Oireet huimausta

Huimaus oireet määrittää pitkälti taso vaurion (reuna tai keskiosissa tasapainohäiriöitä laitteen muita osia hermoston) ja niihin liittyvien mukana neurologisia oireita. Lesion lokalisoitumisen ja sen luonteen selvittämiseksi tarvitaan kliinisen kuvan tarkka analysointi, huimausominaisuuksien erityispiirteet ja oireiden rekisteröinti. Siten systeemistä huimausta, joka johtuu vestibulaarisen analysaattorin vaurioista, 2/3 tapauksista voi seurata melua kohina kohinaa ja autonomisia häiriöitä.

[1]

Systemaarinen huimaus

Systeemistä huimausta havaitaan 30-50%: lla potilaista, jotka valittavat huimausta, ja sen taajuus kasvaa iän myötä. Syyt monipuolinen, yleisin niistä - Menieren taudista, neuroma VIII pari aivohermoihin, hyvänlaatuinen asentohuimaus, tasapainoelimen neuronien. Anamnestisten tietojen asianmukainen arviointi ja kliinisen tutkimuksen tulokset antavat 90 prosentissa tapauksista mahdollisuuden tehdä oikea oletus taudin luonteesta potilaan ensimmäisen tutkimuksen jälkeen.

Benignaalinen paroksismaalinen positiivinen huimaus

Hyvänlaatuinen paroksismaalinen positiivinen huimaus (DPPH) on systeemisen huimauksen yleisin syy. Länsi-Euroopassa PDPH: n esiintyminen yleisessä väestössä saavuttaa 8% ja kasvaa iän myötä. Tämän taudin ytimessä on kupuloliitti - kalsiumkarbonaattiaggregaattien muodostaminen puoliympyrän kouruissa, joilla on ärsyttävä vaikutus vestibulaarisen analysaattorin reseptoreihin. Sille on tyypillistä lyhyt (jopa 1 min) voimakas huimaus, joka ilmenee, kun pään asento muuttuu (siirtymä horisontaaliseen asentoon, kääntyen sängyssä). Samaan aikaan potilaalla on usein pahoinvointia ja muita kasvullisia sairauksia (hyperhidrosis, bradykardia). Tutkittaessa tunnistetaan horisontaalinen tai horisontaalinen pyörittäjä nystagmus, jonka kesto vastaa huimauksen kestoa. DPPH: n erottelevat piirteet ovat stereotyyppiset kohtaukset, niiden selkeä yhteys pään asemaan, aamuyön vakavuus ja päivän jälkipuoliskolla laskeminen. Tärkeä ominaispiirre on keskeisen neurologisen vajeen, tinnituksen ja kuulon häiriöiden puuttuminen.

[2], [3]

Vestibulaarinen neuritiitti

Vestibulaarinen neuryttinen sairaus on luonteenomaista episodit, joilla on akuutti huimaus, joka kestää muutamasta tunnista päivään (joskus enemmän). Tauti syntyy jyrkästi, paljon harvemmin - subakuutiota, tavallisesti virus- tai bakteeri-infektion jälkeen, harvemmin - myrkytystä. Ihmiset, jotka ovat 30-35-vuotiaita, sairastuvat todennäköisemmin. Huimaus voimakas, vakavien autonomisten häiriöiden kanssa. Luonteenomaisia ovat säilynyt kuuleminen, mielenosoituksen ja keskittyvien neurologisten oireiden puuttuminen.

Posttraumaattinen huimaus

Posttraumaattinen huimaus ilmenee välittömästi pään vamman jälkeen, jossa meningaalinen oireyhtymä, samoin kuin aivojen ja kallojen hermovaurion polttomahdollisuudet, voi olla poissa. Tämä kliininen kuva viittaa siihen, että sokkelon akuutti traumaattinen vaurio. Merkittävästi harvemmin, huimaus tapahtuu useita päiviä loukkaantumisen jälkeen, mikä voi liittyä seros labyrinthitisin muodostumiseen. Joillakin potilailla pään trauma ja vestibulaarisen laitteen vaurio voivat johtaa kupuloliittien kehittymiseen, joka ilmenee DPPH: n oireyhtymässä. Monissa potilailla huimauksen psykogeeninen osa on tärkeä.

Estolääketieteellisen laitteen myrkyllinen vaurio

Estolääketieteellisen laitteen myrkyllinen vaurio voi kehittyä aminoglykosidien avulla, jolle on tunnusomaista kyky kerääntyä endo- ja perilymfiksi. On huomattava, että jos gentamysiini johtaa useammin vestibulaarisen laitteen vaurioon, niin aminoglykosidit, kuten tobramysiini ja kanamysiini, todennäköisemmin aiheuttavat kuulon vaurioitumisen, joka johtuu sorkkataudin vahingoittumisesta. Aminoglykosidien myrkylliset vaikutukset johtavat progressiivisen systeemisen huimauksen kehittymiseen yhdistettynä liikkeiden lievään koordinointiin. Säilytettäessä tämän ryhmän lääkkeitä on muistettava, että ne erittyvät pääasiassa munuaisissa. Aminoglykosidien ototoksinen vaikutus on pääsääntöisesti peruuttamaton.

Ménièren tauti

Ménièren taudille on tyypillistä toistuvat hyökkäykset voimakasta huimausta, kohinaa, korvien soimista, voimakkaita autonomisia häiriöitä ja vaihtelevat kuulon heikkenemistä. Näiden ilmentymien perustana on hydrops - endolymfian tilavuuden kasvu, joka aiheuttaa labyrintin kanavien seinämien venyttämisen. Prosessi on usein idiopaattinen, vähemmän todennäköisesti kehittyy tartuntataudin, myrkytyksen seurauksena. Debyytti putoaa 30-40-vuotiaana, naiset ovat usein sairas. Huimaus hyökkäys kestää muutaman minuutin 24 tuntia taajuudella 1 kertaa vuodessa useita kertoja päivässä. Edeltää usein kylläisyyden tunne korvassa, vakavuus melun päähäni, heikentynyt koordinaatio, ja niin edelleen. Vuonna istuvuus on selvä epätasapaino, autonomisen häiriöt. Potilaan huimausjärjestelmän katoamisen jälkeen useiden tuntien tai useiden päivien ajan kävelykyvyn, koordinaatiorajojen epävakaus saattaa jatkua. Tyypillinen varhaisen kuulon heikkeneminen, yleensä yksipuolinen, etenee ajan myötä, mutta täydellistä kuulonmenetystä ei ole havaittu. Spontaani remissio on mahdollinen, jonka kesto pienenee sairauden edetessä.

Selkäydin-basilarin vajaatoiminta

Kun ohimenevä iskeeminen iskut Nikama- läpikäy palautuvan häiriö aivorungon rakenteita, pikkuaivot ja muita rakenteita, perfusoitavan oksat nikama ja kallonpohjavaltimoilla. Ohimenevien iskeemisten kohtausten esiintyä taustaa vasten avoimuuden selkärankaisten ja päävaltimoita aiheuttama, pääasiassa, ateroskleroottisen ahtauma, ainakin - tulehdussairaus (arteriitti), aplasia alusten ekstravasaalista puristus (esim., Selkäydinvamma). Tärkeä syy on menetys johtuu pienikaliberisia verenpainetauti, diabetes, tai niiden yhdistelmiä. Ohimenevä iskeeminen iskut Nikama- järjestelmä voi olla esiasteita pysyviä aivohalvauksen jälkiseurauksia.

Syyllisten syiden rakenteessa aivoverisuonihäiriöiden osuus on 6%. Nopeuden välittömänä syynä voi olla tappio, koska sokkelo itse johtuu vaskularisoitumisvyöhykkeestä verenkiertohäiriöistä a. Auditiva, sekä tappion aivorungossa, pikkuaivoissa, johtavien aivojen pallonpuoliskojen järjestelmissä. Valtaosa potilaista, joilla on selkärangan-basilaarisen vajaatoiminta havaitaan ja muut neurologiset oireet (aivohermoihin, johdin moottori, tuntohäiriöt, visuaalinen, staattinen-koordinatornye rikkomuksia). Huimaus ainoana osoitus aivoverisuonisairaus on hyvin harvinaista, vaikka se on mahdollista akuutti okkluusio kuulo- valtimon, anteriorinen huonompi pikkuaivojen valtimo. Tällaisissa tapauksissa lisätutkimus on välttämätöntä muiden huumausaineiden poissulkemiseksi. Ei tulisi sitoa jaksoja puuskittaista huimaus johtuvat muutoksesta pään asennon, jossa puristus nikamavaltimoiden muuttunut kaulanikamaa: valtaosa näistä tapauksista ovat DPPG.

Volumetriset prosessit

Huimaus voi johtua kasvaimeen mostomozzhech kovogo kulma, aivorunko, pikkuaivot, yleensä neurooma aivohermon VIII, ainakin tällä alueella paljastaa cholesteatoma, meningiooma tai etäpesäkkeitä. Yli ajan tasapainoelimen häiriöt voivat olla ainoa kliiniset oireet taudin, edellisen kuulovammaisten, jossa systeemisiä huimausta havaittiin vain puolessa tapauksista. Joissakin tapauksissa, syy huimaus voi olla kasvain, pikkuaivot tai aivopuoliskot, jolloin puristus fronto-temporo-silta ja silta tavalla.

Ajallinen epilepsia

Toistuva stereotyyppinen provosoimatonta jaksot huimaus, mukana voimakas autonomisen oireita (kuumuuden tunne, vatsakipu, pahoinvointi, hikoilu ja syljeneritystä, bradykardia), voi olla osoitus temporaaliepilepsiaa. Psittakoosin kohtaukset voivat olla läsnä näköharhoja ja muita havainto häiriöt.

Migreeni

On mahdollista kehittää huimaus auraksi ennen migreenikohtausta. Diagnostiikkavaikeudet syntyvät, jos päänsäryn hyökkäys puuttuu tai ilmenee vähäisessä muodossa.

Tiedot saatiin suuremmasta esiintymistiheyksestä RPAH-perheissä.

Demyelinoivat sairaudet

Huimausta esiintyy usein potilailla, joilla on keskushermoston demyelinoiva leesio, pääasiassa multippeliskleroosilla. Taudin ominaislähtöinen reitti, multifokaalinen vaurio, tutkimuksen tulokset antavat meille mahdollisuuden tunnistaa patologisen prosessin luonne. Diagnostisia komplikaatioita voi ilmetä, jos huimaus ilmenee taudin puhkeamisessa, koska aivoverenkierron, pikkuaivojen, muiden aivovaurioiden puuttuminen tai kohtuullinen vakavuus. Vertigoa potilailla, joilla on demielinisoivaa hermoston vaurioita, voidaan sekoittaa, jolle on ominaista jatkuva virta.

[4], [5], [6], [7], [8]

Aivotulehdus

Estolääketieteellisen analysaattorin tappio aivotärmän tasolla, pikkuaivot ovat mahdollisia aivojen - enkefaliitin tulehdussairauksilla. Merkittävä piirre on taudin yksivaiheinen luonne akuutin tai subakuutin puhkeamisen ja tilan stabiloinnin tai oireiden asteittaisen regression suhteen. Potilaalla on myös vestibulaaristen häiriöiden ohella myös muita merkkejä hermoston vaurioitumisesta.

[9], [10], [11]

Anomalyysi kohdunkaulan selkärangan ja kallon pohjan kehityksessä

Huimaus, usein sekoitettu luonne, saattaa esiintyä potilailla, joilla poikkeavuuksia kaularangan ja kallonpohjan (platibaziya, basilaariseen Impression, Arnold-Chiarin oireyhtymä), sekä myelooma, Syringa (siringobulbiey). Mekanismeja huimaus tässä tilanteessa ovat monimuotoiset, usein niiden suhdetta kehitysvikoihin ei ole itsestään selvää, ja sitä voi välittää Nikama- vajaatoiminta, tasapainoelimen toimintahäiriö.

[12], [13], [14]

Ehdottomasti huimaus

Tasapainon rikkomukset

Tasapainon häiriöt voivat johtua syy-kompleksista, mukaan lukien eri genesien vestibulaarisen analysaattorin toimintahäiriö. Tärkeä erottuva piirre on potilaan tilan huononeminen suljetuilla silmillä, kun näkökontrolli menetetään. Kun pikkuaivo vaikuttaa, päinvastoin, näköhavainnon ei seuraa ataksian vakavuuden väheneminen. Tasapainon häiriöitä havaitaan potilailla, joilla on subkorttisen ydinvaurion, aivojen rungon (neurodegeneraatio, myrkytys, traumaattinen, tulehduksellinen, verisuonitauti, hydrocephalus). Häiriöiden syy voi olla moniulotteinen alijäämä - vastoin impulssin vastaanottamista ja käsittelyä vestibulaarisista, visuaalisista, proprioceptivoivisista reseptoreista. Balance-häiriöt ovat mahdollisia, erityisesti tietoihin, jotka eivät ole peräisin proprioikseereistä (polyneuropatia), ja ne ovat vahingoittaneet selkäytimen (selkäydin, myelopatia) takapaneeleja. Tuloksena olevaa ataksiaa ei voida korjata näkövalvonnalla. Tasapainohäiriöt, joihin liittyy ei-systeeminen heitehuimaus, esiintyvät usein tiettyjen lääkkeiden (bentsodiatsepiinien, fenotiaattijohdannaisten, antikonvulsanttien) käytön suhteen. Vertigoon liittyy yleensä lisääntynyt uneliaisuus, heikentynyt pitoisuus, jonka vakavuus laskee huumeiden annoksen vähenemisellä.

Esivalintaolosuhteet

Epäsymmetrinen heitehuimaus esi-pyörtymisen (lipotyymin) olosuhteissa ilmenee hajua, epävakautta, tasapainon menetystä. "Pimeänä silmissä", soi korvissa. Nämä valtiot voivat edeltää kehitystä pyörtyminen, mutta kokonaismäärä tajunnan menetys voi tapahtua, ja ei voida kuvata ilmaus ahdistusta - oschuschensh huoli, ahdistus, pelko, tai päinvastoin, masennus, impotenssi, voimattomuus rezkogs.

Useimmiten nämä valtiot näkyvät matalammilla systeemisen valtimopaineen (yliherkkyys sinus vasovagaalisiin pyörtyminen, ortostaattinen pyörtyminen, puuskittaista sydämen rytmihäiriöitä ja johtuminen) Calling lipotimicheskie valtiot voivat monet verenpainelääkkeet, antikonvulsantit (karbamatsepiini), rauhoittavat lääkkeet (bentsodiatsepiinit), diureetit, valmisteiden levodopa. Lisää todennäköisyyttä huimausta yhdessä valmisteiden käyttö suurina annoksina vanhuksilla sekä taustalla samanaikaisen somaattisen patologian. Syy tai pyörtymistä saattaa olla vastoin biokemiallinen ja sytologinen veren koostumus (hypoglykemia, anemia, hypoproteinemia. Kuivuminen).

Psykogeeninen huimaus

Psykogeeninen huimaus liittyy usein agorafobiin, neurogeeniseen hyperventilaatioon. Huimaus on yksi yleisimmistä valituksia määrätä potilaille psyykkisperäisistä häiriöt (masennus, hypokondriasis, hysteriaa). Vertigo viittaa yleisimpien paniikkikohtausten oireisiin. Yleinen muoto psychogenic häiriöiden vestibular laitteisto on fobia paikkasidonnainen huimaus, joka on tunnettu siitä, tunne epävakaus, epävarmuus lattian alla jaloillaan, subjektiivinen häiriöitä kävely ja koordinointi pakkoliikkeet ilman objektiivista näyttöä ataksia ja tyydyttävän suorituskyvyn koordinoinnin testejä. Psykogeeniselle huimaukselle on ominaista pysyvyys, emotionaalinen väri. Ahdistuneisuushäiriöt voivat kehittyä ajan mittaan potilailla, joilla on todellinen vestibulaarinen huimaus, joka voi johtaa rajoittavan käyttäytymisen muodostumiseen potilaaseen.