Suuritiheyksisen lipoproteiinin nousun ja laskun syyt

HDL-kolesterolipitoisuuden lasku alle 0,9 mmol/l liittyy lisääntyneeseen ateroskleroosin kehittymisen riskiin. Epidemiologiset tutkimukset ovat osoittaneet käänteisen suhteen HDL-kolesterolipitoisuuksien ja sepelvaltimotaudin esiintyvyyden välillä. HDL-kolesterolin määrittäminen auttaa tunnistamaan sepelvaltimotaudin kehittymisen riskiä. HDL-kolesterolipitoisuuden lasku joka 5 mg/dl eli 0,13 mmol/l keskiarvon alapuolella lisää sepelvaltimotaudin kehittymisen riskiä 25 %.

Kohonnutta HDL-kolesterolipitoisuutta pidetään antiaterogeenisena tekijänä.

Kohonneeksi HDL-tasoksi katsotaan yli 80 mg/dl (> 2,1 mmol/l).

Kohonneet HDL-tasot vähentävät sydän- ja verisuonitautien riskiä; primaaristen geneettisten poikkeavuuksien aiheuttamat korkeat HDL-tasot eivät kuitenkaan välttämättä suojaa sydän- ja verisuonitaudeilta niihin liittyvien rasva-aineenvaihdunnan ja aineenvaihduntahäiriöiden vuoksi.

Ensisijaiset syyt ovat yksittäisiä tai useita geneettisiä mutaatioita, jotka johtavat HDL:n liikatuotantoon tai vähentyneeseen erittymiseen. Korkean HDL-kolesterolin toissijaisia syitä ovat krooninen alkoholismi, joka johtaa maksakirroosiin, primaarinen sappirakirroosi, kilpirauhasen liikatoiminta ja tiettyjen lääkkeiden (esim. glukokortikoidit, insuliini, fenytoiini) käyttö. Jos potilailla, jotka eivät käytä lipidilääkkeitä, havaitaan odottamattomia kliinisiä löydöksiä korkeista HDL-tasoista, on välittömästi tehtävä diagnostinen arviointi tämän tilan toissijaisten syiden selvittämiseksi, ja ASAT-, ALAT- ja TSH-arvojen mittaaminen on pakollista; negatiivinen tulos viittaa dyslipidemian mahdollisiin ensisijaisiin syihin.

Kolesteroliesterinsiirtoproteiinin (CETP) puutos on harvinainen autosomaalisesti peittyvästi periytyvä sairaus, jonka aiheuttaa CETP-geenin mutaatio. CETP helpottaa kolesteroliestereiden siirtymistä HDL:stä muihin lipoproteiineihin, ja siten CETP:n puutos johtaa alhaiseen LDL-kolesteroliin ja hidastuneeseen HDL-kolesterolin poistumiseen elimistöstä. Potilailla ei ole kliinisiä oireita tai merkkejä sairaudesta, mutta heidän HDL-tasonsa ovat > 150 mg/dl. Sydän- ja verisuonitautiriskin vähenemistä ei havaita. Hoitoa ei tarvita.

Perinnöllinen hyperalfa-apoproteinemia on autosomissa dominantisti periytyvä sairaus, jonka aiheuttavat useat tuntemattomat ja tunnetut geneettiset mutaatiot, mukaan lukien apolipoproteiini A-1:n ja apolipoproteiini C tyypin III liikatuotantoa aiheuttavat mutaatiot. Häiriö havaitaan yleensä sattumalta, kun plasman HDL-pitoisuudet ovat > 80 mg/dl. Potilailla ei ole muita kliinisiä oireita tai löydöksiä. Hoitoa ei tarvita.

Tällä hetkellä alle 0,91 mmol/l:n HDL-kolesterolipitoisuutta veressä pidetään sepelvaltimotaudin korkean riskin indikaattorina, kun taas yli 1,56 mmol/l:n pitoisuudella on suojaava rooli. Kokonaiskolesterolin ja HDL-kolesterolin pitoisuuksien samanaikainen arviointi veressä on tärkeää hoitotaktiikan määrittämiseksi. Jos potilaan HDL-kolesterolipitoisuus on alhainen (alle 0,91 mmol/l) ja kokonaiskolesteroli on normaali, tehokkaimpia sepelvaltimotaudin ehkäisykeinoja ovat liikunta, tupakoinnin lopettaminen ja painonpudotus. Jos kokonaiskolesterolin pitoisuus nousee ja HDL-kolesterolin pitoisuus laskee (alle 0,91 mmol/l), lääketieteellisten interventio-ohjelmien tulisi pyrkiä alentamaan kokonaiskolesterolitasoa erityisruokavalioiden tai tarvittaessa lääkehoidon avulla.

Kun veren HDL-kolesterolipitoisuus on määritetty, on mahdollista laskea kolesterolin aterogeeninen kerroin (C-aterogeeninen _kerroin ): Katetrogeeninen _kerroin = (kokonais-C-HDL-C) / HDL-C. _{Katetrogeeninen} kerroin heijastaa itse asiassa veren aterogeenisen LP-pitoisuuden suhdetta antiaterogeenisiin pitoisuuksiin. Tämä kerroin on vastasyntyneillä enintään 1, terveillä 20–30-vuotiailla miehillä se saavuttaa 2,5 ja samanikäisillä terveillä naisilla 2,2. 40–60-vuotiailla miehillä, joilla ei ole kliinisiä ateroskleroosin oireita, katerogeeninen _kerroin vaihtelee välillä 3–3,5. Sepelvaltimotautia sairastavilla se on yli 4, usein jopa 5–6. On huomionarvoista, että _{katerogeeninen kerroin} on pitkäikäisillä suhteellisen alhainen: yli 90-vuotiailla se ei ylitä 3:a. Katetrogeeninen _kerroin heijastaa tarkemmin LP:n suotuisaa ja epäedullista yhdistelmää sepelvaltimotaudin ja ateroskleroosin kehittymisriskin kannalta.

Tutkimuksen tuloksia analysoitaessa on otettava huomioon, että HDL-kolesterolitasojen nousu tai lasku on mahdollista useiden sairauksien tai tilojen yhteydessä.

Sairaudet ja tilat, jotka voivat muuttaa veren HDL-kolesterolitasoja

Lisääntyneet arvot	Alennetut arvot
Maksan primaarinen biliaarinen kirroosi	Diabetes mellitus
Krooninen hepatiitti	Munuais- ja maksasairaudet
Alkoholismi	GLP tyyppi IV
Muut krooniset myrkytykset	Akuutit bakteeri- ja virusinfektiot

Pelkkien HDL-kolesteroliarvojen käyttäminen ateroskleroosin kehittymisriskin arvioinnissa voi kuitenkin antaa mahdollisesti virheellistä diagnostista tietoa, joten sen arvot tulisi arvioida verrattuna kokonaiskolesterolin ja LDL-kolesterolin pitoisuuksiin.