Pneumokytoosi: syyt ja patogeneesi

Pneumokystoosin syyt

Pneumokystoosin syy on P. Jiroveci - mikro-organismi, jonka taksonomista asemaa ei ole määritelty. Useimmat tutkijat pitävät sitä yksinkertaisimpana (alatyypin Sporozoa, luokan Haplospora). Viime vuosina on kuitenkin kertynyt tietoa, että ribosomaalisen RNA: n nukleotidisekvenssin mukaan pneumokokit ovat lähempänä sieniä. Se on ekstrasellulaarinen loinen, jolla on pääasiallinen tropismi keuhkokudokseen, joka vaikuttaa ensimmäisen ja toisen asteen pneumokyyttiin. Vain yksi P. Jiroveci -laji tunnistettiin, mutta antigeeniset erot löydettiin ihmisissä ja joissakin eläimissä eristettyjen kantojen välillä.

Polymykoottisen kehityksen määrittelyssä on erimielisyyksiä. Jotkut kirjoittajat erottavat neljä morfologista muotoa, toiset taas katsovat, että vain kolme morfologista muotoa on olemassa. Ensimmäinen muoto, trofotsoiitti, - tai soikea amobovidnaya solun koko on 1-5 mikronia, poiketa sen pinnan kohoumia, jonka kautta trophozoites sopivat tiukasti keuhkojen epiteelin, joten niitä on vaikea havaita, että ysköksen. Toinen muoto, pre-kystti, on soikea solu, joka mittaa 2-5 mikronia, jolla ei ole ulkonemia. Prettien seinämä koostuu kolmesta kerroksesta, sytoplasmassa on useita kokkareita (halkeavia ytimiä). Kolmas muoto, kystti, on solu, joka on 3,5 - 6 mikronia, sen seinät koostuvat myös kolmesta kerroksesta. Sytoplasmassa havaitaan korkeintaan kahdeksan ristikkäistä ristipistettä, joiden läpimitta on 1-2 (im. Jossa on kaksikerroksinen kuori. Sisäiset sirontaelimet kehittyvät tuhoutuessaan kystat ja tulevat ekstrasellulaarisiin trofosoitteihin, aloittaen uuden taudinaiheen elinkaaren. Pneumokystit eivät tunkeutumaan isäntäsoluihin replikaation aikana, vaan kiinnittyvät niiden pinnalle. Tietoja myrkkyjen tuottamisesta pneumokokkeilla ei ole saatavilla. Pneumokystia ei viljellä ravintoaineilla.

Kesto Save Pneumocystis ympäristövaikutuksia ei ole tutkittu, mutta sisäilman jossa sairaat, DNA taudinaiheuttajan on läsnä. Pneumocystis herkkä sulfonamideja (sulfametoksatsolille) yhdessä pyrimidiini (trimetopriimi), sulfonit (dapsoni), jotkut alkueläinlääkkeinä (pentamidiini, metronidatsoli) nitrofuranam (furatsolidonia).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Pneumosytoosin patogeneesi

Pneumocystis-keuhkokuumeen patogeneesi liittyy mekaaniseen vaurioon keuhkojen interstitiumin seinämissä. Pneumokystien koko elinkaari kulkee alveoliin, jonka seinään ne ovat hyvin tiukasti kiinni. Pneumokystien kehittämiseksi tarvitaan runsaasti happea. Vähitellen kerrottuaan ne täyttävät koko alveolaarisen tilan ja kaappaavat kaikki suuret alueet keuhkokudoksesta. Kun trofotoseja on läheisessä kosketuksessa alveolien seinämien kanssa, keuhkokudos heikkenee, keuhkojen kireys vähenee vähitellen ja alveolaaristen seinien paksuus kasvaa 5-20 kertaa. Tämän seurauksena alveolaarinen kapillaarilohko kehittyy, mikä johtaa vaikeaan hypoksiaan. Atelectasis-paikkojen muodostuminen pahentaa ilmanvaihtoa ja kaasunvaihtoa. Immuniteettitilojen potilailla CD4 + -imfosyyttien lukumäärän (alle 0,2 x ^{10 9} / l) merkitsevä väheneminen on kriittinen PCP: n kehittymiselle.

Kun pneumokystiskeuhkokuume kolme vaihetta patologiseen prosessiin, keuhkoissa: edematous (kestää 7-10 päivää) atelektaticheskuyu (1-4 viikkoa), emphysematous (eri kesto). Ruumiinavauksessa keuhkot ovat suurennettuja, tiheitä, raskas, vaalea violetti; keuhkojen kudos on helposti repeytyneenä, leikkauksella on marmoroitu ulkonäkö harmaisen-syanoottisen värisävyn kanssa erotettuna viskoosisella sävyllä.

Histologisesti, turvotuksesta vaiheessa ontelon keuhkorakkuloihin ja päätelaitteen keuhkoputkia havaita solu-kuohuva massa, joka käsittää Pneumocystis klusteri, jonka ympärille kertyy neutrofiilien, makrofagien ja plasman soluja. Tällaista vaahtoavaa alveolaarista eksudaa ei löydy muissa sairauksissa - se on patognomoninen pneumocystis-merkki. Vaiheessa atelektaticheskoy paljastaa hyperemian, solujen infiltraatio keuhkorakkuloiden välistä septumit niiden hävittämistä, mikä on erityisen voimakas, jos potilaalla on uusiutuva sairaus aikana HIV-infektio. Jos elpyminen tapahtuu viimeisessä vaiheessa, prosessi vähitellen muuttuu. Akuutin aivopotilailla ilmenevien relapsien seurauksena saattaa esiintyä fibrocystisiä muutoksia keuhkoissa.

Aidsissa pneumokokkien levittäminen tapahtuu 1-5 prosentissa tapauksista: lähes kaikki elimet voivat vaikuttaa. On mahdollista kehittää eristävä paine extrapulmonary pneumocystis tai yhdistelmä keuhkojen ja extrapulmonary lesions.