Syyt tulehdukselliseen suolistosairauteen
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Tulehduksellisten suolistosairauksien syitä ei ole täysin ymmärretty. Nykyaikaisten ideoiden mukaan tulehdukselliset suolistotautat ovat monitahoisia sairauksia, patogeneesi, geneettisen hajoamisen vaikutus, immunoregulaatiohäiriöt ja autoimmuunikomponentti ovat mahdollisia. Patologian ytimessä ovat immuunijärjestelmän vahingot, mutta näitä muutoksia aiheuttavia antigeenejä ei tunnisteta. Tällaisten aineiden roolia voivat vaatia bakteeriset antigeenit ja niiden toksiinit, autoantigeenit. Toissijaiset efektorimekanismit johtavat kehon immuunivasteen perversioon antigeeniseen stimulaatioon ja epäspesifisen immuuni tulehduksen kehittymiseen suolen seinämään tai limakalvoon.
Tärkeä rooli on suolen seinämän geneettisesti lisääntynyt läpäisevyys, mikä johtaa bakteerien ja toksiinien suolen esteen toiminnan vähenemiseen.
Raportoivat immuunivasteen ilmaistu selektiivinen aktivointi eri osajoukkojen T-lymfosyyttien ja makrofagien funktio muutoksen, joka johtaa inflammatoristen välittäjien vapautumista (eikosanoidien verihiutaleita aktivoiva tekijät, histamiini, kiniinit, sytokiinit, reaktiiviset hapen lajit) ja kudosvaurio. Tätä helpotetaan myös immuunikompleksien muodostuminen, jotka on kiinnitetty vaurioon. Näiden tekijöiden aiheuttama epiteelin vaurio liittyy uusien epiteelisolujen antigeenien muodostumiseen. Kulkeutuminen verisuonten vaurio tulisija mononukleaaristen solujen ja parantaa neutrofiilien tulehduksellinen tunkeutumista limakalvon ja johtaa sellaisten uusien osien inflammatoristen välittäjien. Antigeenien pysyvyys ja uusien syntyminen sulkevat "noidankehän".
Epäspesifisen haavainen paksusuolitulehduksen geneettinen alttius on todettu. Patogeneesi perustuu immuunisäätelyn puutteellisuuteen autoaggressiolla, kehon tulehdusreaktiolla. Epäspesifisen haavainen paksusuolentulehduksen tärkein oire on veren ja lima ulosteessa. Riippuen taudin vakavuudesta, jakkotaajuus vaihtelee 3-8 kertaa päivässä. Voi olla tenesmus, vatsakipu, joka liittyy ulosvirtaukseen. Ruumiinlämpö on tavallisesti normaalia, joskus subfebrile, voi olla heikkous, laihtuminen. Verikokeissa esiintyy tavallisesti anemiaa, leukosytoosia saattaa esiintyä, ESR: n kasvu on ominaista. Biokemiallinen analyysi veren - Dysproteinemia alentunut albumiinin ja lisääntynyt kuten 2 - ja gamma-globuliinit, kohonnut siaalihapon. Diagnoosi tarkistaa endoskooppiset ja histologiset tiedot.
[