Joitakin näkökohtia infektiokomplikaatioiden kehittymisestä tekonivelleikkauksissa

Lonkan tekonivelleikkaus on ottanut johtavan aseman lonkkanivelpatologian vaikeiden muotojen kirurgisessa hoidossa. Tämä leikkaus poistaa tai vähentää merkittävästi kipua, palauttaa nivelen liikkuvuuden, tukee raajaa, parantaa kävelyä ja siten parantaa merkittävästi potilaan elämänlaatua. Mutta ei ole mikään salaisuus, että millä tahansa kirurgisella toimenpiteellä voi olla myös useita komplikaatioita, joista yksi on infektio. Kirjallisuuden mukaan ortopedisella keskuksella, joka suorittaa suuria nivelten tekonivelleikkauksia ja suorittaa vähintään 100 leikkausta vuodessa, infektiokomplikaatioiden määrä voi olla 17 % ensimmäisenä vuonna, tämä luku laskee 5 % toisena vuonna, 3 % kolmantena vuonna ja voi olla keskimäärin 4 %.

Suurten nivelten endoproteesien tarttuvien komplikaatioiden ongelma on päivä päivältä kiireellisempi, huolimatta antibioottiprofylaksian aktiivisesta käytöstä ja nykyaikaisista kirurgisista antisepsismenetelmistä. Tämä johtuu tekonivelleikkauksia tekevien laitosten määrän kasvusta, taudinaiheuttajan tunnistamisen vaikeudesta, hoidon monimutkaisuudesta ja seurausten vakavuudesta. Kaikki tämä johtaa lopulta toimenpiteen tulosten heikkenemiseen, potilaiden leikkauksen jälkeisen kuntoutuksen kustannusten ja keston kasvuun.

Ongelman aiheuttaa myös yleinen tila, erityisesti iäkkäällä potilalla, jossa elimistön on erittäin vaikea taistella infektioita vastaan. Immunosuppressiotilan aiheuttavat erittäin traumaattisen pitkäaikaisen kirurgisen toimenpiteen jälkeinen sekundaarinen immuunipuutos ja kudostuhotuotteiden pääsy vereen sekä ikääntyneiden potilaiden immuunijärjestelmän ikään liittyvät ominaisuudet.

Artroplastioiden määrän kasvu ja korkea kuntoutuspotentiaali ovat saaneet osakseen syvien infektioiden lisääntymisen kirurgisen toimenpiteen alueella. Kotimaisten ja ulkomaisten kirjoittajien mukaan infektioiden määrä on 0,3–1 % primaarileikkauksessa ja jopa 40 % tai enemmän uusintaleikkauksessa. Tällaisten infektiokomplikaatioiden hoito on pitkä prosessi, joka vaatii kalliiden lääkkeiden ja materiaalien käyttöä. Aiemmin pidettiin täysin sopimattomana asentaa endoproteesia infektioalueelle. Implantteihin liittyvän infektion patofysiologian ymmärtämisen kehittyminen sekä kirurgisen tekniikan kehitys ovat kuitenkin mahdollistaneet onnistuneen endoproteesin käytön myös näissä olosuhteissa.

Useimmat kirurgit ovat yhtä mieltä siitä, että endoproteesin osien poistaminen ja haavan huolellinen kirurginen hoito ovat tärkeä alkuvaihe potilaan hoidossa. Yksimielisyyttä menetelmistä, jotka voivat palauttaa nivelen toiminnallisen tilan ilman kipua ja minimoimalla infektion uusiutumisriskin, ei kuitenkaan vielä ole.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Biofilmin muodostumisen vaiheet

Vaihe 1. Palautuva kiinnittyminen pintaan. Useimmiten mikro-organismit esiintyvät vapaasti kelluvina massoina tai yksittäisinä (esim. planktonisina) pesäkkeinä. Normaaliolosuhteissa useimmat mikro-organismit kuitenkin pyrkivät kiinnittymään pintaan ja lopulta muodostamaan biofilmin.

Vaihe 2. Pysyvä kiinnittyminen pintaan. Bakteerien lisääntyessä ne tarttuvat tiukemmin pintaan, erilaistuvat ja vaihtavat geenejä, mikä varmistaa niiden selviytymisen.

Vaihe 3: Suojaavan limamatriisin/biofilmin muodostuminen. Kun bakteerit ovat kiinnittyneet lujasti, ne alkavat muodostaa eksopolysakkaridia ympäröivää matriisia, joka tunnetaan solunulkoisena polymeerisenä aineena. Tämä on EPS-matriisi. Pienet bakteeripesäkkeet muodostavat sitten alkuperäisen biofilmin. EPS-matriisin koostumus vaihtelee läsnä olevien mikro-organismien mukaan, mutta se sisältää yleensä polysakkarideja, proteiineja, glykolipidejä ja bakteeri-DNA:ta. Useat proteiinit ja entsyymit auttavat biofilmiä tarttumaan tiukemmin haavapohjaan. Täysin muodostuneet (kypsät) biofilmit irtoavat jatkuvasti planktonisia bakteereja, mikropesäkkeitä ja fragmentteja, jotka voivat levitä ja tarttua haavapohjan muihin osiin tai muille haavapinnoille muodostaen uusia biofilmipesäkkeitä.

Kuinka nopeasti biofilmi muodostuu?

Kokeelliset laboratoriotutkimukset ovat osoittaneet, että planktoniset bakteerit, kuten stafylokokit, streptokokit, pseudomonas ja E. coli, yleensä:

1. liittykää toisiinsa muutamassa minuutissa;
2. muodostavat tiukasti kiinnittyneitä mikrokolonioita 2–4 tunnin kuluessa;
3. tuottavat solunulkoisia polysakkarideja ja tulevat merkittävästi sietokykyisemmiksi biosideille, kuten antibiooteille, antiseptisille aineille ja desinfiointiaineille, 6–12 tunnin kuluessa;
4. ovat mukana täysimittaisissa biofilmiyhdyskunnissa, jotka ovat erittäin vastustuskykyisiä biosideille ja menettävät planktonbakteereja 2–4 päivässä bakteerityypistä ja kasvuolosuhteista riippuen;
5. toipuvat nopeasti mekaanisesta vauriosta ja muodostavat uudelleen kypsän biofilmin 24 tunnin kuluessa. Nämä tosiasiat viittaavat siihen, että useat peräkkäiset haavanpuhdistukset voivat tarjota lyhyen ajanjakson, esimerkiksi alle 24 tuntia, jonka aikana antimikrobinen hoito on tehokkainta sekä planktonisia mikro-organismeja että haavan biofilmin sisäisiä patogeenisoluja vastaan.

Näetkö mikrobien biofilmin?

Biofilmit ovat mikroskooppisia rakenteita. Joissakin tilanteissa, kun niiden annetaan kasvaa hallitsemattomasti pitkään, ne kuitenkin tihenevät niin, että ne voidaan nähdä paljaalla silmällä. Esimerkiksi hammasplakki voi kerääntyä ja tulla selvästi näkyväksi päivän kuluessa. Jotkut tämän fenotyypin bakteerit tuottavat pigmenttejä, jotka voivat helpottaa koko biofilmin visuaalista havaitsemista. Esimerkiksi P. aeruginosa, joka on biofilmfenotyypissä, tuottaa vihreää molekyylipyosyaniinia "koorumin tunnistusjärjestelmässä". Mutta tässäkään tapauksessa haavan vihreä värjäytyminen ei aina osoita Pseudomonas sp.:n muodostaman biofilmin läsnäoloa.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Voiko ruvista löytyä biofilmejä?

Karsta kuvataan haavanpohjan paksuksi, keltaiseksi ja suhteellisen tummaksi kerrokseksi, kun taas haavoissa olevat biofilmit näyttävät hyytelömäisemmiltä ja vaaleammilta. Biofilmien ja karstan välillä voi kuitenkin olla yhteys. Biofilmit stimuloivat tulehdusta, mikä lisää verisuonten läpäisevyyttä, haavaeritteen muodostumista ja fibriinin karstan muodostumista. Siten karstan esiintyminen voi viitata biofilmin esiintymiseen haavassa. Tällaista karstan ja biofilmin välistä yhteyttä kroonisissa haavoissa on kuitenkin tutkittava perusteellisemmin.

Tällä hetkellä luotettavin menetelmä mikrobisen biofilmin läsnäolon varmistamiseksi on erikoismikroskopia, kuten konfokaalinen laserskannausmikroskopia.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Luokitus

Tehokkaan luokituksen käyttö on tärkeää rationaalisen hoitomenetelmän valinnassa ja sen tulosten vertailussa. Ehdotettujen luokittelujärjestelmien monimuotoisuudesta huolimatta ei ole olemassa yhtä kansainvälisesti hyväksyttyä järjestelmää paraendoproteettisen infektion diagnoosin rakentamiseksi ja sitä seuraavaksi hoitamiseksi, eli endoproteesin jälkeisten infektiokomplikaatioiden hoitoa ei ole standardoitu.

Yleisin lonkkanivelproteesin jälkeisen syvän infektion luokittelu on MB Coventryn (1975) ja RH Fitzgeraldin (1977) mukaan. Tärkein luokittelukriteeri on infektion ilmenemisaika (aika leikkauksen ja infektioprosessin ensimmäisen ilmenemisen välillä). Tämän kriteerin perusteella kirjoittajat ehdottivat kolmea pääasiallista kliinistä syvän infektion tyyppiä. Vuonna 1996 DT Tsukayama ym. täydensivät tätä luokitusta tyypillä IV, joka määriteltiin positiiviseksi leikkauksen jälkeiseksi viljelyksi. Tämän tyyppinen paraendoproteettinen infektio tarkoittaa endoproteesin pinnan oireetonta bakteerien kolonisaatiota, joka ilmenee kahden tai useamman näytteen positiivisina leikkauksen jälkeisinä viljelyinä, joissa eristetään sama patogeeni. Positiiviset viljelyt 2–5 leikkauksen jälkeisestä näytteestä. Kirjoittajat suosittelivat tiettyä hoitostrategiaa infektion tyypistä riippuen.

Lonkan tekonivelleikkauksen jälkeisen syvän infektion luokittelu (Coventry-Fitzgerald-Tsukayama)

1. Akuutti leikkauksen jälkeinen infektio - ensimmäisen kuukauden aikana
2. Myöhäinen krooninen infektio - yhdestä kuukaudesta alkaen
3. Akuutti hematogeeninen infektio - enintään yksi vuosi
4. Positiivinen leikkauksen aikainen viljely - vuoden tai useamman jälkeen

Tyypin I infektiossa katsotaan siis perustelluksi revisiota nekrektomialla, polyeteenivuorauksen vaihtamista ja endoproteesin jäljellä olevien osien säilyttämistä. Tyypin II infektiossa pakollisen nekrektomian revisiossa endoproteesin poistaminen on tarpeen, ja tyypin III paraendoproteettista infektiota sairastavilla potilailla endoproteesin säilyttämistä voidaan yrittää. Positiivisen intraoperatiivisen viljelyn yhteydessä hoito voi puolestaan olla konservatiivista - suppressoivaa parenteraalista antibioottihoitoa kuuden viikon ajan.
Paraendoproteettisen infektion patogeneesin piirteet.

Paraendoproteettinen infektio on implanttiin liittyvän infektion erityistapaus, ja taudinaiheuttajan tunkeutumisreiteistä, kehittymisajasta ja kliinisten oireiden vakavuudesta riippumatta se on endoproteettisille laitteille ominainen. Tässä tapauksessa infektioprosessin kehittymisessä johtava rooli on mikro-organismeilla ja niiden kyvyllä asuttaa biogeenisiä ja abiogeenisiä pintoja.

Mikro-organismit voivat esiintyä useissa fenotyyppisissä tiloissa: kiinnittyneinä - bakteerien biofilminä (biofilmi), vapaasti elävinä - planktonisina (liuoksessa suspensiossa) ja latenttina - itiöinä. Paraendoproteettisia infektioita aiheuttavien mikrobien patogeenisyyden perusta on niiden kyky muodostaa erityisiä biofilmejä (biofilmejä) implanttien pinnoille. Tämän tosiasian ymmärtäminen on erittäin tärkeää rationaalisen hoitotaktiikan määrittämiseksi.

Bakteerien kolonisaatio implantissa voi tapahtua kahdella vaihtoehtoisella mekanismilla. Bakteerien ja isäntäproteiineilla peittämättömän keinotekoisen pinnan välisellä suoralla epäspesifisellä vuorovaikutuksella sähköstaattisten kenttävoimien, pintajännitysvoimien, Vander-Wilsin voimien, hydrofobisuuden ja vetysidosten avulla (ensimmäinen mekanismi). On osoitettu, että mikrobit tarttuvat implanttiin selektiivisesti riippuen materiaalista, josta se on valmistettu. St. epidermidis -kannat tarttuvat paremmin endoproteesin polymeeriosiin ja St. aureus -kannat metalliosiin.

Toisessa mekanismissa implantin valmistusmateriaali päällystetään "isäntäproteiineilla", jotka toimivat reseptoreina ja ligandeina, jotka sitovat vierasesineen ja mikro-organismin yhteen. On huomattava, että kaikki implantit käyvät läpi niin sanottuja fysiologisia muutoksia, joiden seurauksena implantti päällystyy lähes välittömästi plasmaproteiineilla, pääasiassa albumiinilla.

[ 15 ], [ 16 ]

Miten biofilmit häiritsevät haavan paranemisprosessia?

Haavan pinnan irtoamisen aikana biofilmistä jälkimmäinen stimuloi kroonista tulehdusvastetta. Tämä reaktio johtaa suuren määrän neutrofiilien ja makrofagien ilmestymiseen biofilmin ympärille. Nämä tulehdussolut tuottavat suuria määriä reaktiivisia oksidantteja ja proteaaseja (matriksin metalloproteinaaseja ja elastaaseja). Proteaasit auttavat häiritsemään biofilmin kiinnittymistä kudoksiin ja poistamaan sen haavasta. Nämä reaktiiviset oksidantit ja proteaasit kuitenkin tuhoavat myös terveitä ja paranevia kudoksia, proteiineja ja immuunisoluja, mikä heikentää hoidon laatua.

Krooninen tulehdusvaste ei aina johda biofilmin onnistuneeseen poistoon, ja on oletettu, että tällainen vaste on "hyödyllinen" biofilmille. Indusoimalla tehottoman tulehdusvasteen biofilm suojaa sitä muodostavia mikro-organismeja ja lisää eritteen tuotantoa, joka puolestaan toimii ravinnonlähteenä ja keinona ylläpitää biofilmiä.

Onko olemassa olosuhteita, jotka edistävät biofilmin muodostumista haavassa?

Ei tiedetä, onko olemassa olosuhteita, jotka edistävät biofilmin muodostumista haavaan. Kuitenkin taustalla olevat sairaudet, jotka heikentävät immuunijärjestelmää tai vähentävät antibioottien vaikutusta, voivat edistää biofilmin kehittymistä haavoihin (esim. kudosiskemia tai -nekroosi, huono ravitsemus).

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Mitkä ovat biofilmin hallinnan periaatteet?

Vaikka haavan todennäköisyys sisältää biofilmiä on suuri, yksivaiheista hoitoa ei ole. Optimaalinen vaihtoehto voi olla yhdistelmästrategia, jossa käytetään haavapohjan valmistelun elementtejä biofilmimassan poistamiseksi ja biofilmin uudelleenmuodostumisen estämiseksi. Tätä lähestymistapaa kutsutaan joskus "biofilmipohjaiseksi haavanhoidoksi".

Mistä tiedän, onko biofilmi poistettu?

Selkeiden oireiden ja vakiintuneiden laboratoriomenetelmien puute mikrobiyhteisöjen tunnistamiseksi vaikeuttaa haavan biofilmivapaan hetken määrittämistä. Merkittävin osoitus on etenevä haavan paraneminen, jolle on ominaista eritteen väheneminen ja ruven irtoaminen. Ennen kuin lopullisia ohjeita kehitetään, lääkäreiden on tehtävä päätökset biofilmin saastuttamien haavojen hoidosta tapauskohtaisesti. Esimerkiksi hoidon onnistuessa voi olla tarpeen muuttaa haavanhoitomenetelmää tai -tiheyttä tai harkita paikallisten mikrobilääkkeiden tarvetta. Haavan paranemisen edistämiseen tähtääviä lisätoimenpiteitä tulisi harkita potilaan terveydentilan valossa ja niiden tulisi pyrkiä tukemaan immuunijärjestelmää. Biofilmit vaikuttavat siten kroonisten tulehdussairauksien kulkuun, ja viimeaikaiset tiedot viittaavat siihen, että niillä on myös merkittävä rooli kroonisten haavojen paranemisprosessin häiritsemisessä. Biofilmit sietävät hyvin vasta-aineita, antibiootteja, antiseptisiä aineita, desinfiointiaineita ja fagosyyttejä. Nykyisiin biofilmien sisältävien haavojen hoitoihin kuuluu pakollinen usein toistuva haavan puhdistus yhdessä haavasidosten ja mikrobilääkkeiden käytön kanssa haavan uudelleeninfektion estämiseksi ja biofilmin uudelleenmuodostumisen estämiseksi.

Haavainfektion etiopatogeneesiä tarkasteltaessa on otettava huomioon, että mitä tahansa paikallista infektiopesäkettä tulisi pitää mikrobiologisesta näkökulmasta patologisena biosenoosina. Tämä tarkoittaa, että mikä tahansa tietyssä pesäkkeessä sijaitseva mikrobiota pystyy osallistumaan aktiivisesti infektioprosessiin vain siltä osin kuin se löytää optimaaliset olosuhteet kaikkien vegetatiivisten toimintojensa olemassaololle ja ilmentymiselle, mukaan lukien patogeenisyytensä maksimaalinen toteutuminen isäntäorganismille. Tämän aseman tunnistaminen puolestaan toimii perustana myöhemmille johtopäätöksille. Jos patogeenin alkuperäinen patogeenisuus on riittävän korkea ja isännän luonnolliset infektiovastaiset puolustusmekanismit ovat riittämättömiä tai heikentyneet jonkin taustalla olevan patologisen prosessin vuoksi, patologisen biotoopin muodostuminen voi olla seurausta itse infektioprosessin asteittaisesta kehityksestä.

Lääketieteen kandidaatti Garifullov Gamil Gakilievich. Tartuntatautien komplikaatioiden kehittymisen näkökohtia tekonivelleikkauksen aikana // Käytännön lääketiede. 8 (64) Joulukuu 2012 / Nide 1