Mikä on glaukooma?

Glaukooma (kreikasta glaukos) - "vetinen sininen". Termi mainittiin ensimmäisen kerran Hippokrateen "Aforismeissa" noin vuonna 400 eaa. Seuraavien satojen vuosien ajan glaukoomaa pidettiin linssin sairautena. "Glaukooman tieteellinen historia alkoi päivänä, jolloin kaihille annettiin oikea paikkansa" (Albert Terson, 1867-1935, ranskalainen silmälääkäri). Saksalaisen silmälääkärin vuonna 1894 määrittämä kissan näköhermon oikea anatominen sijainti ja Edward Jaegerin (1818-1884) myöhempi näiden tietojen käyttö johtivat väitteeseen, että näköhermo oli osallisena. 1850-luvun lopulla anatomi Heinrich Müller todisti näköhermon turpoamisen glaukooman merkkinä. Vuonna 1856 von Graefe kuvasi ensimmäisen kerran näkökenttien kaventumista ja parasentraalisia vikoja glaukoomassa.

Vielä vähän aikaa sitten glaukooman katsottiin esiintyvän, kun silmänpaine oli yli 21 mmHg (eli yli kaksi standardipoikkeamaa suurempi kuin väestötutkimuksen keskimääräinen silmänpaine). Uudemmat tutkimukset ovat osoittaneet, että useimmilla yli 21 mmHg:n silmänpaineella olevilla ei ole glaukoomaan liittyvää näkökentän heikkenemistä. Lisäksi noin 40 prosentilla glaukoomaan liittyvää näkökentän heikkenemistä sairastavista ei ole koskaan ollut yli 21 mmHg:n silmänpainetta. Nykyinen primaarisen avokulmaglaukooman käsite on kuvaus joukosta glaukoomaan yleisesti esiintyviä ominaisuuksia, joihin kuuluvat silmänpaine, näköhermonpään ulkonäkö ja tyypilliset näkökentän muutokset. Glaukooman diagnosoinnin avain on ajan myötä tapahtuvat etenevät muutokset näköhermonpäässä, näkökentässä tai molemmissa. Monet glaukooma-asiantuntijat uskovat, että primaarista avokulmaglaukoomaa esiintyy monissa sairauksissa, joilla on yhteinen patogeneesi loppuvaiheessa. On todennäköistä, että taudin ymmärtämisen lisääntyessä glaukooman määritelmä paranee.

Nykyaikaisin määritelmä: glaukooma on patologinen tila, jossa gangliosolujen aksonit häviävät etenevästi, mikä johtaa näkökentän heikkenemiseen ja liittyy silmänpaineeseen. Diagnoosia tehtäessä on siis arvioitava seuraavat seikat: anamneesi, riskitekijöiden olemassaolo tai puuttuminen, silmänpaine, näköhermonpään tila sekä näkökenttien tutkiminen.

Lyhyt katsaus silmän nestetasapainon ja silmänpaineen fysiologiaan

Silmän kammionesteen muodostavat sädekehän haarakkeet (verkkokalvon pars plicata -alue). Silmän sisemmän pigmenttittömän kerroksen epiteelisolut ovat kammionesteen tuotantopaikka. Kammiosneste muodostuu aktiivisen erityksen, ultrasuodatuksen ja diffuusion yhdistelmän seurauksena. Monet silmänpainetta alentavat silmänsisäiset aineet estävät eritystä sädekehässä. Kammiosneste virtaa pupillin läpi silmän etukammioon raviten linssiä, sarveiskalvoa ja iiristä. Kammiosneste virtaa ulos etukammion kulman kautta, joka sisältää trabekulaarisen verkoston ja sädekehän pinnan.

Noin 80–90 % silmän kammionesteestä virtaa trabekulaarisen verkoston kautta – perinteisen ulosvirtausreitin kautta, ja loput 10–20 % – sädekehän pinnan – uveoskleraalisen eli vaihtoehtoisen ulosvirtausreitin – kautta. Trabekulaarista verkostoa pidetään paikana, jossa silmänsisäisen nesteen ulosvirtausta säädellään. Trabekulaarisessa verkostossa, erityisesti kohonneen silmänpaineen olosuhteissa, juxtacanalicular-alueella on suurin vastus ulosvirtaukselle.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Näköhermo

Näköhermo koostuu verkkokalvon gangliosolujen kaikista aksoneista. Näköhermo on glaukooman vaurioituma rakenne. Toiminnallisesti näköhermon vaurio johtaa muutoksiin näkökentissä. Hoitamattomana kohonnut silmänpaine voi johtaa näkökenttien asteittaiseen kaventumiseen ja lopulta sokeuteen.

Silmänpaineen merkitys

Silmän fysiologian perusteiden ymmärtäminen on tärkeää glaukooman patofysiologian, diagnoosin ja hoidon ymmärtämiseksi. Tällä hetkellä monet lääkärit ja tiedemiehet uskovat, että glaukooman patogeneesiin liittyy useita tekijöitä: apoptoosi, näköhermon verenkierron heikkeneminen ja mahdollisesti autoimmuunireaktiot. Silmänpaine on kuitenkin yksi tärkeimmistä taudin kehittymisen riskitekijöistä. Lisäksi ainoa glaukooman hoitomenetelmä, jonka tehokkuus on selvästi osoitettu, on silmänpaineen alentaminen. Silmänpaineen fysiologian ymmärtämisestä huolimatta ei ole vieläkään täysin selvää, miten silmä säätelee silmänpainetta solu- ja molekyylitasolla. Joka vuosi tieto fysiologisista prosesseista lisääntyy. Ehkä tulevaisuudessa on mahdollista vastata kysymykseen, joka huolestuttaa monia potilaita: "Mikä on kohonneen silmänpaineen syy?"