Mikä on glaukooma?
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Glaukooma (Kreikan glaukosta) - " vesitiivis ". Ensimmäistä kertaa tämä termi mainittiin "Aforismeja" Hippokrateen noin 400 eKr Seuraavien sadan vuoden aikana uskottiin, että glaukooma on linssin tauti. "Tieteellinen aikaisemmin ollut glaukooma alkoi sinä päivänä, jona harmaakaihia oikea paikka oli varattu" (Albert Terson, 1867-1935 gg., Ranskalainen silmälääkäri). Määritys Saksan silmälääkäri vuonna 1894, oikea anatominen sijainti näköhermon kissa ja sen jälkeen käyttää näitä tietoja Edward Jagger (1818-1884) johti siihen toteamukseen, että prosessista näköhermon. 1850-luvun lopulla. Turvotus näköhermon merkiksi glaukooman on todistettu anatomi Heinrich Müller. Vuonna 1856, von Graefe kuvattiin ensimmäisen kerran näkökentän menetys ja sen parasentraaliset vikoja glaukooma.
Viime aikoihin asti uskottiin, että glaukooman läsnäolo, kun silmänpaine (IOP) ylitti 21 mmHg, olisi oletettava. (eli yli 2 standardipoikkeamaa silmänpaineen keskimääräisen arvon yläpuolella väestötutkimuksen mukaan). Uusimmat tutkimukset ovat osoittaneet, että suurin osa ihmisistä, joiden silmänpaine on yli 21 mm Hg. Ei ole glaukomaalista kapenemista näkökentillä. Lisäksi noin 40% silmänpinta-alaisten gla-koomaton kavennuksesta kärsivillä ihmisillä ei koskaan ollut yli 21 mm Hg silmänsisäisessä paineessa. Primaarisen avoimen kulman glaukooman nykyaikainen käsite on kuvaus useista glaukooma-oireista, jotka sisältävät silmänsisäisen paineen, optisen levyn muodon ja visuaalisten kenttien ominaispiirteet. Pääkokemus glaukooman diagnoosissa on progressiiviset muutokset optisen hermorevyn, näkökentissä tai molemmissa samanaikaisesti. Monet glaukooman asiantuntijat ovat varmoja siitä, että primaarinen avoimen kulman glaukooma ilmenee monissa sairauksissa, joilla on viimeinen vaihe patogeneesi. Todennäköisesti, kun taudin ymmärtäminen kasvaa, glaukooman määritelmää parannetaan.
Nykyaikainen määritelmä: glaukooma on patologinen tila, jossa ganglionisolujen aksonien progressiivinen kuolema johtaa silmänpainetta aiheuttavien visuaalisten kenttien rikkomiseen. Täten diagnoosin diagnosoinnissa olisi arvioitava seuraavia näkökohtia: anamneesi, riskitekijöiden läsnäolo tai puuttuminen, silmänsisäinen paine, optisen hermolevyn tila ja tutkia visuaalisia kenttiä.
Lyhyt essee silmän kosteuden ja silmänpaineen fysiologiasta
Silmäprosessit ( verkkokalvon pars plicata-alue ) muodostavat silmän kosteuden. Sisäisen ei-pigmentoituneen kerroksen epiteelisolut ovat kosteuden tuottamispaikka. Kosteus muodostuu aktiivisen erityksen, ultrasuodatuksen ja diffuusion yhdistelmästä. Monet silmänsisäiset aineet, jotka vähentävät silmänsisäistä painetta, estävät eritystä siniar- sissa kehossa. Oppilaan läpi oleva kosteus virtaa silmän etukammioon syöttämällä linssi, sarveiskalvo ja iiris. Kosteus virtaa etukammion kulman läpi, jossa trabekulaarinen verkko ja säteen rungon pinta sijaitsevat.
Noin 80-90% kosteutta virtaa pois silmästä trabekulaarisen verkon - perinteinen ulosvirtausreitin, loput 10-20% - sädekehän kehon pinta - tai vaihtoehtoista uveoskleraalinen ulosvirtausreitin. Trabekulaarista verkkoa pidetään paikkana, jossa silmänsisäisen nesteen ulosvirtaus tapahtuu. Trabekulaarisessa verkossa, erityisesti lisääntyneessä silmänpaineessa, yukstakanalikulyarnajan alueella on suurin vastustuskyky ulosvirtaukseen.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]
Optinen hermo
Optinen hermo koostuu kaikista verkkokalvon ganglionkerroksen soluista. Optinen hermo on rakenne, johon glaukooma vaikuttaa. Toiminnallisesti optisen hermon vaurioituminen muuttaa visuaalisten kenttien muutosta. Hoidon puuttuessa lisääntynyt silmänsisäinen paine voi johtaa visuaalisten kenttien progressiiviseen kaventamiseen ja lopulta sokeuteen.
Silmänsisäisen paineen arvo
Silmän fysiologian perusteet ovat tärkeitä glaukooman patofysiologian, diagnoosin ja hoidon ymmärtämisen kannalta. Tällä hetkellä monet lääkärit ja tutkijat uskovat, että glaukooman patogeneesiin liittyy useita tekijöitä: apoptoosi, heikentynyt veren virtaus optiseen hermoon ja ehkä. Autoimmuunisairaudet. Silmänsisäinen paine on kuitenkin yksi tärkeimmistä sairauden kehittymisestä. Lisäksi ainoa tapa hoitaa glaukoomaa, jonka tehokkuus on selvästi osoitettu, on silmänsisäisen paineen aleneminen. Silmänsisäisen paineen fysiologian ymmärtämisestä huolimatta silti silti ei ole täysin selvää, miten silmä säätelee silmänpainetta solu- ja molekyylitasolla. Fysiologisten prosessien osaaminen kasvaa joka vuosi. Ehkäpä tulevaisuudessa on mahdollista vastata kysymykseen, joka huolestuttaa monia potilaita: "Mikä on syy kohonnut silmänsisäinen paine?"