Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Miten hepatiitti A tarttuu?
Viimeksi tarkistettu: 07.07.2025

Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Hepatiitti A -infektion lähde
Hepatiitti A on tyypillinen antroponoottinen infektio, eli tartunnan lähde on henkilö, jolla on taudin ilmeinen tai piilevä muoto. Muiden kirjoittajien viitteet hepatiitti A -viruksen löytämisestä joillakin apinalajeilla eivät voi horjuttaa luottamusta infektion antroponoottiseen luonteeseen, koska toisaalta nämä löydökset ovat melko harvinaisia, ja toisaalta näissä tapauksissa apinoiden tartunnan mahdollisuus ihmisistä ei ole poissuljettu.
Pääroolissa epidemian aktiivisessa ylläpidossa ovat hepatiitti A -potilaat, erityisesti epätyypilliset muodot - latentti, anikterinen ja subkliininen. Useimmissa tapauksissa tunnistamattomina näitä muotoja sairastavat potilaat jatkavat aktiivista elämäntapaa, osallistuvat järjestettyihin lastenryhmiin ja heistä tulee siten piilevä - ja siksi usein voimakas - tartuntalähde. On myös otettava huomioon, että jopa epätäydellisestä kirjanpidosta huolimatta latenttia, anikteristä ja subkliinistä muotoa sairastavien potilaiden määrä ylittää merkittävästi tyypillisiä ikterisiä muotoja sairastavien potilaiden määrän. Tämä on erityisen ominaista järjestäytyneille lastenryhmille.
Suurimman epidemiologisen vaaran aiheuttavat potilaat itämisajan lopusta koko keltaisuutta edeltävän ajan. Aktiivisen replikaatio- ja viruksen eritysvaiheen kesto vaihtelee 15 päivästä 45–50 päivään, useimmiten enintään 2–3 viikkoa. Keltataudin alkaessa viruksen pitoisuus veressä laskee nopeasti, eikä sitä yleensä voida havaita perinteisillä tutkimusmenetelmillä. Käyttämällä erittäin herkkiä hepatiitti A -virusantigeenin havaitsemismenetelmiä havaittiin, että itämisajan ja prodromivaiheen lopussa se määritetään lähes kaikilla potilailla, keltaisuuden ensimmäisellä viikolla vain puolella, toisella viikolla 20–21 %:lla ja kolmannella viikolla 5 %:lla potilaista. Samanlaisia tietoja ovat saaneet useat tutkijat suuresta kliinisestä aineistosta ja kokeellisesta hepatiitista eläimillä (marmosetit). On myös tärkeää ottaa huomioon, että hepatiitti A -virusantigeenin havaitsemistiheydessä ei ole merkittävää eroa potilaiden ulosteissa, joilla on erityyppinen hepatiitti A (keltaisuus, anikteerisuus, poistettu, näkymätön). Tämä vahvistaa jälleen kerran taudin epätyypillisten muotojen valtavan merkityksen jatkuvan epidemian ylläpitämisessä hepatiitti A:ssa.
Hepatiitti A:n tartuntamekanismit
Hepatiitti A:n aiheuttaja tarttuu yksinomaan ulosteen ja suun kautta saastuneen ruoan, veden ja kotitalouskontaktin kautta. Virus erittyy vain ulosteiden mukana, ja se pääsee yleensä ruokaan, kun perushygieniasääntöjä rikotaan jalostuksen ja valmistuksen aikana; vesi tartutaan, kun vesilähteet saastuvat kotitalousjätteillä. Kirjallisuudessa on kuvattu laajasti hepatiitti A:n epidemioita sekä aikuisilla että lapsilla ruoka-, vesi- ja kotitalouskontaktien kautta. Tässä tapauksessa tartunnan leviämistekijöinä toimivat erilaiset elintarvikkeet (osterit, appelsiinimehu, kuivattu meloni, maito, jäätelö, raejuusto jne.), avovesialtaiden, kaivojen ja ojien vesi. Vesiepidemioille on yleensä ominaista räjähdysmäinen luonne, kun massatauteja esiintyy samanaikaisesti lyhyessä ajassa, ja niitä yhdistää yhden lähteen veden käyttö.
Kärpästen roolia tartuntatekijänä on luultavasti liioiteltu, mutta alhaisen hygieniakulttuurin ja ahtauden olosuhteissa kärpäset voivat kuljettaa tartunnanaiheuttajaa elintarvikkeisiin tai juomaveteen. Kärpästen väitetysti aiheuttamia suuria epidemioita kuvattiin pääasiassa ennen hepatiitti A:n varmentamiseen tarkoitettujen erittäin herkkien spesifisten menetelmien käyttöä, ja siksi ne vaativat kriittistä uudelleenarviointia. Samaa voidaan sanoa hepatiitti A -viruksen ilmateitse tapahtuvasta leviämisestä. Viime vuosien tutkimukset eivät ole vahvistaneet hepatiitti A -viruksen löytymismahdollisuutta hengitysteiden limakalvoilta, mikä sulkee pois infektion leviämisen ilmateitse.
Infektio voi tapahtua parenteraalisesti, mikä luonnollisestikin voi tapahtua vain, jos virusta sisältävä potilaan veri pääsee vastaanottajan verenkiertoon. Teoriassa tämä on tietenkin mahdollista, mutta se toteutuu ilmeisesti erittäin harvoin viruksen epävakauden vuoksi veressä.
Lähes kaikki tutkijat sulkevat pois hepatiitti A -viruksen transplasentaarisen tarttumisen äidistä sikiöön, koska hepatiitti A -virus ei pysty ylittämään transplasentaalista estettä.
Hepatiitti A:ta voidaan perustellusti kutsua "likaisten käsien taudiksi". Näin hepatiitti A:n epidemian pesäkkeitä syntyy päiväkodeissa, kouluissa ja muissa järjestäytyneissä ryhmissä sekä leikkikentillä ja eristyksissä olevissa perheissä. Sairaudet esiintyvät samanaikaisesti pienissä ryhmissä, ja epidemian prosessiin osallistuu jatkuvasti uusia alttiita lapsia. Kouluissa, pioneerileireillä ja liikkuvissa päiväkodeissa käsien tartunta tapahtuu useimmiten julkisilla paikoilla (julkiset wc:t, leikkikentät, ruokalat) sekä kosketuksissa ovenkahvojen, kaiteiden, yhteisten lelujen jne. kanssa. Tällä tartuntareitillä tartuntalähteen selvittäminen voi olla vaikeaa, minkä vuoksi hepatiitti A:lla on melko korkea satunnaisen sairastuvuuden prosenttiosuus. Tätä helpottaa myös taudinaiheuttajan pieni tarttuva annos.
Hepatiitti A:lle on ominaista kausiluonteinen lisääntyminen ja ilmaantuvuuden jaksotus. Kausittaiset lisääntymiset havaitaan selvemmin lapsilla. Ilmaantuvuuden lisääntyminen tapahtuu syksy-talvikaudella, ja vallitseva maksimi on loka-joulukuussa, mikä on tyypillistä infektion leviämisen uloste-oraalimekanismille. Ilmaantuvuuden huippu alkaa suhteellisen myöhään verrattuna klassisiin ruoansulatuskanavan infektioihin (shigelloosiin, salmonelloosiin jne.) pidemmällä itämisajalla. Hepatiitti A:n ilmaantuvuuden lisääntyminen syksy-talvikaudella voidaan selittää myös massakontaktien jyrkällä lisääntymisellä koulun alkamisen vuoksi, esikoulujen käyttöasteen kasvulla tänä vuodenaikana ja lasten keskittymisellä suljettuihin tiloihin, jotka, kuten tiedetään, vaikeuttavat yleisesti hyväksyttyjen terveys- ja hygieniatoimenpiteiden toteuttamista.
Sairastuvuuden jaksollisille nousuille on ominaista tiukka syklisyys, ne toistuvat 10–12 vuoden välein. Entisen Neuvostoliiton alueella sairastuvuuden kasvua havaittiin vuosina 1960–1962, minkä jälkeen vuoteen 1970 asti havaittiin asteittaista laskua, mutta jo vuodesta 1971 alkaen ilmaantuvuus alkoi vähitellen kasvaa ja saavutti huippunsa vuonna 1983. Tällaisen jaksollisuuden syynä on kollektiivisen immuniteetin vaihtelu, minkä vahvistavat spesifisten vasta-aineiden kertymisen dynamiikan tutkimustulokset sekä lapsilla ikähaarukassa että aikuisilla. Tällä hetkellä hepatiitti A:n ilmaantuvuus maassamme on selvästi laskusuunnassa.
Hepatiitti A -viruksen alttius
Vapaaehtoisilla tehdyt kokeet ovat osoittaneet, että alttius hepatiitti A -virukselle määräytyy yksinomaan spesifisten vasta-aineiden läsnäolon tai puuttumisen perusteella. Patogeenin annos ja virulenssi ovat tärkeitä, samoin kuin joidenkin ihmisten genotyyppinen ja fenotyyppinen heterogeenisuus hepatiitti A -infektion suhteen. Hepatiitti A:n tarttuvuusindeksi vaihtelee noin 0,2:n ja 0,8:n välillä (keskimäärin 0,4), eli sadasta kontaktissa olleesta lapsesta, joilla ei ole ollut hepatiitti A:ta, sairastuu noin 40. Ensimmäisen elinvuoden aikana lapsilla tarttuvuusindeksi lähestyy nollaa istukan läpi kulkevan immuniteetin vuoksi. 3–7–9-vuotiaana tarttuvuusindeksi nousee 0,6–0,8:aan, aikuisilla se laskee 0,2:een tai enemmän.