Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Tulehduksellisen suolistosairauden syyt
Viimeksi tarkistettu: 06.07.2025
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Tulehduksellisten suolistosairauksien syitä ei ole täysin tutkittu. Nykykäsitysten mukaan tulehdukselliset suolistosairaudet ovat monitekijöitä, joiden patogeneesiin voivat vaikuttaa geneettinen alttius, immuunisäätelyn häiriöt ja autoimmuunikomponentti. Patologia perustuu immuunimekanismien vaurioitumiseen, mutta näitä muutoksia aiheuttavia antigeenejä ei ole tunnistettu. Bakteerien antigeenit ja niiden toksiinit, autoantigeenit, saattavat väittää olevansa näiden tekijöiden roolissa. Toissijaiset efektorimekanismit johtavat elimistön immuunivasteen vääristymiseen antigeenistimulaatioon ja epäspesifisen immuunitulehduksen kehittymiseen suoliston seinämässä tai limakalvolla.
Merkittävä rooli on suoliston seinämän geneettisesti määräytyvällä lisääntyneellä läpäisevyydellä, mikä johtaa bakteerien ja toksiinien suoliston esteen toiminnan heikkenemiseen.
Immuunivasteen häiriö ilmenee erilaisten T-lymfosyyttien alaryhmien selektiivisenä aktivoitumisena ja makrofagien toiminnan muutoksina, mikä johtaa tulehdusvälittäjäaineiden (eikosanoidit, verihiutaleita aktivoivat tekijät, histamiini, kiniinit, sytokiinit, aktiiviset happimuodot) vapautumiseen ja kudostuhoon. Tätä edistää myös leesioon kiinnittyneiden immuunikompleksien muodostuminen. Näiden tekijöiden aiheuttamaan epiteelin vaurioitumiseen liittyy uusien epiteeliperäisten antigeenien muodostuminen. Mononukleaaristen solujen ja neutrofiilien siirtyminen verisuonistosta leesion alueelle lisää limakalvon tulehdusinfiltraatiota ja johtaa uusien tulehdusvälittäjäaineiden vapautumiseen. Aikaisempien antigeenien säilyminen ja uusien ilmaantuminen sulkee "noidankehän".
Epäspesifiseen haavaiseen paksusuolitulehdukseen on todettu geneettinen alttius. Patogeeni perustuu immuunisäätelyn puutteeseen, johon liittyy autoaggressiota, ja elimistön tulehdusvasteen häiriöihin. Epäspesifisen haavaisen paksusuolitulehduksen pääoire on veri ja limaa ulosteessa. Taudin vakavuudesta riippuen ulostamistiheys vaihtelee 3–8 kertaa päivässä. Voi esiintyä tenesmusta ja ulostamiseen liittyvää vatsakipua. Ruumiinlämpö on yleensä normaali, joskus subfebriili, voi esiintyä heikkoutta ja painon laskua. Verikokeissa havaitaan yleensä anemiaa, leukosytoosia voi esiintyä, ja tyypillistä on ESR:n nousu. Biokemiallisessa verikokeessa havaitaan dysproteinemiaa, johon liittyy albumiinin lasku ja α2- ja γ-globuliinien nousu sekä siaalihappojen tason nousu. Diagnoosi varmistetaan endoskooppisten ja histologisten tietojen avulla.
[