Peritoniitti - Syyt ja patogeneesi

Peritoniitin syyt

Taudin pääasiallinen syy on mikrobien invaasio.

Jälkimmäinen on pohjimmiltaan mahdollista gynekologisilla potilailla kolmen mekanismin vaikutuksesta:

1. Vatsakalvon hematogeeninen tai lymfogeeninen infektio - ns. idiopaattinen peritoniitti ilman mätäpesäkettä tai tuhoutumista vatsaontelossa - erittäin harvinainen peritoniitin muoto tytöillä tai nuorilla naisilla. Taudinaiheuttajat - hemolyyttinen streptokokki, pneumokokki, assosiatiivinen floora.
2. Akuutin märkivän tulehduksen eteneminen (nouseva infektioreitti):
   • Spesifinen märkivä munanjohtimien tulehdus - lantion peritoniitti - peritoniitti (taudinaiheuttajat - gonokokki yhdessä sukupuolitautien, joskus anaerobien, kanssa).
   • Synnytysperitoniitti endometriitin etenemisen vuoksi: endometriitti - endomyometriitti - panmetriitti - peritoniitti (patogeenit - assosiatiivinen floora, jossa on pääasiassa gramnegatiivisia ja anaerobisia) tai vaihtoehtoisesti: endomyometriitti - märkäinen munasarjojen ja ooforiitti - lantion peritoniitti - peritoniitti (patogeenit - gonokokki yhdessä anaerobien kanssa).
   • Rikollisten interventioiden aiheuttama peritoniitti: endometriitti - endomyometriitti - panmetriitti - peritoniitti (patogeenit - assosiatiivinen kasvisto, jossa on pääasiassa anaerobisia).
   • Keisarileikkauksen jälkeinen peritoniitti (vatsakalvon suora infektio leikkauksen aikana tai kohdun ompeleiden pettämisen vuoksi). Taudinaiheuttajat - assosiatiivinen floora, jossa on pääasiassa gramnegatiivisia bakteereja.
3. Vatsaontelon infektio kroonisen märkivän keskittymisen läsnä ollessa vatsaontelossa.
   • Kapseloidun paiseen puhkeaminen tai repeäminen vapaaseen vatsaonteloon - pyosalpinxin repeämä, pyovarium, märkivä tubo-munasarjamuodostuma, ekstragenital-paiseet. Taudinaiheuttajat - assosiatiivinen floora (anaerobinen ja gramnegatiivinen), harvemmin grampositiivinen.
   • Kapseloidun paiseen puhkeaminen tai repeäminen potilailla, joilla on keisarileikkauksen viivästyneitä komplikaatioita (toissijaisen kohdun ompeleen pettämisen ja muiden märkivien pesäkkeiden muodostuminen endometriitin taustalla) - märkäisen tubo-munasarjamuodostelman repeämä, ekstragenitaliset paiseet, Douglas-tilan paise. Taudinaiheuttajat - assosiatiivinen floora, jossa on pääasiassa gramnegatiivisia ja anaerobisia bakteereja.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Peritoniitin patogeneesi

Vakavimman anaerobisen peritoniitin muodon aiheuttavat B. fragilis, P. melannogenicus ja muut bakteroidit. Siihen liittyy kudosvaurioita, yksittäisten märkivien pesäkkeiden muodostumista ja usein lantion tromboflebiitin ja sepsiksen kehittymistä.

Peritoniitin pakolliset osat alkuvaiheessa ovat vatsakalvon hyperemia ja fibriinisten kerrostumien muodostuminen siihen. Jälkimmäiset toimivat mikrobiflooran pääasiallisena keskittymispaikkana.

Peritoniitin patogeneesissä johtava rooli on bakteerien hajoamistuotteiden (toksiinien), kudosproteaasien, biogeenisten amiinien sekä mahalaukun ja suoliston hypovolemian ja pareesin aiheuttamalla myrkytyksen.

Refleksivaikutusten ohella bakteeriperäiset myrkylliset aineet lisäävät kapillaarien läpäisevyyttä ja johtavat tulehduseritteiden muodostumiseen. Nestehäviöt voivat nousta 50 prosenttiin elimistön solunulkoisesta nesteestä (jopa 7–8 litraan) johtuen sen siirtymisestä vatsaontelon elimiin sekä laskeutumisesta ja sitoutumisesta vatsaontelon verisuoniin. Hypovolemia on yksi diffuusin peritoniitin tärkeimmistä patogeneettisistä tekijöistä. Toinen tärkeä tekijä on mikroverenkierron häiriöt, jotka vaikuttavat suuresti hypovolemian kehittymiseen ja syvenemiseen.

Peritoniitin aikana lisääntyvä myrkyllisyys ja proteiinihäviöiden kasvu (hypo- ja dysproteinemia) johtavat mikroverenkiertohäiriöiden syvenemiseen. Jos näiden häiriöiden alkuvaiheessa proteiinia ja nestettä siirtyy kudoksista verenkiertoon, niin dekompensaation aikana tapahtuu päinvastainen liike. Tätä edistävät muodostuneiden alkuaineiden lisääntynyt aggregaatio, kapillaaritromboosi ja verisuonia laajentavien aineiden (histamiini, serotoniini) kertyminen, jotka lisäävät entisestään verisuonten seinämien läpäisevyyttä. Keskushermoston hemodynamiikkaindikaattorit eivät täysin heijasta perifeerisen verenkierron tilaa. Havaittava muutos valtimopaineessa ja sydänindeksissä tapahtuu usein, kun mikroverenkiertojärjestelmässä esiintyy peruuttamattomia ilmiöitä.

Peritoniitin edetessä ja myrkytyksen lisääntyessä maksa, joka on tärkein este toksiinien tielle, menettää vähitellen antitoksisen toimintansa, ja kasvavia muutoksia pahentavat aineenvaihduntahäiriöt itse maksassa ja muissa elimissä. Tässä suhteessa myrkytyksen torjunta on yksi tärkeimmistä tehtävistä peritoniitin hoidossa.

Erityinen rooli peritoniitin patogeneesissä kuuluu ruoansulatuskanavan toiminnalliselle tukkeutumiselle. Sen kehittymisessä on useita mekanismeja. Tärkein on neurorefleksien esto, joka tapahtuu, kun vatsakalvoa ärsytetään keskushermoston viskeraalisten refleksien ja reaktioiden tyypin vuoksi. Tulevaisuudessa suoliston liikkuvuus heikkenee lisäksi myrkyllisten vaikutusten seurauksena sekä keskushermostoon että suoliston omaan hermostoon ja lihaksistoon. Peritoniitin kehityksen ja kulun eri vaiheissa ruoansulatuskanavan tilaan vaikuttavat myös elektrolyyttitasapainon ja happo-emästasapainon häiriöt, koska hypokalemia ja asidoosi vähentävät merkittävästi suoliston lihasseinämän supistuvuutta.

Toiminnallinen suolitukos tekee asianmukaisesta ravitsemuksesta mahdotonta, mikä pahentaa kaikenlaisia aineenvaihduntaprosesseja, aiheuttaa vitamiininpuutosta, nestehukkaa, elektrolyyttitasapainon häiriöitä lisämunuaisissa ja entsymaattisissa järjestelmissä. Peritoniitin kehittymiseen ja kulkuun liittyy aina suuria proteiinihävikkiä kehossa. Albumiinihäviöt ovat erityisen suuria.