Aivohalvaus: diagnoosi

Aivohalvauksen diagnoosiin kuuluu kaksi vaihetta. Ensinnäkin on välttämätöntä todeta juuri se, että valtimo on tukkeutunut, mikä on tavallisesti vahvistettu taudin kulkuominaisuuksien ja oireiden luonteen perusteella. Toiseksi syy on selvitettävä. Toinen vaihe ei ole ratkaiseva kiireellisen terapeuttisen intervention valintaan, koska iskeemisen aivohalvauksen hoito suoritetaan samalla tavalla (riippumatta sen etiologiasta) ja sisältää toimenpiteitä aivojen suojelemiseksi ja verensiirron palauttamiseksi. Kuitenkin okkluusiasyntyneen muodostuminen on tärkeätä hoidon valitsemiselle, jolla pyritään ehkäisemään myöhemmät iskeemiset jaksot.

On hyödyllistä vertailla aivo- ja sydämen iskeemia huolimatta niiden välillä esiintyvistä syvistä eroista. Kun otetaan huomioon nopea edistyminen kehittämisessä hoitoja sydänlihasiskemian edistys aivohalvauksen hoidossa näyttävät olevan vaatimaton ja tapahtuvat hitaammin. Piirustus yhteneväisyyksiä aivojen ja sydämen iskemia, ehkä löytää uusia lähestymistapoja aivoiskemian hoitamisessa, joka perustuu onnistumisista, jotka on saavutettu suhteessa sydänlihasiskemian.

Myokardiaalisen iskeemian diagnosointimenetelmät ovat hyvin tunnettuja lääkäreille, ja tämän tilan kliiniset oireet ovat potilaille ja heidän sukulaisilleen. Joten, puristuskipu rintalastan takana, hengenahdistus, runsas hiki ja muut verenkiertohäiriöt voivat yleensä aiheuttaa potilaille hätätilanteita. Sydänlihasiskemian myötä potilaat joutuvat välittömästi kuulemaan lääkäriä, kun ilmenee oireiden monimutkaisuus, mukaan lukien voimakas kipu ja tunne lähestyvän kuolemaa. Sydämen iskeemisista potilaista, joilla ei ole kipua, taudin oikea-aikaisen diagnoosin ja hoidon todennäköisyys vähenee merkittävästi, esimerkiksi se esiintyy usein diabetespotilailla.

Samaan aikaan, koska aivohalvaus ei liity kipuun, potilaat eivät useinkaan kiinnitä huomiota alkuperäisiin oireisiin. Tämä edellyttää lääketieteellisen avun hakemisen viivästymistä, ja sen vuoksi hoitoa on usein lykätty siihen hetkeen asti, jolloin aivovaurio muuttuu peruuttamattomaksi. Joten potilas, joka herättää halvaantuneen käden, ei ehkä tiedä, johtuuko heikkous siitä, että hän "laittoi" kätensä unen aikana tai on aivohalvaus. Huolimatta siitä epäilystä, että tämä on jotain enemmän kuin hermopuristusta, potilaat usein viivästyvät lääketieteellistä apua toivon spontaaniseen parantamiseen.

Sydämen iskeemian diagnostiset menetelmät ovat huomattavasti luotettavampia kuin aivoiskemiassa. Joten, sydämen iskeemian diagnosointi paranee sähkökardiografia (EKG) avulla, joka on yleensä melko helposti saatavilla ja sen dataa voidaan helposti tulkita. EKG tarjoaa erittäin tärkeitä tietoja, mukaan lukien aikaisemmat iskeemian tapahtumat, nykyisen iskeemian palautumiskyky, vanhojen ja uusien iskeemisten vyöhykkeiden lokalisointi.

Päinvastoin, aivohalvaus, diagnoosi perustuu yksinomaan kliinisiin tietoihin. Tällöin kliinikon tulisi tunnistaa kliininen oireyhtymä, joka johtuu aivoverenkierron akuutista tukkeutumisesta. Vaikka suuren astian, kuten esimerkiksi keskiaineviruksen, tukkeutuminen aiheuttaa helposti tunnistettavan oireyhtymän, pienempien astioiden tukkeutuminen voi ilmetä oireita, joita on vaikea tulkita. Lisäksi aikaisemman iskeemisen vamman läsnä ollessa uusien vaurioiden tunnistaminen on vaikeaa.

Aivohalvauksen diagnoosin vahvistamiseksi ei ole tällaista yksinkertaista menettelytapaa kuin EKG. Vaikka laskennallinen tomografia (CT) ja magneettikuvaus (MRI) voivat vahvistaa aivohalvauksen diagnoosin, he eivät yleensä havaitse muutoksia silloin, kun oireet ovat juuri ilmestyneet ja hoito voi olla tehokkainta. Tältä osin erityinen vastuu aivohalvauksen diagnoosissa on lääkäri, jonka on yhdistettävä neurologinen oireyhtymä, joka syntyi toimintakyvyn menettämisestä tietyn aluksen altaaseen. Iskeemisen aivohalvauksen äkillisessä vaiheessa neuroimagingin päätehtävä on sulkea pois muut syyt, jotka voivat aiheuttaa neurologisia oireita, kuten verenvuotoa, kasvaimia tai multippeliskleroosia. Akuutissa neurologisen puutteen kehityksessä CT olisi tehtävä välittömästi ja MRI - 1-2 päivän kuluttua taudin diagnoosin vahvistamiseksi, jos neurologiset oireet jatkuvat. Aivohalvauksen etiologian määrittämiseksi yhdessä muiden menetelmien kanssa käytetään magneettiresonanssiangiografiaa (MRA).

[1], [2], [3]

Vaurioituneen aluksen diagnoosi

Iskeeminen aivohalvaus ilmenee äkillisen neurologisen puutteen kehittymisestä, joka on ominaista jonkin aivo-valtimon tukkeutumisesta. Useimmissa tapauksissa potilas esittää valituksia, jotka heijastavat jonkin keskushermoston yksikön toiminnan akuuttia tappiota, joka vastaa tietyn valtimon oireyhtymää. Oikean diagnoosin tilanne on aivojen sekä toiminnallisen että vaskulaarisen anatomian tuntemus, koska oireyhtymän kliiniset ilmentymät riippuvat kyseessä olevasta alustasta. Tähän mennessä kehitetty kiireellinen hoito tulee aloittaa, ennen kuin hermoston hävittämismenetelmät voivat vahvistaa infarktin lokalisoinnin ja koon. Sen vuoksi diagnoosin pitäisi olla nopea ja perustua yksinomaan kliinisiin tietoihin.

Aivohalvaukselle on tyypillistä nopea puhkeaminen - hitaasti kasvava oireyhtymä ei ole ominaista aivoiskemialle. Hidas käynnistys on mahdollista vain siinä tapauksessa, että useiden pienien alusten peräkkäinen sulkeutuminen tapahtuu. Tällöin perusteellinen tutkimus paljastaa vaiheittaisen etenemisen tyypin, joka on ominaista useille pienille peräkkäisille pienille iskeemisille jaksoille. Useita pieniä aivoinfarktien johtaa kehitystä vaskulaarinen dementia, joka voidaan erottaa Alzheimerin taudin läsnäolo fokaalisia neurologisia oireita ja useita erillisiä vaurioita MRI ja CT.

In iskeeminen aivohalvaus mittari määrittää koko vaikuttaa aluksen polttoväli aivovaurion ja, näin ollen, esiintyvyys neurologisia oireita: iso-okkluusio aiheuttaa yleensä laajempi neurologinen vika, kun taas okkluusio pienten alusten - enemmän rajoitettu neurologiset häiriöt. Syvä osissa aivoja perfusoitiin pitkä läpitunkeva alukset, jotka ovat alttiita kehittämään tukoksen muodostumisen kanssa ominaisuus pieniä polttovälin aivoinfarktit. Oireyhtymät liittyvät tukkeutumiseen pienten alusten, jota usein kutsutaan lakunaarinen, koska näissä tapauksissa ruumiinavauksessa syvällä aivoissa rakenteet tunnistetaan yleensä pienten huokosten (aukkoja). Verisuonten aivovaurio, mikä johtaa ulkonäön vastaavat oireet kutsutaan, vastaavasti, lacunar aivohalvaus.

Vaikka tunnistaminen vaikuttaa aluksen on tärkeää diagnosoimiseksi aivohalvaus, se on vain rajallinen arvo määritetään etiologiassa aivohalvauksen, koska kaliiperi vaikuttaa aluksen ja okkluusio lokalisointi ei ole mahdollista vahvistaa sen syy. Tämän ongelman ratkaisemiseksi on välttämätöntä tutkia koko verisuonipuuta proksimaalisesti tukkeutumisvyöhykkeeseen mahdollisen embolian lähteen tunnistamiseksi. Vaikka pienet tunkeutuvat alukset voivat olla ensisijaisesti vaurioituneita, myös ne ovat usein tukossa valtimotukilla, joiden lähde voi olla suurempi astia, josta tämä valtimo virtaa tai pienet sydänläpät. Lisäksi embolian lähde voi olla laskimainen kanava - jos veri vapautuu sydämestä oikealta vasemmalle.

[4], [5]

Histogeyttämisen menetelmät ja histologisten muutosten eteneminen

Ei ole yksimielisyyttä siitä, mitä pitäisi tehdä, kun aivokuvantamisen potilailla, joilla epäillään iskeeminen aivohalvaus, koska aikaan oireiden alkamisesta, ne ovat vain pystyy poistamaan kasvain tai verenvuoto. Jos oireet johtuvat iskeemisestä, MRI- ja CT-aivojen muutokset näkyvät vasta muutaman tunnin kuluttua. Lisäksi iskeemian aiheuttamia muutoksia ei voida havaita näillä tutkimusmenetelmillä useiden päivien ajan. Tilannetta vaikeuttaa edelleen se, että huomattava määrä potilaita, joilla on aivohalvaus CT: llä ja MRI: llä, ei havaitse lainkaan polttovaihtoehtoja.

Aivohalvauksen patologisten muutosten tunteminen auttaa ymmärtämään, miksi CT: llä ja MRI: llä on rajallinen kliininen merkitys aivohalvauksen akuutissa vaiheessa. Hemoperfuusion tasosta riippuen aivojen vaikutusalue voi edelleen tuntua energiahäviöltä useiden tuntien ajan. Täydellisellä perfuusion lopettamisella, esimerkiksi sydänpysähdyksellä, energiahäiriö kehittyy muutamassa minuutissa. Aistimusvaurion vähimmäisasteella, joka voi vahingoittaa aivoainetta, energiahäviö voi ilmetä 6 tai useamman tunnin jälkeen. Tämä on aika, joka voi kestää muutoksia aivojen aineissa, jotka voidaan tunnistaa histologisella tutkimuksella. Jopa riittämättömällä energialla histologiset muutokset saattavat olla vähäisiä, mikä ilmenee ruumiinavauksen iskeemisten muutosten puuttuessa. Joten, jos iskeeminen vaurio tapahtuu välittömästi, ruumiinavauksen aikana paljastuu massiiviset aivojen muutokset, jotka ilmestyvät kuoleman aikaan ja eivät liity primaarisiin iskeemisiin vaurioihin. Iskeemiseen liittyvät tyypilliset muutokset tapahtuvat vain, kun aivojen vaikutusalue on perfusoitu useita tunteja.

Iskeemian aste määrittää patologisten muutosten nopeuden ja vakavuuden infarktivyöhykkeessä. Vaikein muutos on nekroosi, jolle on tunnusomaista kudosrakenteen täydellinen häviäminen. Vähemmän vakava vaurio ilmenee selektiivisellä neuronin menetyksellä, jolla säilytetään glia ja kudosrakenne. Molemmissa tapauksissa, kun aivokudoksen patologiset muutokset kehittyvät, ylimääräinen vesi kertyy aiheuttaen edeemaa. Ainoastaan myöhemmin, kun aivojen nekroottinen alue uudelleenorganisoidaan, kudoksen tilavuus pienenee.

CT: llä ja MRI: lla ei ole yleensä muutoksia ensimmäisen 6-24 tunnin kuluessa oireiden alkamisesta. Hämähäkkimuotojen kahdesta menetelmästä MRI: llä on suurempi herkkyys, koska se tunnistaa paremmin veden kertymisen - tämä alue T2-painotetuilla kuvilla näyttää hyvältä. MRI: n vanhemmilla infarkteilla on T1-painotetuilla kuvilla hypo-intensiivisiä alueita.

Koska aivojen muutokset ovat tyypillisiä iskeemiselle aivohalvaukselle, tarvitaan aikaa, MRI ja CT eivät voi vahvistaa taudin ensimmäisten tuntien diagnoosia, mutta voivat sulkea pois muut syyt, jotka voivat aiheuttaa neurologisia oireita. Kaikissa potilailla, joilla on voimakas neurologinen vika, tarvitaan kiireellinen neuroimaging, ensisijaisesti CT, muiden sairauksien, kuten kallonsisäisen verenvuodon, poissulkemiseksi. Magneettikuvaus tulee viivästyä vähintään 1 päivän kuluttua oireiden alkamisesta.

Iskeemisen aivohalvauksen diagnosointi

Iskeeminen iskuhäiriö johtuu valtimon tukkeutumisesta ja tietyn aivojen alueen verenkierron rikkomisesta. Olipauksen syyn selvittäminen on välttämätöntä tehokkaimman pitkäaikaisen hoidon valitsemiseksi. Tätä varten on tarpeen tutkia sulkemisvyöhykkeen proksimaalinen verisuonikerros. Esimerkiksi karotidireiän tukkeutumisella primaarinen patologia voidaan lokalisoida sydämessä, aortassa tai itse valtimossa. Syynä kaulavaltimoon jättävän pienen astian sulkemiseen voi olla embolia, joka muodostuu kaikilla tasoilla sydämen ja annetun astian välillä.

Vaikka on vaikea vastustaa kiusausta olettaa, että vaikutuksen kohteena olevan aluksen alkaminen ja sen muodostuminen voi auttaa aivohalvauksen etiologian määrittämisessä, kliininen kokemus osoittaa, että nämä merkit ovat epäluotettavia. Esimerkiksi vaikka oireiden akuutti kehitys, joka välittömästi saavuttaa maksimiarvon, on usein embolista alkuperää, samanlainen kuva on mahdollinen potilailla, joilla on karotidisen bifurkaation vaurioita, jotka voivat vaatia kirurgisia toimenpiteitä.

Vaikuttavan aluksen kaliiperi ei myöskään auta aivohalvauksen etiologian määrittämisessä. Toisaalta pienet astiat voidaan tukkia emboluksella, joka muodostuu suuren valtimon sydämessä tai proksimaalisessa osassa. Toisaalta aluksen lumenia voidaan sulkea ateroskleroottisella plakilla sen sijaan, että se kulkeutuu kallonsisäisestä valtimosta tai sen ensisijaisesta vaurioista. Myös lacunar-taudin käsitteellä on jonkin verran epävarmuutta, mikä viittaa siihen, että pienissä tunkeutuvissa valtimoissa saattaa olla erityinen patomorfologinen muutos. Vaikka tämä prosessi, jota kutsutaan lipogiinaloksiksi, on varmasti olemassa, se voi selittää aivohalvauksen vasta sen jälkeen, kun sydämen ja verisuonten proksimaalinen patologia on suljettu pois.

Usein myös virheellisesti korvaavat käsitykset "aivohalvauksen etiologiasta" ja "aivohalvauksen riskitekijöistä". Etiologia liittyy patomorfisiin muutoksiin, jotka ovat suoraan vastuussa valtimon ummetuksen kehittymisestä. Näihin prosesseihin voi sisältyä vasemman atriumin verihyytymän muodostuminen, astian seinämän ateroskleroosi, hyperkoaguloituvat tilat. Samanaikaisesti riskitekijöitä tunnistetaan, mikä lisää aivohalvauksen todennäköisyyttä. Nämä tekijät ovat usein moninaisia ja voivat olla vuorovaikutuksessa keskenään. Joten tupakointi on aivohalvauksen riskitekijä, mutta ei sen välitön syy. Koska tupakointi aiheuttaa erilaisia fysiologisia ja biokemiallisia muutoksia, on olemassa useita mahdollisia tapoja, jotka johtavat lisääntynyt aivohalvauksen riski, mukaan lukien tupakoinnin alulle hyperkoaguloituvuutta tai suurentunut riski sairastua ateroskleroosiin.

Näiden vaikutusten moninaisuuden vuoksi riskitekijöiden vaikutus on monimutkainen. Esimerkiksi valtimoverenpainetauti on ateroskleroosin riskitekijä useilla tasoilla, mukaan lukien pienet läpäisevät valtimoissa, suuremmissa kallonsisäisissä verisuonissa ja karotidisen bifurkaatioalueilla. Se on myös riskitekijä sepelvaltimotautille, joka vuorostaan voi aiheuttaa eteisvärinän ja sydäninfarktin, joka voi johtaa kardiogeeniseen embolismiin.

Tämän vuoksi potilaan tutkimalla on mahdotonta päättää, onko aivohalvaus aiheuttanut verenpainetauti, diabetes, tupakointi tai jokin muu yksittäinen riskitekijä. Sen sijaan olisi perustettava perusolosuhde, joka johti suoraan valtimon tukkeutumiseen. Tämä ei ole pelkästään akateemista mielenkiintoa, koska hoito, jolla pyritään estämään myöhempi aivohalvaus, valitaan ottaen huomioon etiologian.

[6], [7], [8]

Sydän- ja verisuonijärjestelmän tarkastusmenetelmät

On kehitetty lukuisia ei-invasiivisia tekniikoita, jotka voivat paljastaa sydämen tai valtimoiden vaurioita, jotka aiheuttavat aivoaaltoa. Yhteinen strategia on nopeasti tunnistaa mahdolliset syyt, jotka edellyttävät välitöntä korjausta toisen iskun estämiseksi. Lääkkeiden valinta riippuu aivohalvauksen riskeistä tässä patologiassa. Yleensä aivoinfarktin riskialttiit olosuhteet vaativat varfariinin käyttöä, kun taas pienellä riskillä käytetään aspiriinia.

Kaikki potilaat, joilla iskemia etuosan verisuonten alueen esittää ei-invasiivisia tutkimus kaulavaltimoiden, tärkein tapa määrittää merkintöjen kaulavaltimoendarterektomian. Ateroskleroottisen plakin kirurgisen poiston tehokkuutta endarterektomyössä on keskusteltu monien vuosien ajan selkeiden kliinisten todisteiden puuttumisen vuoksi. Pohjois-Amerikan tutkimus carotid endarterectomy potilailla, jotka ovat tehneet TIA tai aivohalvaus osoitti kirurgisen hoidon tehokkuutta. Koska merkittävä menetelmän etu havaittiin vain potilailla, joilla on ahtauma on suurempi kuin 70%, aste ahtauma tulisi ensisijaisesti ottaa huomioon määritettäessä merkintöjen leikkaus, riippumatta tappion kaulavaltimon aiheuttaman aivoiskemian.

Standardi ei-invasiivinen menetelmä tutkia haarautumiskohdan kaulavaltimoiden - duplex ultraääni (sonography), joka antaa luotettavia tuloksia, jollei suorittaa hyvin koulutettu teknikko. Hänen vaihtoehtonaan oli MRA, jolla on useita etuja. Jos duplex ultraääni antaa tietoa vain haarautumiskohdan kaulavaltimon, sitten käyttämällä MPA tutkia koko sisemmän kaulavaltimon, mukaan lukien alue sifonin. Lisäksi MRA: n avulla on mahdollista saada kuva selkärankaisilta ja koko Willis-ympyrästä. Toisaalta, duplex ultraäänitutkimuksia, toisin kuin MPA, eikä potilas tarvitsee pitkäaikaista oleskelua stationääritilassa olosuhteissa, jotka usein aiheuttaa klaustrofobia, ja siksi mukavampi. Vaikka MRA: n tarkkuus karotidisen bifurkaation vaurion tunnistamisessa on verrattavissa dupleksin ultrasonografian tarkkuuteen, sitä ei ole tutkittu samalla perusteellisesti. Toisin kuin MRA, duplex-ultrasonografia antaa myös tietoja veren virtausnopeudesta, joka täydentää anatomisia tietoja.

Koska duplex-ultraäänitutkimus voidaan suorittaa nopeammin, se on tehtävä pian sen jälkeen, kun potilas tulee anterioriseen verisuonivarastoon. Negatiivisin tuloksin MRA voidaan myöhemmin suorittaa patologian tunnistamiseksi muilla verisuonijärjestelmän tasoilla. Viivästyneen MRA: n kanssa on todennäköistä, että iskeeminen alue tunnistetaan MRI: llä.

Angiografia pysyy kulta-standardina aivojen tutkimuksessa. Sen toteutus kuitenkin liittyy tunnetuksi aivohalvauksen ja kuoleman riskiin, joka on 0,5%. Ei-invasiivisten ultraäänitutkimusten ja magneettiresonanssitekniikoiden vuoksi angiografiaa tulisi tehdä vain erityisten ongelmien käsittelemiseksi, joihin vastaus voi vaikuttaa hoidon valintaan.

Transkraniaalinen doplerografia (TKD) on hyödyllinen lisäosa, joka mahdollistaa kallonsisäisten alusten vaurion tunnistamisen. Vaikka TKD ole mahdollista saada niin tarkan kuvan kuin duplex ultraäänitutkimuksella, mittaa veren virtausnopeutta ja aste aaltoilu on tärkeää tietoa verisuonten ateroskleroosia Willisin. Esimerkiksi, jos MPA muutosten havaitsemiseksi basilaarivaltimon, keskimmäisen aivovaltimon, TCD antaa lisätietoja, joilla voi olla tärkeä tulkintaa varten aivojen angiogrammit.

Vaikka ultraäänitutkimus ja MRA tarjoavat tietoja ekstrakraniaalisista ja kallonsisäisistä astioista, ekokardiografia on paras tapa tunnistaa sydämen lähde embolian. Ekokardiografia on esitetty kahdessa olennaisesti erilaisessa potilasryhmässä. Ensimmäinen sisältää ihmisiä, joilla on sydänsairaus, joka on havaittavissa anamnestrisesti tai kliinisen tutkimuksen mukaan (esimerkiksi sydämen vajaatoiminnan tai muiden sydänsairauksien vaurioitumisen vuoksi). Toiseen ryhmään kuuluvat potilaat, joiden aivohalvaus on edelleen epäselvä. Noin 50% aivohalvauspotilaita aiemmin luokiteltu "kryptogeeninen", mutta monet heistä myöhemmin todetaan piilevä sydämen patologia altistava embolia tai veren hyytymistä häiriöt. Intensiivisellä lisätarkastelulla useimmissa tapauksissa on mahdollista määrittää vaskulaarisen vaurion luonne, erityisesti kun käytetään MRA: ta suurien kallonsisäisten alusten invasiiviseen tutkimiseen.

Useat tutkimukset ovat osoittaneet, että rintakehän ekokardiografia ei yleensä tunnistaa aivohalvauksen syy tapauksissa, joissa ei ole sairaushistoria osoittavat sydämen patologia, ja lääkärintarkastus sydämen ja verenkierron toimintaa ei ole havainnut mitään poikkeavuus, joka tekee sen epäkäytännölliseksi sen käyttöä potilailla, joilla kryptogeeninen aivohalvauksia. Tämä pätee myös ylipainoisille potilaille ja potilaille, joilla keuhkolaajentuma, joilla on enemmän informatiivinen toinen tekniikka - transezofagalnaya echocardioscopy (FEC). TEK - valintamenetelmä niissä tapauksissa, joissa aivosäiliöiden patologiaa ei voitu tunnistaa. Kun FEC Ultraäänisondin työnnetään ruokatorveen paremmin tutkia sydän, joka ei hämärtävät kylkiluiden ja valoa tässä asiassa. Näin voimme arvioida valtion aortan, jolloin voit tunnistaa suuria tai ulkonevat onteloon aluksen ateroskleroosiplakkien aortta, joka voi toimia lähteenä veritulpan. Puuttuessa sydänsairauksien ja verisuonten tukkeuma voi aiheuttaa perinnöllisiä tai hankittuja hyytymishäiriöt. Joissakin tilanteissa, kuten Kapiot oireyhtymä ominaista veren hyytymistä taustalla syöpä, voi olla ainoa syy aivohalvauksen potilaille, joilla terveen sydämen ja aivojen verisuonten ennallaan. Muut olosuhteet voivat olla vain aivohalvauksen riskitekijä. Näitä ovat esimerkiksi antifosfolipidivasta-aineiden läsnäolo, joita usein havaitaan vanhuksilla ja jotka lisäävät aivohalvauksen riskiä. Kuten cardioembolic aivohalvauksen riski on suuri hypercoagulation aivohalvauksen esitetty pitkäaikainen hoito varfariinia.