Otoskleroosi: syyt ja patogeneesi
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Otoskleroosin syyt
Otoskleroosin aiheuttaja ei ole todettu. Useiden taudin puhkeamisen teorioista eroaa tulehduksen ja infektion vaikutus.
Viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet tuhkarokkoviruksen provosoivan roolin potilailla, joilla on geneettinen vastustuskyky otoskleroosiin. Vatsakipupotilaille havaittiin kohonneet IgG-piikit, jotka olivat spesifisiä tuhkarokkoviruksen antigeeneille. Nämä antigeenit ovat myös eristettyjä immunohistokemiallisia menetelmiä aktiivisesta otoskleroottisesta kohdennuksesta, mutta viruksen todellista arvoa taudin kehityksessä ei ole osoitettu.
On perinnöllinen teoria otoskleroosista. Hänen geeninsä ei ole täsmälleen määritelty, joissakin tutkimuksissa hänen tutkimuksensa paikka rajoittuu kromosomiin 15q25-26, toisissa taudin esiintyminen liittyy COL1A1-geenin tilaan, joka on vastuussa kollageenin synteesistä. Osallistuminen autoimmuuniprosessien otoskleroosin puhkeamiseen vahvistettiin, mutta niiden merkitystä ei lopullisesti määritetty.
Otoskleroosin patogeneesi
Histologisesti otoskleroottinen tarkennus on uudenmuotoisen luun alue, jolla on epäsäännöllinen rakenne, jolla on lukuisia verisuonten tiloja. Suuren aktiivisuuden alueet ovat yleisempiä otoskleroosipotilailla nuorilla potilailla. Otoskleroottisten prosessien aktivaatio tapahtuu erilaisten endogeenisten ja eksogeenisten tekijöiden vaikutuksesta, mukaan lukien "epäkypsä" kohdennuksen kirurginen trauma. Ikääntymisen myötä aktiivisten soolojen määrä vähenee. Otoskleroosin keskukset voivat olla yksittäisiä ja moninkertaisia, rajoitettuja ja hajakuormittavia, yleensä symmetrisiä. Niitä löytyy kapselin simpukan 35% puolipyöreän kanavien 15%, kotiloiden ruudussa 40% tapauksista "histologista" otoskleroosiin. Massiivinen tappio jalkalevy, havaittu leikkauksen, esiintyy 10-40%: lla potilaista, vaurioita sijaitsevat usein alueella run-up-ikkunan. Lokalisointi otosclerotic keskittyä ikkunan reunan aulan myötävaikutuksella rengasmainen nivelside ja jalat jalustimen ankyloosi johtaa viimeinen ja kehittämisen johtava kuulon heikkenemistä (johtava muoto otoskleroosiin). Koulutus otosclerotic Tulisijan labyrintti portaat johtaa kehitystä sensorineuraaliset kuulonalenema kanssa komponentin (simpukan tai sekamuodossa otoskleroosiin).
[