Tällä hetkellä CTBT: n transplantaation vaikutusta aivokasvaimen mahdolliseen kehitykseen on pidettävä hypoteettisempana, koska molempien aivojen patologisten tilapäisten yhdistelmien tilanne on äärimmäisen harvinainen ja kuuluu satunnaisten havaintojen luokkaan.

Ottaen huomioon suurempi taipumus eri kerroksissa ulkonäön tiettyjen suoritusmuotojen aivokasvaimia (esim., Meningiooma yleisempää naisilla) tarkasteltava vaikutuksen sukupuolihormonien etenemisen ja, mahdollisesti, lisätä todennäköisyyttä oireiden tai jopa primaarikasvaimen vaurioita.

Lopuksi, hermoston kasvainten läheisyydessä tai sairauksissa, kuten esimerkiksi Recklinghausenin taudissa, läsnäolo lisää aivokasvaimen kehittymisriskiä.

[11], [12], [13], [14]

Oireet aivokasvaimia

Näkökulmasta ensisijainen patogeeniset arvo ja kliinisiä oireita kehittymästä on kasvaimen tilavuuden, mikä johtaa suoraan ja välillisesti kehitys oireyhtymä kohonnutta kallonsisäistä painetta ja monenlaisia polttovälin oireita.

Hypertensio-oireyhtymän muodostuminen johtuu syystä. Ensinnäkin kasvaimen kasvu keskittyy kudoskomponentin tilavuuden kasvuun kallon ontelossa. Toiseksi, kasvaimen tietyllä sijainnilla, CSF: n ulosvirtauksen häiriö on mahdollinen, mikä johtaa sen tilavuuden lisääntymiseen kammiojärjestelmän syvennyksissä.

Ja lopuksi, kolmanneksi, laaja kasvaimen kasvua joissakin tapauksissa voi aiheuttaa puristuksen ympäröivään aivokudokseen kuten alusten eri kaliiperin, joka määrittää sen iskemia, laskua ATP-tuottamista, häiriöitä ATP: n portittaman ioninvaihtimien että normaalin tasapainon säilyttämistä ionien välillä kudososastojen (solunsisäinen väliaine, solunsisäinen tila, vaskulaarinen kerros). Viimeksi mainittu liittyy kasvu osmolaliteetti ja verisuonien kertymistä iskeemisen aivokudoksen pesäkkeitä. Nopeudesta kehityksen turvotus, turvotus aivokudoksen aloitti pitkin kehää tuumorinodulin voi olla tärkein tekijä leviämisen tämän prosessin ja sitoutuisivat yhä laaja aivojen alueilla.

Aivojen tuumorikohdistusalueiden välittömässä läheisyydessä tapahtuva puristus johtaa fokaalisten oireiden kehittymiseen. Aivokudoksen alueet, jotka sijaitsevat tietyllä etäisyydellä kasvaimesta, turvotus-turvotuksen, iskeemian tai kasvainkasvun aiheuttaman leviämisprosessin vaikutuksesta johtavat oireiden esiintymiseen etäisyydellä. Kaikkein pitkälle kehittyneessä tapauksessa syntyy olosuhteita aivokudoksen hajoamiseen ja kiertämisen oireyhtymien muodostumiseen.

Paikallinen puristus aivokudosta tai kohonnutta kallonsisäistä painetta ja ärsytystä reseptoreihin aivokalvot tulee mahdolliseksi, koska muuttumattoman tilavuuden kallon sisään, mukaan oppi Monroe-Kelly, tilavuuden muutos on yksi kolmesta komponenttien kallon sisällön ontelon (kudos, veri, aivo-selkäydinnesteen) johtuu tilavuuden pienentämiseksi kahden muun . Kasvaimen kasvua ensinnäkin johtaa paikalliseen vähenemiseen virtauksen ja mukana väheneminen CSF tilavuus kallon sisään. Määrän vähentämiseen verta kallon sisään on merkittävä vaikutus, pääsääntöisesti pahentaa tilannetta perfuusiota aivokudoksessa. Kun otetaan huomioon mekanismin kehityksen aivoturvotuksen ja turvotusta voidaan odottaa, että tila korvata ennemmin tai myöhemmin rikki ja se johtaa noidankehä: iskemian - turvotus - kasvu kudoksissa paine - iskemia.

Kuvattu patogeeniset ominaisuudet kehityksen kasvaimen prosessi on selitetty, toisaalta, mahdollisuus pitkittyneen kasvaimen kasvun toiminnallisesti inerttejä aivojen alueilla ilman vakavia oireita, ja toisaalta - läsnäolo aivokasvainten, jossa jopa pienet koot ja rajoitettu kasvun aikana, jolloin saadaan voimakas kliinisiä oireita.

Kliinisissä tutkimuksissa aivokasvaimen kehittymisen yhteydessä ilmenevät yleiset aivokasvain oireet eristetään.

Tärkein ja yksi aikaisimmista kasvaimen kasvun aiheuttamasta kallonsisäisen hypertension kehittymisestä on päänsärky. Tätä oireita havaitaan 92% potilailla, joilla on subtentorialinen ja 77% - supratentoriarinen kasvain ja esiintyy kestämisen kireyden ja puristuksen takia. Taudin alkuvaiheessa päänsärky on usein hajakuormaa, tylsä, epävakaa ja räjähtävä.

Kun kallonsisäinen paine nousee, kipu voimistuu, se saa pysyvän luonteen. Tyypillinen, mutta ei pysyvä osa päänsärky, joka johtuu kehittämiseen kallonsisäinen paine sen ulkonäkö tai vahvistusta jälkipuoliskolla yön, aamulla, joka liittyy lisääntynyt avauspainetta tuohon aikaan päivästä. Joskus jatkuvan päänsäryn taustalla on kouristuskohtainen voitto, johon liittyy oksentelu, huimaus, tajunnan tason alentaminen.

Tyypillistä aivokasvaimia varten on pidettävä päänsäryn puhkeamista tai tehostamista jännityksen, fyysisen rasituksen aikana. Luokkaan klassisen johtuvan suhde kivun intensiteetti kannan kanssa potilaan pään tapauksessa kasvainten IV kammion: kipu pienenee, kun asema potilaan puolella kasvaimen (Vrunsa oire), joka voidaan selittää painovoiman siirtymä tuumorinodulin. Samaan aikaan iäkkäillä ihmisillä, vaikka suuri kasvain olisi, kipu oireet saattavat olla poissa pitkään. Hyvänlaatuisia aivokalvot on paikallinen kipu, joskus säteilevää tietyllä alueella ja pinnan sijainti kasvain sivusto voidaan liittää paikallinen arkuus iskulle. Kipu-oireyhtymän tällaiset variantit ovat kuitenkin vähäisempiä alustavan diagnoosin asettamisessa.

Oksentelu tapahtuu 68%: lla potilaista, joilla on aivokasvaimia. Useimmissa tapauksissa oire aivokasvain liittyy kehittämiseen kallonsisäinen hypertensio, mutta se voi johtua läsnäolo kasvain IV kammion tai pikkuaivot, joka on suora mekaaninen vaikutus pas oksentelu keskus. Niin kutsutun kasvaimen oksentelun klassinen ominaisuus on se, että se esiintyy aamuyöllä ilman edeltävää pahoinvointia, tyhjään mahaan ja päänsärkyyn. Oksentelun jälkeen päänsäryn voimakkuus vähenee ajan myötä, mikä liittyy tulevaan dehydraatioon ja kallonsisäisen paineen alenemiseen. Oksentelu on vaihteleva.

Tavallinen neuro-oftalmologinen oire, joka heijastaa kallonsisäisen hypertension esiintymistä, on optihermojen kongestiivinen levy. Useimmissa tapauksissa tämä oire havaitaan samanaikaisesti molemmilta puolilta, mutta joskus sen ulkonäkö voi erota ajallisesti. Tämän oireen kehittymisnopeus riippuu kallon korkean verenpaineen nousunopeudesta. Optisten levyjen stagnaatio määritetään useimmiten yhdessä muiden verenpainetta alentavien oireiden kanssa. Ja vain tietyissä tapauksissa (esimerkiksi lapsilla) oire voi olla debyytin luonne.

Kallonsisäisen paineen nousu johtaa visuaalisen analysaattorin ääreisosien aktiivisuuteen häiriöihin, mikä johtuu pääasiassa optisen hermokudoksen turvotuksesta ja silmän verkkokalvosta. Subjektiivisesti potilas toteaa verhon esiintymisen ennen silmää, "kärpäsi" varhaisilta tunneilta. Pitkäaikainen kallonsisäisen paineen nousu johtaa optisten hermojen sekundäärisen atrofian kehittymiseen.

Lasku näöntarkkuuden, joka johtuu kehittämiseen surkastumista on peruuttamaton. Suorittaminen radikaaleja tai pitkäaikainen normalisoituminen kallonsisäinen paine eivät useinkaan johda pysäytetään sen eteneminen näön menetys. Tapauksessa kasvain prosessin edessä tai keskellä kallon fossa puristus näköhermon sivussa kasvaimen havaitaan usein oire F. Kennedy: primäärisen näköhermon surkastuminen puolella kasvaimen kasvun johdetun surkastuminen näköhermon johtuen vastakkaiseen hypertensiivisen oireyhtymä.

Vertigoa on havaittu aivojen oireena kallonsisäisen hypertension kanssa 40-50 prosentilla potilaista, joilla on aivokasvaimia. Tämän oireen ilmaantuminen liittyy pysyvien ilmiöiden kehittymiseen vestibulaarisessa labyrintissä ja endolymfopaineen lisääntymisessä puoliympyrän muotoisissa kanavissa. Joissakin tapauksissa se voi ilmetä elementtinä focal-symptomatologiassa aivo-, VIII-hermo-, silta- ja IV-kammion tuumoreissa.

Potilaat kuvaavat oireita ympäröivien esineiden ja oman ruumiinsa kiertämisen tunteina, epäonnistumisen tunteina. Kohdun limakalvojen aiheuttama huimaus ilmenee patologisen prosessin kehityksen myöhemmissä vaiheissa. Joka tapauksessa tämä oire ilmenee pääsääntöisesti paroksismaalisena, usein kallonsisäisen paineen merkittävän lisääntymisen jälkeen. Usein huimaus liittyy pahoinvointiin, oksenteluun, kohinaan korviin, kasvaviin häiriöihin ja jopa tietoisuuden selkeyden vähenemiseen.

Mielenterveyden häiriöt yhteydessä aivojen oireita aivokasvainten esiintyy 63-78%: lla potilaista. In olisi pidettävä vastoin perfuusion veren aivokudoksen, erityisesti varren osaan, joka on suora seuraus nousu kallonsisäisen paineen, aivojen myrkytyksen hajoamistuotteiden ja tekijät, jotka tuotetaan kasvaimeen keskittyä, mutta myös diffuusi vastaisesti tärkein patogeneettinen tekijöitä kehittämistä tämän tyyppisen rikkomuksia aivojen assosioivien polkujen funktio ja anatominen eheys. On myös huomattava, että mielenterveyden häiriöt ovat elementit polttoväli oireita kasvainten keulaosa. Tällöin kehitystä mielenterveyshäiriöiden potilaan vaikuttavat sekä aivojen ja paikallisten patogeneettisiä mekanismeja.

Aivokasvainten aivojen häiriöiden luonne voi olla erilainen. Joten, selkeän tietoisuuden taustalla, muistin häiriöiden, ajattelun, havainnon, kyky keskittyä. Joissakin tapauksissa esiin tulee aggressiivisuus, taipumus motivoimattomaan käyttäytymiseen, negatiivisuuden ilmeneminen ja kriittisyyden väheneminen. Joskus sellaisia aivokasvaimen oireita voi siirtyä apatian, letargian vaiheen kautta. Joissakin tapauksissa on ilmeisen valtion ja hallusinaatioiden kehittyminen.

Iäkkäillä potilailla mielenterveyden häiriöiden kehittyminen lähes aina kallonsisäisen paineen lisääntymiseen ja on usein aikaisintaan kliinistä merkkiä, erityisesti kohonnut verenpaine ja ateroskleroosi.

Tajuuden taso on tärkein kliininen ekvivalentti aivojen perfuusion veressä ja kallonsisäisessä paineessa. Siksi kallonsisäisen hypertension eteneminen väistämättä johtaa asteittaiseen tajunnan masennukseen, joka ilman riittäviä terapeuttisia toimenpiteitä tulee epämukavuuden ja koomisen tilaksi.

Epileptisen oireyhtymän kehityksen pitäisi myös osittain johtua aivojen aivojen oireiden ja oireiden monimutkaisten oireiden luokkaan. Erilaisten tietojen mukaan tällaisen oireyhtymän ilmaantumista havaitaan 22-30,2% aivokasvaimista kärsivistä potilaista, yleensä supratentorialisen lokalisoinnin. Usein episyndromaa seuraa astrosyyttisten kasvainten kehittyminen ja harvemmin meningiomien kehittyminen. 37%: lla potilaista epipriplets ovat aivokasvaimen debyytti-oire.

Siksi heidän esiintymistään ilman ilmeisiä syitä yli 20 vuoden ikäisenä tulisi pitää ensisijaisesti näkökyvyn näkökyvyn näkökulmasta. Kuten mielenterveyden häiriöissä, episodrumin kehityksessä ei ole pelkästään aivojen patogeneettisiä mekanismeja vaan myös paikallisia (fokaalisia) vaikutuksia kasvaimen aivokudokseen. Tämä on erityisen tärkeää, kun analysoidaan ajallisen luun kasvainten kehittymisen syitä ja tarkasti aivojen osia.

Tässä tapauksessa, muodostumista epileptisen painopiste lisääntynyttä kiihtymystä hermosolujen (esimerkiksi, assosiatiiviset alueet ohimolohko) esiintyy yhteydessä keskeinen oireita "-osassa." Paikallisten osien ja muodostumista epileptinen oireyhtymä määritetään myös luonne aura, joka edeltää kohtauksen. Esimerkiksi ns moottori aura havaittu kehittämisen epileptisen oireyhtymän kasvaimia otsalohkon, aisteihin hallusinaatiot - kasvainten päälakilohko, hajuaistin, kuulo, näkö ja hienostunut - kanssa kasvaimia ohimolohkon, yksi visio - kasvainten takaraivolohkossa.

Aivokasvaimen kehityksen aikana esiintyvien epileptisten kohtausten luonne vaihtelee pienistä kohtauksista (petit mal) yleistyneisiin kouristuskohtauksiin (grand mal). Tärkeä merkki, jonka avulla voit yhdistää epileptisen kohtauksen tuumoriprosessin kehittymiseen, on moottorin tai puheen funktion jälkeinen ablaation menetys.

Hiustenlähtö tapahtuu, koska paikalliset oireet suora tai epäsuora vaikutus aivojen tuumorikudosta ja edustaa rikkoo sen tiettyjen osien (tai yksittäisen aivohermojen). Erottaa ensisijaisen (suora) polttoväli oireita, jotka osoittavat seurausta kasvaimen pas välittömästi viereisillä alueilla aivoissa, sekä toissijainen polttoväli oireita, jonka kehittämistä pääasiallinen rooli on ei niinkään suora mekaaninen vaikutus tuumorin iskemian ja turvotus, turvotus ympäröivän aivokudoksessa. Riippuen toissijaisen oireetologian etäisyyden asteesta kasvainsolmusta, on tavallista erottaa toisistaan niin sanotut "vierekkäiset" ja "etäiset" oireet.

Focal symptomatologian kehittämismekanismit ovat erilaisia. Täten primääriset fokaaliset aivokasvaimen oireet johtuvat tuumorin keskittymisen suorista mekaanisista ja kemiallisista vaikutuksista viereiseen aivokudokseen ja sen iskeemiseen. Tällaisen altistuksen vakavuusaste ja kesto määrittävät primäärisen fokaalisen oireen tyypin: ensimmäiset aivokudoksen tämän alueen ärsytys- tai hyperfunktionaaliset oireet ilmenevät, jotka myöhemmin korvataan prolapsin oireilla.

Ärsytyksen oireita ovat Jacksonian ja kozhevnikovskie epileptiset kohtaukset, sisustetut ja muodottamattomat hallusinaatiot, epileptiset ekvivalentit, auras. Fallout-oireita ovat paresis, halvaus, näköhäiriöt, afasia, anestesia.

Oireiden esiintymistä "vierekkäisten" liittyy iskemia vastaavien aivojen alueilla, koska ensisijainen puristus, sekä johtuen mekaanisia vaikutuksia kasvaimen suuri verta toimittavien suonia vastaavat osat aivoissa (esim., Varsi oireita kasvainten pikkuaivojen, moottori afasia kasvaimissa napa vasemman otsalohkon , III- ja IV-parien hermojakautuminen temporaalisen reiän kasvaimissa).

Oireet aivokasvainten "etäältä" esiintyä vain tapauksissa kehittyneet ja etenemisessä aivo-oireet voivat pererostaet vuonna sijoiltaan oireyhtymiä. Esimerkkejä oireiden "etäisyyden" on sanallinen hallusinaatiota posterior fossa kasvaimia, oire, tapahtuu puristuksen aikana eri aivoalueilla käyttöönoton aikana.

Kun aivokudoksen hajoaminen voi tapahtua, se loukkaantuu anatomisten aukkojen sisällä kalloon tai sen poistumiselta. Tätä tilannetta kutsutaan tietyllä aivojen osalla "kiilto".

[15]

Diagnostiikka aivokasvaimia

Aivokasvaimen preoperatiiviseen diagnoosiin kuuluvat seuraavat osat: nosologinen, paikallinen ja patohistologinen diagnoosi. Jos epäillään, että potilaalla on aivokasvain, yleisin on yleinen ja neurologinen tutkimus, jossa on ajankohtainen diagnoosi. Hammaslääkärin ja otoneurologin tutkimusta tulisi harkita samanaikaisesti ja jos epäillään onkologisen prosessin metastaattisuutta - ja muita asiantuntijoita.

Silmätautien kuuleminen on diagnostisen prosessin edellytys, ja siihen tulisi kuulua visuaalisen voimakkuuden arviointi, visuaalisten kenttien määrittäminen, funduksen tutkiminen. Viimeksi mainittu mahdollistaa tunnistaa epäsuora merkkejä kohonnutta kallonsisäistä painetta on pysähtynyt optinen levy, ja niiden toissijainen surkastuminen, sekä läsnäolon määrittämiseksi ensisijaisen optinen atrofia, jotka voivat viitata kasvaimen sijainnista sivuston.

Kliinisen diagnoosin luomiseksi on pakollista ottaa mukaan muita instrumentaalisia tutkimusmenetelmiä, joista tällä hetkellä kaikkein informatiivisimpia ovat MPT ja CT.

Nämä menetelmät, joissa on moderni käytettävyys, mahdollistavat tuumorikeskuksen visualisoinnin, sen koon ja anatomo-topografisten ominaisuuksien arvioimisen, mikä on suurin osa kirurgisen hoidon taktiikan valinnassa tarvittavista tiedoista. Jos CT: llä tai MRI: llä saadut tiedot eivät riitä hoitotaktiikan valintaan, tulosten ennustamiseen ja kirurgisen toimenpiteen laadun parantamiseen, käytetään angiografiamenetelmiä (sitä pidetään nyt pakollisena preoperatiivisen valmistelun yhteydessä).

Medianrakenteiden siirtymisnopeuden arvioimiseksi nopeasti voidaan käyttää echoencefalografian menetelmää. Menetelmiä, kuten positronipäästötomografiaa (PET), yhden fotoneemissiotutkimus tomografiaa (SPECT), elektrokefaliadiografiaa (EEG), dopplerografiaa, käytetään diagnoosin selvittämiseen.

Radiografinen tutkimusmenetelmiä (lähinnä craniography) diagnosoinnissa aivokasvainten on nyt menetetty avaimen. Klassinen radiologisten merkkien ottaa verenpainetautia oireyhtymä, ja kasvaimet aivoissa ovat palanneet osteoporoosi ja tubercle sella, säädettävä kalteva harjanne ja visualisointi kuvio ilmaistuna sormi painumia sisäpinnalle kallon luut, diffuusi monistus diploic laskimoiden kanavia, laajentaa ja syventää kuoppia Pacchionian elimissä. Varhaislapsuudessa läsnä kallonsisäisen paineen johtaa ero kallon ompeleita, luun paksuus vähentäminen, sekä lisäämällä sen aivojen osa kokoja.

Luukudoksen verenpainetta alentavan osteoporoosin röntgensäde-oireiden lisäksi harvinaisissa tapauksissa voi esiintyä osteolyysiä tai hyperostosta tiettyjen kasvainten kasvualueilla. Joskus kasvainkohtien kalkkeutumista tai kalkkeutuneen murskaimen syrjäytymistä havaitaan.

Menetelmiä radionuklidien skintigrafia ja SPECT voi määrittää ensisijaista sivuston epäillään merkki metastaattinen aivokasvain arvioida joitakin ominaisuuksia biologian kasvaimen ja tämän perusteella määrittää oletus sen mahdollisista histologisten muodossa.

Tällä hetkellä kasvaimen tarkennuksen stereotaakkisen lävistysbiopian menetelmää käytetään laajasti, mikä mahdollistaa tarkan histologisen diagnoosin tekemisen.

Instrumentaalisten menetelmien lisäksi on mahdollista käyttää myös useita laboratoriotutkimuksia, kuten hormoniprofiilin määrittäminen (epäiltynä aivolisäkkeen adenoma), virologinen tutkimus.

Kokopuudututkimus (aivo-selkäripainon määritys, sen sytologinen ja biokemiallinen koostumus) ei ole tällä hetkellä. Aivokasvaimen määrittäminen ja diagnosointi ja usein lannerangan puhkaiseminen ovat vaarallisia, koska uhka on kehityshäiriö. Aivoverenkierron nesteen paineen ja koostumuksen muutokset edellyttävät välttämättä kasvaimen prosessin kehittymistä. Aivoverenkierron nesteen paine ja näin ollen kallonsisäinen paine voi nousta 1,5-2 kertaa normaaleihin indekseihin verrattuna.

Yleensä kallonsisäisen paineen muutosaste on jonkin verran alhaisempi kuin äärimmäisten ylemmien arvojen välinen aika. Klassinen oire on niin kutsuttu proteiini-solujen hajoamista, joka näyttää merkittävä kasvu proteiinipitoisuus lipeän normaalissa tai hieman korotetussa indeksi solujen lukumäärän. Tätä kuviota havainnoidaan vain, jos kyseessä on intraventrikulaarinen tai lähellä tuumorisolun sijainnin kammiojärjestelmää. Aivo-selkäydinnesteiden solujen merkittävä lisääntyminen havaitaan aivojen pahanlaatuisissa kasvaimissa tuumorisolmujen (glioblastooma) hajoamisen ilmiöillä. Tässä tapauksessa aivo-selkäydinnesteiden sentrifugointi mahdollistaa solulisäkkeen saamisen, jossa kasvainsoluja voidaan havaita 25 prosentilla potilaista. Harvinaisissa tapauksissa, kehittäminen verenvuoto kasvaimen keskusta, joilla on laaja hajoaminen kasvainkohdassa ja voimakasta kehittämistä kasvaimen verisuoniston intraventrikulaarista CSF voi tulla ksantohromnym.

Tapauksessa määrittämiseksi ilmaisevien kliinisten löydösten kohonnutta kallonsisäistä painetta, dislocating aivojen alueilla, samoin kuin määrittäminen pysähtyminen silmänpohjan tilalla lumbaalipunktio tiukasti vasta vuoksi riski välilevytyrä pikkuaivojen risoista kaulankohotukset kovakalvon suppilo, joka väistämättä johtaa potilaan kuolemaan.

Ominaisuudet diagnoosi etäispesäkekasval- on käyttää CT ja MRI-tilassa, jolla stereotaktinen kasvainbiopsiasta radiografia (tai CT) rinnassa, luu laite, CT vatsan ja lantion ontelo, skintigrafiaa (selkärangan, lantion ja raajojen), mammografia vuonna naisia.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Hoito aivokasvaimia

Monimutkainen hoito perustuu aivokasvainten hoitoon. Useimmissa tapauksissa käytetään aivokasvainten hoitoon kirurgisia, kemoterapeuttisia ja radioterapeuttisia menetelmiä.

Alle kirurginen menetelmiä aivokasvainten hoitoon on tällä hetkellä pidetään kokonaan tai osittain poistamalla kasvainsolumassan (todellinen leikkaus) tai säteilyn aloittamista akuutti nekroosin tuumorisolujen (radiosurgical interventio).

Kemoterapian ja sädehoidon menetelmien vaikutus kasvainvauriot johtaa kuolemaan aikavenytetylle tiettyjä kasvainsoluja, mikä on erittäin tärkeää vähentää väestön tuumorigeenisen kantaisä osana normaalia aivokudoksen - kehällä tai etäisyyden päässä kasvain painopiste.

Aivokasvainten kirurginen hoito käsittää radikaalien toimenpiteiden suorittamisen, joilla pyritään maksimaalisesti täydelliseen kasvaimen poistamiseen sekä palliatiivisiin toimenpiteisiin kallonsisäisen paineen vähentämiseksi ja potilaan käyttöiän pidentämiseksi.

Täydellisyyden asteella kasvaimen kirurginen poisto voi olla kokonais-, subtotal- ja osittainen.

Nykyisin kirurgisia toimenpiteitä vaan poistaminen aivokasvain edellyttää uusinta teknistä kehitystä ja nykyaikainen varustus, johon kuuluu järjestelmä, optisen suurennuksen (Leikkauksen mikroskoopit), järjestelmä leikkauksenaikaiseen aivokuvantamisen (intraoperatiiviseen MRI ja CT-asetukset), järjestelmä leikkauksenaikaiseen X-ray valvontajärjestelmä, stereotaktiset asetukset. Monimutkainen menetelmät intraoperatiivisten kuvantamisen avulla navigointi kirurgi valvontatoimien suhteessa rakenteeseen aivoissa.

Terminaalisuuksia (laser lämpöhäviöitä, kryogestrointia) ja ultraäänihävitys-aspiriota käytetään usein kasvaimen tarkennuksen poistamiseen.

Radiosurgical tuhoaminen aivokasvainten perustuu suorittaa yhden tuumorinodulin vaikutus säteilytys ehjän ihon läpi käyttäen radiosurgery järjestelmiä -. Y-veitsi, lineaarinen kiihdytin (Linac), Cyber-veitsi n jne. Kokonaisannos säteilytyksen tuumorinodulin 15-20 Gy. Y-Knife-asennuksen y-säteiden tarkennusetäisyysvirhe on enintään 1,5 mm. Tällöin aivokasvaimen koko ei saa olla suurempi kuin 3 - 3,5 cm halkaisijaltaan suurin. Radiosurgical hoito on lähinnä olla etäpesäkeleesioita aivoissa, meningioomat ja neuroomat.

Aivokasvainten pallimaalinen hoito (jolla pyritään vähentämään verenpainetta alentavia ja dislocation-oireyhtymiä):

1. kirurgiset menetelmät kallonsisäisen paineen vähentämiseksi (tehokkaimmista: ulkoinen dekompressio kraniotomialla, sisäinen dekompressio poistamalla suuri osa irtotuhkasta tai aivokudoksen resektio);
2. normaalin kallonsisäisen paineen palauttaminen ja aivokudoksen alueiden vapautuminen, jotka puristetaan hajotuksen aikana (tenotiotomia väliaikaisella injektiolla);
3. normalisointi lipeän virtauksen (shunt toiminnot: ventriculostomy, ventrikulotsisternostomiya, ventrikuloperitotseostomiya, ventrikulokardiostomiya).

Kun otetaan huomioon aivokudoksen turvotuksen kehityksen tärkeimmät patofysiologiset hetket aivokasvaimissa, näiden oireiden patogeeninen hoito merkitsee;

1. ulkoisen hengityksen normalisointi;
2. systeemisen valtimopaineen optimointi;
3. helpottaa laskimoiden tyhjennys kallon (ylempi puoli elin nostetaan kulmassa 15) ja muut konservatiiviset menetelmiä suora tai epäsuora vähentäminen kallonsisäisen paineen (kohtalainen hyperventilaatio, kraniotserebralnaya hypotermia tehtävä osmodiuretikov).

Sädehoitoa käytetään tiettyjen aivokasvainten tyyppien poistoon tai maligojen kasvainten monimutkaiseen hoitoon. Tällaisia hoitomuotoja on useita: perinteinen, hyperfraktioiva, fotodynaaminen hoito, brachytherapy, boron neutron capture therapy.

Kokonaisannos säteilyn aikana sädehoidon 60 Gy. Sädehoito sidottujen läpi kengän 2 jälkeen kasvaimen poiston ja kestää 6 viikko. Istuntojen päivittäinen fraktioitu säteilytysannokseksi 180-200 mGy. Kaikkein säteilylle aivokasvaimia ovat pahanlaatuisia gliooma, oligodendrogliooma (jossa kokoresektioksi tai anaplastinen), dysgerminoma, primaarinen CNS-lymfooma, medulloblastooma, ependymooma, meningiooma (pahanlaatuinen suoritusmuodoissa osasumma tai osittain), aivolisäkkeen adenooma (jälkeen välisumma poistaminen tai pettäessä lääkehoito), kordooma kallonpohjan.

Kemioterapia riippuen lääkkeen antotavasta voi olla systeemistä, alueellista, valtimotonta (selektiivistä), intratekaalista ja interstitiaalista. Kemoterapian kulkua koskeva pakollinen ehto on kasvaimen alustava testaus käytettyjen lääkkeiden herkkyydestä. Eniten kemisensitiivisiä ovat tällaiset aivokasvaimet kuin pahanlaatuiset gliomit, primääriset CNS-lymfoomat ja aivokalvojen tuumorin infiltraatiot.

Lupaava aivokasvainten hoitoon pidetään tällä hetkellä hormonin (vähentää aivojen turvotusta ja hormonikorvaushoito), immunoterapia (spesifinen, ei-spesifinen, yhdistetty anto monoklonaalisia vasta-aineita, käytön kasvaimen rokotteiden, jne.), Geeniterapia.

Metastaattisten aivokasvainten hoidolla on omat erityispiirteensä, kun läsnä on yksi metastaattinen tarkennus, joka sijaitsee lateraalisesti sen kirurgisen poiston jälkeen ja määrittelee sädehoidon kurssin. Yhden painopisteen medialähetyksellä on osoitettu radiosurgisen hoidon käyttö ja sädehoidon nimittäminen.

Useiden focienien läsnä ollessa, joista yksi suurikokoinen kohdistus kohdistetaan, mikä antaa selkeän kliinisen oireen ja sijaitsee sivusuunnassa, se poistetaan ja sädehoidon kesto määrätään. Kolmen tai useamman focien läsnä ollessa on osoitettu radiosurgisen hoitomenetelmän käyttö ja sädehoidon nimittäminen koko pään alueelle. Potilaan lateraalisessa paikassa kirurginen poistaminen on mahdollista tässä tapauksessa. Lukuisassa määrin fokaaleja, on osoitettu sädehoidon nimittäminen.