Mykoplasmoosi (mykoplasma -infektio): syyt ja patogeneesi

Mycoplasma - bakteerit luokka Mollicutes: aiheuttava aine hengitysteiden mykoplasma - mykoplasmalajeja pneumoniae -suvun mykoplasma. Soluseinämän puuttuminen aiheuttaa lukuisia mykoplasmojen ominaisuuksia, mukaan lukien voimakas polymorfismi (pyöristetyt, soikeat, muodot) ja resistenssi beetalaktaamiantibiooteille. Mykoplasmat tai monta binaarinen fission johdosta desynchronization solujen jakautumista ja DNA: n replikaation, jolloin muodostuu pitkänomainen karvoja, mitselopodobnyh muodot, jotka sisältävät useita genomin replikoituu ja sen jälkeen erotettiin kokkoidi- (elementary) elin. Genomin koko (pienin joukossa prokaryootit) määrittää rajallinen kapasiteetti biosynteesin ja sen seurauksena, riippuvuus mykoplasmat isäntäsolun, sekä korkeat vaatimukset ravinteiden elatusaineita. Mykoplasman viljely on mahdollista kudosviljelmässä.

Mykoplasmat ovat luonteeltaan yleisiä (ne ovat eristettyjä ihmisistä, eläimistä, linnuista, hyönteisistä, kasveista, maaperästä ja vedestä).

Mykoplasmille on ominaista läheinen suhde eukaryoottisten solujen kalvoon. Mikro-organismin terminaaliset rakenteet sisältävät proteiineja p1 ja p30, joilla on luultavasti rooli mykoplasmojen liikkumisessa ja niiden liittämisessä makro-organismin solujen pinnalle. Ehkä solujen sisältämien mykoplasmien olemassaolo, jonka avulla ne voivat välttää isäntäorganismin useiden suojamekanismien vaikutukset. Makro-organismin solujen vaurioitumismekanismi on monitahoinen (M. Pneumoniae, erityisesti, tuottaa hemolysiiniä ja kykenee gemadsorptioon).

Mykoplasmat ovat epästabiileja ympäristön: in aerosolikoostumusta huoneen olosuhteissa ylläpidetään elinkelpoisuuden jopa 30 min, tappoi toiminnan ultraviolettisäteet, desinfiointiaineet, herkkä muutoksille osmoottisen paineen, ja muut tekijät.

Mykoplasmoksen epidemiologia (mykoplasma-infektio)

Lähde aineen - sairaiden ihmisten kanssa oireisen tai oireettoman M. Pneumoniae infektio (se voidaan vapauttaa nielun liman 8 viikko tai enemmän alusta taudin vaikka läsnä vasta-aineiden ja antimikoplazmaticheskih huolimatta tehokkaita antimikrobisia hoito). Väliaikainen kantaja M. Pneumoniae on mahdollinen.

Lähetysmekanismi on aspiraatio, jota suoritetaan pääasiassa ilmassa olevilla pisaroilla. Taudinaiheuttajan lähettäminen edellyttää melko lähellä ja pitkäaikaista yhteyttä.

Infektioalttius on korkeimmillaan 5-14-vuotiailla lapsilla, aikuisten keskuudessa, ikäryhmä on eniten 30-35-vuotiaita.

Postinfektio-immuniteetin kesto riippuu infektioprosessin intensiteetistä ja muodosta. Siirretyn mykoplasman keuhkokuumeen jälkeen muodostuu voimakas solu- ja humoraalinen immuniteetti, jonka kesto on 5-10 vuotta.

M. Pneumonia-infektio on läsnä kaikkialla, mutta suurin osa tapauksista nähdään kaupungeissa. Hengityselinten mikoplasmoosissa ei ole merkkejä: nopea epidemian leviäminen, joka on tyypillistä hengityselinten infektioille. Taudinaiheuttajan lähettäminen vaatii melko läheistä ja pitkäaikaista yhteyttä, joten hengitysteiden mykoplasmoosi on erityisen yleistä suljetuissa yhteyksissä (sotilas, opiskelija jne.). äskettäin muodostuneissa sotilasryhmissä jopa 20-40% keuhkokuumeesta aiheutuu M. Pneumoniae. Epäsäännöllisen sairastuvuuden taustalla esiintyy hengityshäiriöiden puhkeamista suurissa kaupungeissa ja suljetuissa ryhmissä, jotka kestävät jopa 3-5 kuukautta tai pitempään.

Tyypilliset M. Pneumoniae -infektion toissijaiset tapaukset suvussa (peruskoulun lapsi on sairas); ne kehittyvät 75 prosentissa tapauksista. Kun taas lähetysnopeus on 84% lapsilla ja 41% aikuisilla.

M. Pneumoniae -infektion satunnainen esiintyminen on havaittavissa koko vuoden ajan jollakin syksy-talvi- ja kevätkauden lisääntymisellä: hengitysteiden mykoplasmoitumista esiintyy useammin syksyllä.

M. Pneumoniae -infektiolle on tyypillistä taudin esiintymisen määräaikainen nousu 3-5 vuoden välein.

Mykoplasmoosin erityistä profylaksia ei ole kehitetty.

Epäspesifinen hengitystyön mykoplasmoksen ehkäisy on samanlainen kuin muiden ARI: n estäminen (erottaminen, märkäpuhdistus, tilojen ilmanvaihto).

Mykoplasmoksen patogeneesi (mykoplasma-infektio)

M. Pneumoniae putoaa hengityselinten limakalvojen pinnalle. Tunkeutuu limakalvonesteen läpi ja kiinnittyy kiinteästi epiteelisolujen kalvoon päätyrakenteiden avulla. Kivipihmaprofiilien osuudet solukalvoon tapahtuu; Sulava keskinäinen kosketus ei sulje pois mykoplasman sisällön tunkeutumista soluun. Ehkä mykoplasmojen intrasellulaarinen loisto. Vahinkoa epiteelisolujen käyttämällä mykoplasman solumetaboliittien ja solukalvon sterolit, sekä toiminnan ansiosta metaboliittien mykoplasman: vetyperoksidi (hemolyyttis-tekijä M, pneumoniae) ja superoksidiradikaaleja. Yhtenä ilmatiiviin epiteelin solujen tappion ilmenemismuodoista on silikon toimintahäiriö kallostaasiin asti. Mikä johtaa limakalvojen kuljetuksen rikkomiseen. Aiheuttama keuhkokuume M. Pneumoniae, usein interstitiaalinen (tunkeutuminen ja paksuuntuminen seinien mezhalveolyarnyh syntyminen ne histiosyyttinen imukudos- ja plasman solujen menetys keuhkorakkuloiden epiteelin). Nöyryn imusolmukkeiden määrä kasvaa.

Mykoplasmoksen patogeneesiin kiinnitetään erittäin tärkeä merkitys immunopatologisiin reaktioihin, jotka todennäköisesti aiheuttavat mykoplasmoksen monien ylimääräisten ilmenemismuotoja.

Hengityseloklosporiinille kylmän agglutiniinin muodostuminen on erittäin ominaista. Oletetaan, että M. Pneumoniae -antigeenin vaikuttaa punasolujen I, joten se on immunogeeni (toisessa versiossa, on mahdollista, niiden epitooppiaffiinisuus), jolloin komplementti-tuotettu Kholodov IgM-vasta-aineita punasolujen antigeenejä I.

M. Pneumoniae aiheuttaa B- ja T-lymfosyyttien polyklonaalista aktivaatiota. Tartunnan saaneista seerumin IgM: n määrä kasvaa merkittävästi.

M. Pneumoniae indusoi spesifisen immuunivasteen, johon liittyy sekretoristen IgA: n ja kiertävien IgG-vasta-aineiden tuotanto.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],