Stafylokokki

Staphylococcus löydettiin vuonna 1878 R. Koch ja vuonna 1880 L. Pasteur märkivällä materiaalilla. L. Pasteur, kanin infektoinnin jälkeen, osoitti viimein stafylokokin roolin purulentulehduksen taudinaiheuttajana. A. Ogston antoi nimensä "staphylococcus" vuonna 1881 (solujen ominaisjärjestelyn vuoksi) ja kuvasi yksityiskohtaisesti sen ominaisuuksia vuonna 1884 F. Rosenbach.

Stafylokokit - gram-positiivinen, säännöllinen geometrinen muoto pallomainen solun halkaisija 0,5-1,5 um, joka sijaitsee yleensä muodossa nippuina, katalazopozitivny, vähentää nitraatteja nitriittejä, aktiivisesti hydrolysoivat proteiineja ja rasvoja, fermentoidaan anaerobisissa olosuhteissa, jolloin muodostuu glukoosin ilman happoa kaasua. Yleensä se voi kasvaa 15% NaCl: n ja 45 ° C: n lämpötilassa. G + C: n pitoisuus DNA: ssa on 30-39 mooliprosenttia. Stafylokokitilla ei ole lippulaivaa, eivät muodosta kiistaa. Ne ovat luonteeltaan yleisiä. Niiden tärkein säiliö on ihmisten ja eläinten iho ja niiden limakalvot, jotka ovat yhteydessä ulkoiseen ympäristöön. Stafylokokit - fakultatiivista anaerobeja, vain yhden lajin (Staphylococcus saccharolyticuksen) - tiukka anaerobeja. Stafylokokit eivät vaadi ravinteiden median, kasvaa hyvin normaaleissa olosuhteissa, optimaalinen lämpötila kasvun 35-37 "C, pH: ssa 6,2-8,4. Pesäkkeet ovat pyöreitä, 2-4 mm halkaisijaltaan, sileät reunat, kupera, läpinäkymätön, väri-muodostunut pigmentti. Kasvua nestemäisessä viljelmässä, minkä jälkeen tasaisesti samentumista lopulta pudota löysä sedimentti., kun niitä kasvatetaan tavallisia median stafylokokit ei kapseleiden, kuitenkin, kun maljattiin puolikiinteässä agar piston kanssa plasma tai seerumi, useimmat kannat S. Aureus kapselin muodossa. Beskapsulnye kantoja luzhid agar kasvaa kompaktien pesäkkeiden muodossa, kapselimuodossa diffuusi pesäkkeitä.

Stafylokokit on korkea biokemiallisen aktiivisuuden: fermentoitu hapon tuotantoa (ilman kaasua) glyserolia, glukoosia, maltoosia, laktoosia, sakkaroosia, mannitolia; muodostaa erilaisia entsyymejä (plazmokoagulazu, fibrinolysiini, lecithinase, lysotsyymi, alkalinen fosfataasi, DNaasi, hyaluronidaasi, telluritreduktazu, proteinaasi gelatinaasi et ai.). Näillä entsyymeillä on tärkeä rooli stafylokokkien aineenvaihdunnassa ja suurelta osin määrittävät niiden patogeenisyyden. Tällaiset entsyymit, kuten fibrinolysiini ja hyaluronidaasi, aiheuttavat stafylokokkien voimakasta invasiivisuutta. Plazmokoagulaza on tärkein tekijä niiden patogeenisyyden: se suojaa fagosytoosia ja muuttaa protrombiinin trombiiniksi, mikä aiheuttaa koaguloitumista fibrinogeenin, jolloin kukin solu on päällystetty proteiini kalvo, joka suojaa fagosyyteistä.

[1], [2], [3], [4]

Stafylokokkien patogeenisuuden tekijät

Staphylococcus on ainutlaatuinen mikro-organismi. Se voi aiheuttaa yli 100 erilaista tautia, jotka liittyvät yhdentoista luokkiin kansainvälisen luokituksen mukaan vuonna 1968. Stafylokokit voivat vaikuttaa minkä tahansa kudoksen, minkä tahansa elimen. Stafylokokkien tämä ominaisuus johtuu suuresta monimutkaisesta patogeenisyys- tekijästä.

Soluadheesiotekijät - kiinnitys Stafylokokkien solujen kudosten, koska niiden hydrofobisuuden (sitä suurempi, mitä voimakkaampi liima ominaisuudet), ja adheesio-ominaisuudet polysakkarideja on myös mahdollista proteiini A: n ja kykyä sitoa fibronektiiniä (noin solureseptori).

Erilaisia entsyymejä, joilla on tärkeä rooli "aggression ja suojella" tekijät: plazmokoagulaza (main patogeenisuus tekijä), hyaluronidaasin, fibrinolizin, DNaasi, lizotsimopodobny entsyymi Lecithinase, fosfataasi, proteaasi jne ...

Erittyvien eksotoksiinien kompleksi:

• kalvoa vahingoittavat toksiinit - a, p, 8 ja y. Aikaisemmin he ovat kuvanneet hemolysiineja, nekrotoksiny, Leukosidi, tappava myrkkyjä eli luonteen niiden toiminta: .. Hemolyysitesti, kuolion kanin intrakutaanisen hallinnon tuhoaminen valkosolut, kani kuolema laskimonsisäisesti. Kuitenkin osoittautui, että tämä vaikutus johtuu samasta tekijästä - kalvoa vahingoittavasta toksista. Sillä on sytolyyttinen vaikutus erilaisiin soluihin, jotka ilmenevät seuraavasti. Molekyylit toksiinin ensimmäisen sitoutuu vielä tuntematon reseptoreihin kohdesolun kalvon tai epäspesifisesti imeytyy sisältämien lipidien kalvo, ja sitten muodostettu sieni 7 heptameeriä molekyylejä, jotka koostuvat 3 domeenien. Domeenit, jotka muodostavat "konepellin" ja "reuna", joka sijaitsee ulkopinnalla kalvon, ja verkkotunnuksen "jalat" on transmembraaninen kanavan huokosen. Läpi se tapahtuu saapumisen ja poistumisen pienten molekyylien ja ionien, mikä johtaa turvotusta ja solukuolemaan, joissa on ydin, ja osmoottinen punasolut. Havaittu useita membranopovrezhdayuschih (puhallus) toksiinit: A-, B-, s- ja y-hemolysiinin (A-, B-, S- ja myrkkyjä). Ne eroavat useissa ominaisuuksissa. Hemolysiinin useammin löydetty stafylokokeilla eristää mies hän hajottamiseksi ihmisen erytrosyyttien, kaneja ja lampaita. Kuolleet vaikutukset kaneissa johtuvat laskimonsisäisestä annostelusta 3-5 minuutissa. B hemolysiinin näyttää enemmän stafylokokeilla eläinperäisissä se liuottaa ihmisen ja lampaan punasoluja (parempi alemmissa lämpötiloissa). Hemolyssiini hajoaa ihmisten ja monien eläinlajien erytrosyytit. Tappava vaikutus kanin laskimoon anto on 16-24-48 h Hyvin usein stafylokokit havaittu a- ja 8-toksiinien samanaikaisesti .;
• hilseilevä toksiinit A ja B erotetaan antigeeniset ominaisuudet otnoshtniyu lämpötila (A - lämpöstabiileja, B - termolabiili), geenin lokalisointi, valvoa niiden synteesiä (kromosomaalinen geeni on säädelty, B - plasmidi). Usein molemmat exfoliatit syntetisoidaan samasta S. Aureus-kannasta. Kun kyky näiden toksiinien liittyvän stafylokokki aiheuttaa vastasyntyneelle pemfigus, märkärupi, scarlatiniforme ihottuma;
• todellinen leukocidiini, toksin, joka eroaa hemolysiineistä antigeenisillä ominaisuuksilla, selektiivisesti vaikuttaa leukosyytteihin ja tuhoaa ne;
• Exotoxin, joka aiheuttaa myrkyllisen shokin oireyhtymää (STS). Se on superantigeenin ominaisuuksia. Tyypillinen TSS lämpötilan nousu, verenpaine, ihottuma, minkä jälkeen kuorinta käsissä ja jaloissa, lymfosytopeniaa joskus ripuli, munuaisten vajaatoiminta, ja muut. Tuotanto ja eritys toksiinin kykenevät yli 50% kannoista S. Aureus.

Vahva allergiaa ominaisuudet hallussa solun komponenttien rakenteen ja eksotoksiinit erittävät bakteerit ja muut kuona-aineet. Stafylokokki allergeeneja kykenee indusoimaan viivästyneiden yliherkkyysreaktioiden tyypiksi (GCHZ) ja välitön tyyppi (GCHN) - Stafylokokit toimivat näin ihon ja hengityselinten sairauksia (ihottuma, keuhkoastma, jne ...). Ominaisuus patogeneesin stafylokokki-infektioiden ja niiden taipumus siirtyä kroonisessa muodossa juurtunut GCHZ vaikutus.

Ristireagoivat antigeenit (izoantigenami erytrosyytit A ja B, munuaiset ja iho - induktio autovasta-aineiden, autoimmuunisairaudet).

Tekijät, jotka estävät fagosytoosia. Niiden läsnäolo voi ilmetä kemotaksin estämisessä, solujen suojaamisessa fagososyyttien imeytymiseltä, varmistamalla stafylokokkien kyky kertyä fagosyytteihin ja estää "oksidatiivisen räjähdyksen". Fagosytoosi estää kapselin, proteiini A: n, peptidoglykaanin, teihonihapot, toksiinit. Lisäksi stafylokokit indusoivat fagosyyttisen aktiivisuuden tukahduttajien synteesi tietyillä kehon soluilla (esimerkiksi splenosyytteillä). Estää fagosytoosia ei ainoastaan estä rungon puhdistuksen stafylokokit, mutta myös antaa tehtävä käsittely ja antigeenien, T- ja B-lymfosyytit, mikä johtaa lujuuden vähenemistä immuunivasteen.

Kapselin läsnäolo stafylokokissa kasvattaa niiden virulenssia valkoisille hiirille, tekee niistä resistenttejä faagien vaikutukselle, ei salli typointia agglutinoivilla seerumeilla ja peittää proteiini A.

Tihapotihapot eivät pelkästään suojaa stafylokokkeja fagosytoosista, vaan niillä on luonnollisesti merkittävä rooli stafylokokki-infektioiden patogeneesissä. Havaittiin, että lapsilla, joilla on endokardiitti, teikhappojen vasta-aineita havaitaan 100 prosentissa tapauksista.

Stafylokokkien mitogeeninen vaikutus lymfosyytteihin (proteiini A, enterotoksiinit ja muut stafylokokkien erittämät tuotteet omaavat tämän vaikutuksen).

Enterotoksiinit A, B, CI, C2, NW, D, E Niille on ominaista antigeenispesifisyys, lämpöstabiilius, kestävyys toiminnan formaliinia (ei muunnettu toksoidit) ja ruoansulatusentsyymien (trypsiini ja pepsiiniä) on stabiili pH-alueella 4,5: stä 10.0. Enterotoksiinit ovat alhaisen molekyylipainon proteiineja, m. M. 26-34 kD ominaisuuksia superantigeenejä.

On myös todettu, että stafylokokki-infektiolla ja sen luonnollisella tavalla ihmisellä esiintyy geneettisesti määriteltyjä eroja. Erityisesti vakavia stafylokokkisia purulentti-septisiä sairauksia esiintyy useammin ihmisillä, joilla on veriryhmät A ja AB, harvemmin yksilöissä 0 ja B-ryhmissä.

Enterotoksiinien synteesiin liittyy stafylokokkien kyky aiheuttaa ruokamyrkytystä, kuten myrkytystä. Useimmin ne johtuvat enterotoksiineista A ja D. Näiden enterotoksiinien toiminta-mekanismia on vähän tutkittu, mutta se eroaa muiden bakteerien enterotoksiinien vaikutuksesta, jotka häiritsevät adenylaattisyklaasijärjestelmän toimintaa. Kaikentyyppiset stafylokokki enterotoksiinit aiheuttavat samanlaisen myrkytyksen: pahoinvointi, oksentelu, haiman kipu, ripuli, joskus päänsärky, kuume, lihaskouristus. Stafylokokki-enterotoksiinien ominaisuudet johtuvat niiden superantigeenisistä ominaisuuksista: ne aiheuttavat interleukiini-2: n liiallista synteesiä, joka aiheuttaa myrkytystä. Enterotoksiinit innostavat suoliston sileät lihakset ja lisäävät maha-suolikanavan liikkuvuutta. Myrkytyksiin liittyy useimmiten stafylokokin (jäätelö, kakkuja, kakkuja, juustoa, tuorejuustoa jne.) Ja säilöttyjä öljyjä sisältävien meijerituotteiden käyttö. Maitotuotteiden infektio voi liittyä muta-aineisiin lehmien tai elintarvikkeiden tuotantoon liittyvien ihmisten märkivien tulehdussairauksien kanssa.

Siten runsaasti eri patogeenisyystekijöitä stafylokokeilla ja korkea allergizuyuschie ominaisuudet määrittävät ominaisuudet patogeneesin stafylokokki sairauksia, niiden luonne, sijainti, vakavuus ja kliiniset oireet. Avitaminoosi, diabetes, immuunijärjestelmän heikkeneminen edistävät stafylokokkitaudin kehittymistä.

[5], [6], [7], [8], [9],

Stafylokokkien resistenssi

Sporeformia muodostavien bakteerien joukossa stafylokokit, kuten mykobakteereilla, ovat suurin resistenssi ulkoisille tekijöille. Ne sietävät kuivumista hyvin ja pysyvät elinkykyisinä ja virulentteja viikoina ja kuukausina kuivin minimaalisessa pölyssä, joka on pölysinfektion lähde. Suora auringonvalo tappaa ne vain monta tuntia, ja hajallaan olevat tekot heikosti. Ne kestävät korkeita lämpötiloja: ne lämpenevät 80 ° C: seen noin 30 minuutin ajan, kuiva kuuma (110 ° C) tappaa ne 2 tuntia; alhaiset lämpötilat sietävät hyvin. Herkkyys kemiallisille desinfiointiaineille vaihtelee suuresti, esimerkiksi fenolin 3-prosenttinen liuos tappaa ne 15-30 minuuttia ja 1-prosenttinen kloramiinin vesiliuos 2-5 minuutissa.

Staphylocoksaalisten infektioiden epidemiologia

Staphylococcus- ovat pysyviä ihon matkustajien ja limakalvojen, aiheuttamien tautien ne voivat olla luonteeltaan itsestään infektio (at eri ihovaurioita ja limakalvojen, mukaan lukien microtraumas) tai eksogeenisen aiheuttama infektio yhteyttä kotitalouksien, ilmassa, ilma-pöly tai ruoansulatuskanavan (ruoan myrkytys) tartuntatapa. Erityisen tärkeää on kuljettamista patogeenisten stafylokokkien, kantajina, erityisesti hoitolaitosten (eri kirurgiset klinikat, äitiys- ja m. P.) ja suljetuissa kollektiiveissa voi aiheuttaa stafylokokki-infektiot. Kuljetukseen patogeenisten stafylokokkien voi olla väliaikainen tai katkonaisuus, mutta erityisesti vaaraksi muille henkilöille, jossa se on vakio (asukas kantajia). Nämä ihmiset stafylokokit pitkään ja suurin joukoin sinnikkäästi limakalvojen nenän ja kurkun. Pitkän kuljetuksen syy ei ole täysin selvä. Se voi johtua vaimennus paikallisen immuniteetin (puute sekretorinen IgA), limakalvojen häiriöt toiminnot parantavat liiman ominaisuuksia aureus tai aiheuttaa mikä tahansa sen muita ominaisuuksia.

[10], [11], [12], [13], [14], [15],

Staphylococcus-infektioiden oireet

Stafylokokit voivat helposti tunkeutua läpi kehoon, pienimmän vahingoittaa ihoa ja limakalvoja ja voi aiheuttaa monenlaisia tauti - akne vulgaris (akne) ja vaikein peritoniitti, endokardiitti, sepsis tai septicopyemia jossa kuolleisuus saavuttaa 80%. Stafylokokit aiheuttavat bakteereja, hydradeniittiä, paiseita, huimausta, osteomyeliittiä; sodan aikana - usein haavoittuneiden haavaumien komplikaatioita; Stafylokokit ovat johtava rooli märkäleikkauksissa. Allergiaa ominaisuuksia, ne voivat aiheuttaa psoriaasin, aivoverenvuotoon vaskuliitti, ruusu, epäspesifinen polyartriitti. Infektio stafylokokkeilla on yleinen syy ruokamyrkytykseen. Stafylokokit ovat sepsiksen, mukaan lukien vastasyntyneiden, tärkeimmät syylliset. Toisin bakteremia (veri bakteerit), joka on taudin oire on havaittu useissa bakteeri-infektiot, sepsis (verenmyrkytys - sapremia) edustaa itsenäistä tautiin määritelty kliininen kuva, joka perustuu vaurion elimissä retikuloendoteliaalijärjestelmän (järjestelmä monoydinfagosyyttien - CMF ). Sepsis on märkivä tulisija, josta veri menee ajoittain taudinaiheuttaja leviää kaikkialle elimistöön ja vaikuttaa retikuloendoteliaalijärjestelmän (MPS) soluista, joissa se kertoo vapauttaen myrkkyjä ja allergeeneja. Tällöin psittakoosin sepsiksen riippuu heikosti tyypistä taudinaiheuttajan, määritettynä tappion eri elimiin.

Septikopemiasi on sepsiksen muoto, jossa taudinaiheuttaja aiheuttaa märkivin fuusioita eri elimissä ja kudoksissa eli sepsiksessä, joka on monimutkainen purulenttien etäpesäkkeiden hoidossa.

Sepsiksen ja septikopatian bakteeremia voi olla lyhytikäinen ja pitkittynyt.

Postinfektiivinen immuniteetti on olemassa, se johtuu sekä humoraalisista että solutekijöistä. Antitoxiinit, antimikrobiset vasta-aineet, entsyymien vasta-aineet sekä T-lymfosyytit ja fagosyytit ovat tärkeässä asemassa siinä. Stafylokokkien siedettävyyden intensiteettiä ja kestoa ei ole tutkittu riittävästi, koska niiden antigeeninen rakenne on liian monimuotoinen eikä ristiintuntemusta ole.

Stafylokokkien luokittelu

Staphylococcus-sukuun kuuluu yli 20 lajia, jotka jakautuvat kahteen ryhmään: koagulaasi-positiiviset ja koagulaasi-negatiiviset stafylokokit. Lajiin on eri ominaisuuksia.

Patogeeninen ihmisille ovat pääasiassa koagulaasinegatiiviset stafylokokit, mutta monet koagulaasinegatiiviset myös kykenee aiheuttamaan taudin, erityisesti vastasyntyneillä (vastasyntyneen konjunktiviitti, endokardiitti, sepsis, virtsatietulehdus, akuutti maha-suolitulehdus, jne.). S. Aureus riippuen, jotka pääkantoaine, on jaettu Yu ekovarov (hominis, bovis, ovis et ai.).

Stafylokokit ovat havainneet yli 50 tyyppisiä antigeenejä, vasta-aineita muodostuu kukin niistä kehossa, monilla antigeeneillä on allergiaominaisuuksia. Spesifisyydellä antigeenit jaetaan yleisiin (yhteiset kaikille Staphylococcus-suvulle); ristireaktiivinen - antigeenejä yhteinen izoantigenami erytrosyyttien, ihmisen ihon ja munuaisten (niihin liittyviä autoimmuniteetin); lajia ja tyyppispesifisiä antigeenejä. Agglutinaatioreaktiossa havaittujen tyyppispesifisten antigeenien mukaan stafylokokit on jaettu yli 30 serovaraan. Stafylokokkien tyypin serologista menetelmää ei kuitenkaan ole vielä käytetty laajalti. Laji-spesifisiin kuuluvat proteiini A, joka muodostaa S. Aureus. Tämä proteiini sijaitsee pintapuolisesti, se sitoutuu kovalenttisesti peptidoglykaaniksi, sen mikrometri on noin 42 kD. Proteiini A syntetisoidaan erityisesti kasvatuksen logaritmisessa faasissa 41 ° C: ssa, termolabile, jota trypsiini ei ole tuhonnut; sen ainutlaatuinen ominaisuus on kyky sitoutua IgG: n Fc-fragmentti immunoglobuliineja (IgGj, IgG2, IgG4), vähemmässä määrin IgM ja IgA. Proteiinin A pinnalle tunnistettiin useita alueita, jotka kykenivät sitoutumaan immunoglobuliinipolypeptidiketjun alueelle, joka sijaitsee CH2- ja CH3-domeenien rajapinnassa. Tämä ominaisuus on laajalti käytetty reaktiossa koagglyutinatsii: stafylokokit, täynnä spesifisiä vasta-aineita, jotka ovat vapaita aktiivisia kohtia, vuorovaikutus antigeenin tuotto nopeasti agglutinaatio.

Proteiinin A ja immunoglobuliinien vuorovaikutus johtaa komplementtien ja fagosyyttien toimintojen rikkomuksiin potilaan kehossa. Sen antigeeniset ominaisuudet ovat vahva allergeeni ja indusoivat T- ja B-lymfosyyttien lisääntymisen. Sen roolia stafylokokkitautien patogeneesissä ei ole vielä täysin selvitetty.

S. Aureus -kannat eroavat toisistaan herkkyydessään stafylokokki-faagista. S. Aureuksen kirjoittamista varten käytetään kansainvälistä joukkoa 23 kohtalaista faagia, jotka on jaettu neljään ryhmään:

• 1 ryhmä - faagit 29,52, 52A, 79, 80;
• 2 -ryhmä - faagit 3a, 3C, 55, 71;
• 3-ryhmä-faagit 6, 42E, 47, 53, 54, 75, 77, 83A, 84, 85;
• 4-ryhmä - faagit 94, 95, 96;
• ulkopuoliset ryhmät - faagi 81.

Stafylokokkien suhde faageihin on erikoista: yhtä ja samaa kantaa voidaan hajottaa joko yhdellä faagilla tai samanaikaisesti useilla. Mutta koska niiden herkkyys faagille on merkki suhteellisen stabiilista, stafylokokkien faagotyypillä on tärkeä epidemiologinen merkitys. Tämän menetelmän haittapuolena on, että enintään 65-70% S. Aureuksesta voidaan kirjoittaa. Viime vuosina on myös saatu spesifisiä faageja joukko S. Epidermidis: n tyypin määrittämiseksi.

[16]

Stafylokokki-infektioiden laboratoriodiagnostiikka

Tärkein menetelmä on bakteriologinen; Serologisia reaktioita on kehitetty ja otettu käyttöön. Tarvittaessa (myrkyttömänä) käytetään biologista näytettä. Aineisto bakteriologisen tutkimuksen ovat verta, mätä, limaa kurkussa, nenä, haavaeritteistä, yskös (stafylokokkisolujen keuhkokuume), virtsa (stafylokokkisolujen koliitti), kun kyseessä ovat elintarvikkeet myrkytysten - oksennuksen, ulosteet, maha- pesuvedet, epäilyttäviä tuotteita. Inokuloitu veriagar (hemolyysi) maitotalousmarkkinoiden suolaliuosta (maitohappo vitelline-suola) agaria (esti kasvua vieraita bakteerien vuoksi NaCI, parempi tunnistettuja ja pigmentti Lecithinase). Vydelennz'yu kulttuuri tunnistaa tiettyjä merkkejä, se määritetään, kun läsnä on perusominaisuudet ja patogeenisyystekijöitä (kultainen pigmentti, mannitoli käyminen, hemolyysi, plazmokoagulaza), tarkastetaan huolellisesti herkkyys antibiooteille, tarvittaessa faagityypitys. Keskuudessa serologisten diagnosoimiseksi septinen sairauksien ja IPM TPHA käytetään, erityisesti vasta-aineiden havaitsemiseksi ja teikoiinihappon tai vidospetsi-sesti antigeenejä.

Stafylokokkien enterotoksigeenisyyden määrittämiseksi käytetään kolmea menetelmää:

• serologinen - geelissä esiintyvän saostusreaktion erityisten antitoxic seerumien avulla havaitaan enterotoksiini ja sen tyyppi on todettu;
• biologinen - naudan stafylokokin viljelmän suodoksen laskimonsisäinen infiltraatio kissoille 2-3 ml: n annoksella 1 kg: n paino. Toksiinit aiheuttavat oksentelua ja ripulia kissoissa;
• epäsuora bakteriologinen menetelmä - valinta epäilyttäviä puhtaan viljelmän tuote aureus ja määritetään hänen patogeenisyystekijöitä (enterotoksiini muodostuminen korreloi muiden tekijöiden läsnä- patogeenisuuden, erityisesti RNA-ase).

Yksinkertaisin ja herkempi on serologinen menetelmä enterotoksiinin havaitsemiseksi.

Stafylokokki-infektioiden hoito

Staphylocoksaalisten sairauksien hoitoon käytetään pääasiassa beetalaktaamiantibiootteja, joille herkkyys on ensin määritettävä. Vakavissa tai krooninen stafylokokki-infektioita positiivinen vaikutus on spesifinen hoito - sovellus autorokote, toksoidi protivostafilokokkovogo immunoglobuliini (ihmisen), antistaphylococcal plasmassa.

Stafylokokinfektioiden erityinen profylaksia

Luoda keinotekoinen immuniteetti stafylokokki-infektioita käytetään stafylokokki pertussistoksoidia (neste ja tabletoidaan), mutta se luo antitoksisia immuniteetin vain stafylokokkeja, pääasiassa hajotettiin faagi I-ryhmässä. Käyttö rokotteiden tapettu stafylokokkien tai antigeenejä vaikka aiheuttaa antimikrobisia aineita, mutta vain niitä serovarkantov josta rokote on valmistettu. Ongelma löytää erittäin immunogeeninen rokote, joka on tehokas monien tyyppisten patogeenisten stafylokokkien suhteen, on yksi nykyaikaisen mikrobiologian tärkeimmistä ongelmista.