Glaukooma: Mitä se on yksinkertaisesti sanottuna?

Glaukooma on joukko kroonisia silmäsairauksia, jotka vaurioittavat näköhermoa vähitellen, mikä johtaa tyypillisiin näkökenttäpuutoksiin. Kohonnut silmänpaine on edelleen johtava muokattavissa oleva riskitekijä, mutta myös verisuoni- ja hermostoa rappeuttavat mekanismit ovat osallisina patogeneesissä. Tärkeä piirre on salakavala oireeton eteneminen varhaisvaiheessa, minkä vuoksi ihmiset usein huomaavat ongelman vasta, kun osa näkökentästä on jo menetetty. Siksi silmänpaineen varhainen havaitseminen ja alentaminen ovat avainasemassa näön säilyttämisessä. [1]

Glaukooma voi olla primaarinen tai sekundaarinen, ja siinä voi olla avo- tai sulkukulma. Primaarinen avokulmaglaukooma on yleisin, mutta aasialaisilla populaatioilla primaarinen sulkukulmaglaukooma, joka voi aiheuttaa akuutteja kohtauksia, muodostaa merkittävän osan sairastumisista. Glaukooman alatyypit vaihtelevat syyn, kulun ja hoitomenetelmien suhteen, mikä on tärkeää ottaa huomioon strategiaa valittaessa. [2]

Vaikka silmänpaine olisi normaali, joillakin potilailla tauti etenee: tätä kutsutaan normaalipaineiseksi glaukoomaksi, jossa 30 %:n lisälasku paineessa hidastaa näkökentän heikkenemistä. Siksi hoitostrategioiden tulee olla yksilöllisiä ja perustua näyttöön riskin vähenemisestä kunkin tyypin osalta. [3]

Viime vuosina alkuvaiheen hoitomenetelmiä on harkittu uudelleen: laajojen satunnaistettujen tutkimusten ja päivitettyjen ohjeiden jälkeen selektiivistä lasertrabekuloplastiaa pidetään nyt ensisijaisena vaihtoehtona avokulmahypertensiota sairastaville potilaille useissa terveydenhuoltojärjestelmissä. Tämä muuttaa perinteistä "pudotusparadigmaa" ja edellyttää tietoon perustuvaa päätöksentekoa potilaan kanssa. [4]

Koodi ICD-10:n ja ICD-11:n mukaan

Oikea diagnostinen koodaus auttaa kuvaamaan tarkasti taudin tyypin, silmän ja vaiheen. ICD-10-CM:ssä glaukooma koodataan lohkossa H40-H42, jossa useimmat koodit määrittelevät lateralisaation ja vaiheen (seitsemäs merkki: 1 - lievä, 2 - keskivaikea, 3 - vaikea, 4 - määrittelemätön). Alaluokkia käytetään glaukooman tyypin määrittämiseen (esimerkiksi H40.11 - primaarinen avokulmaglaukooma). [5]

ICD-11:ssä glaukooma luokitellaan koodilla 9C61, ja siinä on seuraavat alatyypit: 9C61.0 - primaarinen avokulmaglaukooma, 9C61.1 - primaarinen ahtaumakulmaglaukooma, 9C61.2 - sekundaarinen avokulmaglaukooma, 9C61.3 - sekundaarinen ahtaumakulmaglaukooma, 9C61.4 - lapsuusiän glaukooma, 9C61.Z - määrittelemätön. Tiedot vaiheesta ja sivusta lisätään koordinaation jälkeisillä laajennuksilla. [6]

Taulukko 1. Esimerkkejä glaukoomakoodeista

Luokittelija	Lohko	Koodi	transkriptio
ICD-10-CM	H40-H42	H40.11x	Primaarinen avokulmaglaukooma, johon on merkitty silmä ja vaihe
ICD-10-CM	H40.20x	Primaarinen ahdaskulmaglaukooma levinneisyysasteineen
ICD-10-CM	H40.33x	Ahdaskulmaglaukooma, krooninen, vaihe
ICD-10-CM	H40.9	Glaukooma, määrittelemätön (ei vaihetta)
ICD-11	9C61.0–9C61.4, 9C61.Z	-	Glaukooman alatyypit, vaihe ja sivulaajennukset

Epidemiologia

Väestötutkimusten meta-analyysin mukaan glaukooman maailmanlaajuinen esiintyvyys 40–80-vuotiailla on noin 3,54 %, mikä vastaa kymmeniä miljoonia potilaita; vuoteen 2040 mennessä tapausten määrän arvioidaan olevan yli 111 miljoonaa. Lisäksi primaarinen avokulmaglaukooma on yleisin Afrikassa ja primaarinen ahdaskulmaglaukooma Aasiassa. [7]

Vuoteen 2020 mennessä primaarista avokulmaglaukoomaa sairastavien ihmisten määrän arvioitiin olevan noin 53 miljoonaa, mikä korostaa terveydenhuoltojärjestelmän suurta kuormitusta ja seulontastrategioiden merkitystä. Ikääntyvä väestö ja parantunut eloonjääminen lisäävät tautitaakkaa kokonaisuudessaan. [8]

Näiden muotojen maantieteelliseen sijaintiin ja rakenteeseen vaikuttavia tekijöitä ovat etnisyys, silmän etuosan rakenne ja silmälääkärin hoidon saatavuus. Avokulmakaihi on yleisempää afrikkalaista alkuperää olevilla ihmisillä, kun taas suljettukulmakaihi on yleisempää Itä- ja Kaakkois-Aasian alkuperää olevilla ihmisillä. Nämä erot määräävät myös ehkäisyn prioriteetit. [9]

Varhaisvaiheiden oireettomuuden vuoksi diagnosoimattomien tapausten osuus on edelleen korkea. Tämä puoltaa säännöllisiä seulontoja yli 40–50-vuotiaille, erityisesti jos alla kuvattuja riskitekijöitä esiintyy. [10]

Taulukko 2. Arvioitu glaukoomataakka

Indikaattori	Merkitys
Maailmanlaajuinen esiintyvyys 40–80 vuotta	3,54 %
Tapausten määrä vuonna 2020	76,0 miljoonaa (kaikki muodot)
Ennuste vuoteen 2040 asti	111,8 miljoonaa
Missä ensisijainen avoimen kulman muoto on yleisin?	Afrikka
Missä primaarinen suljetun kulman muoto on yleisempi?	Aasia

Syyt

Primaarinen avokulmaglaukooma on monitekijäinen neurodegeneratiivinen näköhäiriö: kohonneen silmänpaineen mekaanisten vaikutusten yhdistelmä lamina cribrosassa ja verisuonitekijät johtavat verkkokalvon gangliosolujen aksonien kuolemaan. Jopa kohtuulliset painepiikit ja vuorokausivaihtelut kiihdyttävät vaurioita. [11]

Primaarisessa ahdaskulmaglaukoomassa taustalla oleva mekanismi on etukammion kulman anatominen tai toiminnallinen sulkeutuminen, joka estää kammionesteen ulosvirtauksen. Syitä ovat pupillin tukkeutuminen, iiriksen tasanne sekä mykiön paksuuntuminen ja etummainen asento; joissakin tapauksissa paras tapa poistaa taustalla oleva mekanismi on mykiön poisto. [12]

Sekundaarinen glaukooma kehittyy muissa silmäsairauksissa: diabeettisen retinopatian tai verkkokalvon keskuslaskimon tromboosin aiheuttamassa silmänkulman uudissuonittumisessa, tulehdusprosesseissa, pigmenttikerrostumissa, pseudoeksfoliaatiossa ja glukokortikosteroidien käytössä. Jokainen näistä mekanismeista lisää ulosvirtausvastusta tai tehostaa kammionesteen tuotantoa. [13]

Normotensiivinen glaukooma havainnollistaa paineeseen liittymättömien tekijöiden roolia: näköhermon pään verenkierron heikentynyt autosäätely, yöllinen hypotensio, mikroangiopatia ja taipumus välilevyjen verenvuotoihin. On kuitenkin osoitettu, että silmänpaineen lisäaleneminen hidastaa sen etenemistä. [14]

Riskitekijät

Muokattavissa olevia tekijöitä ovat yli 60 vuoden ikä, glaukooman esiintyminen suvussa, afrikkalainen tai karibialainen syntyperä avokulmaglaukooman tapauksessa ja itäaasialainen syntyperä suljettukulmaglaukooman tapauksessa. Nämä tekijät määrittävät matalammat seulontakynnykset.[15]

Ohut sarveiskalvon keskiosa on itsenäinen ennustaja silmänpaineen muuttumiselle glaukoomaksi ja mahdollinen sekoittava tekijä applanaatiotonometriassa; siksi potilaita, joilla on ohuet sarveiskalvot, on seurattava tarkemmin.[16]

Kohonnut keskimääräinen silmänpaine, suuret vuorokausivaihtelut, voimakas välilevyn kaivautuminen ja automaattisen perimetrian datan ominaispiirteet lisäävät etenemisriskiä. Myös verisuonitekijöitä, kuten öisiä systeemisen paineen laskuja ja kouristuksia, käsitellään. [17]

Ahdaskulmaretinopatian riskiä lisäävät pieni etukammio, lyhyt silmän aksiaalipituus, kaukonäköisyys ja ikään liittyvä linssin paksuuntuminen. Tiettyjen lääkkeiden, kuten mydriaattista vaikutusta omaavien, on osoitettu laukaisevan kohtauksia alttiilla henkilöillä [18].

Taulukko 3. Yleisiä glaukooman riskitekijöitä

Tekijä	Avoin nurkka	Suljettu nurkka
Ikä >60 vuotta	↑ riski	↑ riski
Sukuhistoria	↑ riski	Mahdollisesti ↑
Ohut sarveiskalvo	↑ muuttuminen glaukoomaksi	-
Etuosan anatomia	-	Pieni etukammio, paksu linssi
Yöllinen hypotensio, verisuonten säätelyhäiriöt	Mahdollinen panos	Mahdollinen panos

Patogeneesi

Kohonnut silmänpaine muuttaa mekaanisesti näköhermon pään lamina cribrosaa ja häiritsee aksonien kuljetusta, mikä laukaisee verkkokalvon gangliosolujen kuoleman. Jopa normaalissa keskipaineessa toistuvat piikit ja vaihtelut kiihdyttävät tätä prosessia. [19]

Verisuonihypoteesi täydentää kuvaa: näköhermon pään verenkierron heikentynyt autoregulaatio, iskemia-reperfuusiojaksot ja vasospasmi lisäävät kudoksen alttiutta paineelle. On todennäköistä, että nämä kaksi käsitettä täydentävät toisiaan. [20]

Ahdaskulmassa itse silmän kulma estää ulosvirtauksen: akuutissa kohtauksessa paine nousee nopeasti aiheuttaen kipua ja näönmenetystä; kroonisessa muodossa silmän kulma arpeutuu vähitellen. Ensisijaisen mekanismin (iridotomia tai linssin poisto) poistaminen muuttaa pohjimmiltaan näkökentän kulkua. [21]

Glaukoomaa pidetään myös keskushermoston sairautena: siinä on kuvattu neurodegeneraation ja gliasolujen aktivaation merkkejä, mikä selittää jatkuvan vaurion jopa kohtuullisilla painetasoilla ja korostaa varhaisen puuttumisen merkitystä. [22]

Oireet

Useimmat avokulmaglaukooman muodot ovat pitkään oireettomia: ääreisnäkö kapenee vähitellen, kun taas keskeinen näkö säilyy pitkään. Potilas voi huomata vaikeuksia kävellä hämärässä ja "aukkoja" ääreisnäössä, mutta tämä havaitaan usein vain automaattisella perimetrialla. [23]

Normotensiivinen muoto on kliinisesti samanlainen kuin avoin kulma -oireyhtymä, mutta siihen liittyy useammin verenvuotoja näköhermonpään reunalla ja se voi edetä matalissa paineissa; tämä vaatii tiukemman paineenalennustavoitteen.[24]

Kroonisessa variantissa primaarinen sulkukulmamuoto voi myös olla tuskin havaittava, mutta akuutti kohtaus ilmenee voimakkaana silmän ja pään kipuna, näön hämärtymisenä, valonlähteiden ympärillä esiintyvinä haloina, pahoinvointina ja oksenteluna – tämä on hätätilanne, joka vaatii välitöntä apua. [25]

Leikkauksen jälkeiset ja sekundaariset muodot voivat aiheuttaa vaihtelevia oireita: paineen nousua, kipua ja punoitusta. Kaikki tällaiset oireet silmäleikkauksen jälkeen ovat syy ottaa välittömästi yhteyttä silmälääkäriin. [26]

Luokittelu, muodot ja vaiheet

Ulosvirtausmekanismin perusteella glaukoomat luokitellaan avokulma- ja ahdaskulmaglaukoomiksi; alkuperän perusteella ne luokitellaan primaariseen, sekundaariseen ja lapsuusiän glaukoomaan. Primaarimuodoissa erotetaan avokulmaglaukooma, ahdaskulmaglaukooma ja normaalipaineglaukooma. Alatyypin määrittäminen määrää hoidon ja seurantastrategioiden valinnan. [27]

Vaiheistus perustuu rakenteellisiin ja toiminnallisiin tietoihin: verkkokalvon hermosäiekerroksen paksuuteen ja optisen koherenssitomografian (OCT) levyparametreihin sekä automaattisen perimetrian parametreihin. Keskimääräisiin näkökenttäpoikkeamiin (lievä, kohtalainen, vaikea) perustuvia asteikkoja käytetään laajalti. [28]

Kulma-ahdasretinopatiassa otetaan lisäksi huomioon gonioskopialla todettu silmäkulman tila, ääreisverenkierron etummaisten synekioiden esiintyminen ja pupillitukkeuman aste sekä linssin ja etukammion anatomia. Nämä tiedot ovat ratkaisevan tärkeitä laser- tai linssin poistoa päätettäessä. [29]

Silmänpainetauti on oma luokkansa – jatkuvasti koholla oleva paine ilman merkkejä hermon tai näkökentän vaurioista; glaukooman etenemisen riskiä arvioidaan useiden tekijöiden yhdistelmän perusteella, ja joskus on suositeltavaa aloittaa ennaltaehkäisevä hoito. [30]

Taulukko 4. Glaukoomien käytännön luokittelu

Lentokone	Asetukset
Alkuperä	Ensisijainen, toissijainen, lasten
Etukammion kulma	Avoinna, suljettuna
Paine	Korkea, normaali
Tutkinto	Lievä, kohtalainen, vaikea
Erityistilanteet	Silmän hypertensio

Komplikaatiot ja seuraukset

Ilman hoitoa glaukooma johtaa peruuttamattomaan näkökentän menetykseen, jopa sokeuteen. Hoidosta huolimatta tauti voi edetä, jos keskimääräinen painetaso tai sen vaihtelut pysyvät yksilön turvallisen alueen yläpuolella, erityisesti välilevyn kaivauksen ja näkökentän dynamiikan yhteydessä. [31]

Suljetun kulman muodossa akuutti kohtaus voi johtaa merkittävään näköheikkenemiseen, sarveiskalvon turvotukseen ja kiinnikkeisiin; myös toisen silmän kohtauksen riski on suuri, joten profylaktinen laseriridotomia tai keskustelu mykiön varhaisesta poistosta on tarpeen [32].

Sekundäärimuodot, kuten neovaskulaarinen glaukooma, etenevät usein aggressiivisesti ja vaativat yhdistelmähoitoa, johon kuuluu verisuonia estäviä endoteelitekijöitä, verkkokalvon laserhoitoa ja drenaarikirurgiaa. Viivästyminen pahentaa merkittävästi ennustetta. [33]

Pitkäaikainen, hoitamaton glaukooma vaikuttaa elämänlaatuun rajoittamalla liikkuvuutta ja lisäämällä kaatumisten ja masennuksen riskiä. Tämä on jälleen yksi argumentti aktiivisen potilashoidon ja kuntoutuksen puolesta. [34]

Milloin mennä lääkäriin

Välittömästi – jos akuutin kohtauksen oireita ilmenee: voimakasta silmäkipua, äkillistä näön heikkenemistä, valonlähteiden ympärillä olevia haloja, päänsärkyä, pahoinvointia, oksentelua. Tämä on hätätilanne, joka vaatii nopeaa paineen alentamista ja sitä seuraavaa laser- tai kirurgista hoitoa. [35]

Säännölliset ja aikataulun mukaiset seulonnat – jos olet 40–50-vuotias tai vanhempi, sinulla on glaukoomaa suvussa, sinulla on diagnosoitu korkea verenpaine, ohut sarveiskalvo, likinäköisyys tai silmän etuosan poikkeavuuksia. Seulontaan kuuluu tonometria, välilevyn tutkimus ja tarvittaessa gonioskopia. [36]

Suunnittelematon – jos huomaat näön heikkenemistä ääreisnäössä, näkökentässäsi on täpliä ja reikiä, hämärässä on vaikeuksia, silmälasien vaihtoa ilman näön paranemista tai halojen esiintymistä. Mitä aikaisemmin vaurio diagnosoidaan, sitä suuremmat ovat mahdollisuudet näkösi säilyttämiseen. [37]

Ennen silmäleikkausta – erityisesti kaihin yhteydessä – kerro kirurgille aiemmasta glaukoomasta tai silmänpaineesta: tämä vaikuttaa leikkaussuunnitelmaan ja leikkauksen jälkeisen paineen seurantaan. [38]

Diagnostiikka

Ensimmäinen vaihe on yksityiskohtainen keskustelu ja perussilmätutkimus rakolampulla: lääkäri arvioi sarveiskalvon, iiriksen, linssin ja näköhermon pään, mittaa silmänpaineen applanaatiomenetelmällä ja sarveiskalvon paksuuden tonometrialukemien oikean tulkinnan varmistamiseksi. [39]

Toinen vaihe on gonioskopia, etukammion kulman "sisäinen tarkastelu". Se on yksinkertainen: pientä peilillistä piilolinssiä pidetään silmällä useita minuutteja, jotta voidaan määrittää, onko kulma avoin ja onko pigmenttiä tai synekioita. Tämä vaihe erottaa avoimen kulman suljetusta ja ohjaa jatkohoitoa. [40]

Kolmas vaihe on rakenteen ja toiminnan objektiivinen arviointi. Rakenteen arvioimiseksi käytetään verkkokalvon välilevyn ja hermokuitukerroksen optista koherenssitomografiaa. Toiminnan arvioimiseksi käytetään automaattista perimetriaa, joka "kartoittaa" valoherkkyyden piste pisteeltä ja tunnistaa tyypilliset glaukoomavauriot. Vertailu aiempiin käynteihin mahdollistaa etenemisen havaitsemisen. [41]

Neljäs vaihe on riski- ja tavoitearviointi. Ikä, perhetekijät, painetaso ja -vaihtelu, sarveiskalvon paksuus ja näkökentän vaihe lasketaan yhteen. Tämän perusteella määritetään potilas, tavoitepainetaso ja seurantatiheys, ja joskus tehdään 24 tunnin profiili vaihteluiden arvioimiseksi. [42]

Taulukko 5. Diagnostinen algoritmi

Vaihe	Mitä lääkäri tekee?	Mitä varten
1	Rakolamppututkimus, tonometria, pachymetria	Tunnista merkit, mittaa paine, ota huomioon sarveiskalvon paksuus
2	Gonioskopia	Määritä, onko kulma avoin vai suljettu
3	Optinen koherenssitomografia, levykuvaus	Hermorakenteen ja dynamiikan tallentaminen
4	Automaattinen perimetria	Arvioi toiminnallista vajetta ja sen muutosta
5	Paineprofiili lukemien mukaan	Tunnista huiput ja vaihtelut, tarkenna tavoitetta

Erotusdiagnoosi

Oculogyptensis on kohonnut verenpaine ilman hermovaurion merkkejä; kaikki hypertensio ei ole glaukoomaa, mutta riski on suurempi ohuen sarveiskalvon ja suuren kupin ja välilevyn suhteen omaavilla. Päätös ennaltaehkäisevän hoidon käytöstä tehdään yksilöllisesti. [43]

Pseudoglaukomatoottiset neuropatiat (esimerkiksi voimakkaassa myopiassa) matkivat syvää näkökentän uurretta, mutta eivät aiheuta tyypillisiä näkökenttäpuutoksia eikä niihin liity etenemistä vakaan paineen alla. Tomografia ja toistuvat tutkimukset ovat tässä hyödyllisiä. [44]

Pigmenttidispersio ja pseudoeksfoliaatio-oireyhtymä ovat yleisiä sekundaarisen avokulmaglaukooman syitä; niiden erottamiseen avainasemassa ovat gonioskopia (tyypillinen pigmentaatio) ja rakolamppututkimus (materiaalikertymiä linssikapseliin pseudoeksfoliaation yhteydessä). Nämä tilat etenevät nopeammin ja vaativat aggressiivisempia painekohteita. [45]

Näköhermontulehdus, iskeeminen neuropatia ja perinnölliset neuropatiat vaurioittavat näköhermonlevyä, mutta kenttäpuutokset ja sairaushistoria ovat erilaisia. Epävarmoissa tapauksissa silmälääkäri tekee yhteistyötä neurologin kanssa, ja joskus määrätään neurokuvantaminen. [46]

Taulukko 6. Miten glaukooma eroaa "samankaltaisista" sairauksista

Osavaltio	Keskeiset erot
Silmän hypertensio	Ei rakenteellisia tai toiminnallisia vaurioita paineen kasvaessa
Pseudokuorinta	Kapselikertymät, kulmapigmentaatio, nopeat painepiikit
Pigmentin dispersio	Voimakas pigmentti hiilessä, nuorilla potilailla, käänteinen iiriksen muoto
Näköhermon neuropatiat	Muut syyt ja dynamiikka, ei-glaukoomakenttäkuvio

Hoito

Ensisijaisena tavoitteena on alentaa silmänpaine yksilölliselle tavoitetasolle ja pitää se vakaana minimoiden vuorokausivaihtelut. Tämän on osoitettu hidastavan näkökentän heikkenemistä kaikissa glaukooman päämuodoissa. Tavoitetaso valitaan alkuperäisen vaiheen, iän ja etenemisnopeuden perusteella: vakavissa näkökenttäpuutoksissa tavoitepaine asetetaan huomattavasti alemmaksi. Kaikissa tapauksissa hoito on lääkärin ja potilaan välistä vuoropuhelua, jossa otetaan huomioon elämänlaatu ja hoidon noudattaminen. Tavoitteen jatkuva uudelleenarviointi on tärkeää, jos dynamiikassa tapahtuu muutoksia. [47]

Hoito aloitetaan usein paikallisilla lääkkeillä, jotka alentavat painetta vähentämällä kammionesteen tuotantoa tai lisäämällä sen ulosvirtausta. Kerran yöllä annettavat prostaglandiinianalogit ovat tehokkaimpia useimmilla potilailla; beetasalpaajia, hiilihappoanhydraasin estäjiä ja alfa-agonisteja lisätään tarpeen mukaan. Valinta riippuu vasta-aiheista, halutusta vaikutuksesta ja siedettävyydestä. Yhdistelmälääkkeet vähentävät tiputusten määrää ja yksinkertaistavat hoito-ohjelmaa. [48]

Uudet lääkeryhmät ovat laajentaneet lääkehoidon mahdollisuuksia. Rho-kinaasin estäjät (esim. netarsudil, ripasudil) parantavat trabekulaarista ulosvirtausta ja ovat osoittaneet vertailukelpoista paineen alenemista perinteisiin aineisiin verrattuna, ja joillakin potilailla ne toimivat jopa silloin, kun muut tipat ovat "väsyneitä". Nitroksidia luovuttava prostaglandiinianalogi latanoprosteeni bunodi tehostaa ulosvirtausta kahden reitin kautta, ja tutkimuksissa on osoitettu, että se on tavanomaisia prostaglandiineja parempi paineen alentamisessa. Nämä aineet ovat hyödyllisiä sekä alussa että sen aikana. [49]

Selektiivinen lasertrabekuloplastia on menetelmä, joka "nollaa" toimivan trabekulaarisen ulosvirtauskanavan vahingoittamatta kudosta. Nykyiset ohjeet ja riippumattomat arviot osoittavat, että monille avokulmahypertensiota sairastaville potilaille tämä toimenpide voi olla ensisijainen vaihtoehto, joka lykkää tai korvaa silmätippojen käyttöä. Etuja ovat turvallisuus, päivittäisten silmätippojen puuttuminen ja mahdollisuus toistaa toimenpide, jos vaikutus häviää. Päätös tehdään yksilöllisesti ottaen huomioon potilaan saatavuus ja mieltymykset. [50]

Primaarisessa ahdaskulmaretinopatiassa strategia on erilainen: jos havaitaan pupillitukko, tehdään laserperifeerinen iridotomia kammioiden välisen yhteyden palauttamiseksi. Kun anatomia osoittaa mykiön dominoivan roolin, kirkkaan mykiön varhainen poisto voi olla tehokkaampaa ja kustannustehokkaampaa kuin erillinen iridotomia. Akuuteissa tilanteissa lääkkeet alentavat paineen turvalliselle tasolle, minkä jälkeen suoritetaan lopullinen leikkaus. [51]

Jos lääkkeet ja laserit eivät saavuta haluttua vaikutusta tai havaitaan etenemistä, harkitaan painetta alentavaa leikkausta. Trabekulektomia antifibroottisilla aineilla tarjoaa erittäin alhaisen paineen, mikä on tärkeää pitkälle edenneissä vaiheissa, mutta vaatii huolellista leikkauksen jälkeistä hoitoa ja sisältää hypotonian riskin. Drenaažilaitteet (putket) ovat osoittaneet vastaavaa keskipitkän aikavälin hallintaa; valinta filtraatioleikkauksen ja implantaation välillä riippuu sidekalvon arpeutumisesta, aiemmista toimenpiteistä ja tavoitepaineesta. [52]

Mini-invasiiviset glaukoomaleikkaukset tähtäävät turvallisuuteen ja kohtuulliseen paineen alentamiseen. Näitä ovat goniotomia, pienet suntti-implantit ja yhdistelmäjärjestelmät, jotka usein suoritetaan kaihileikkauksen yhteydessä. Ne ovat hyödyllisiä varhaisvaiheissa ja potilailla, joille minimaalinen invasiivisuus on tärkeää, mutta vakavissa tapauksissa ne eivät usein riitä matalan paineen tavoitteiden saavuttamiseksi. [53]

Normotensiivisessä glaukoomassa strategia yhdistää tiukemman tavoitepaineen ja verisuonitautien riskitekijöiden hallinnan. Useat tutkimukset ovat osoittaneet lääkkeiden välillä mahdollisia neuroprotektiivisia eroja; kliinisten kokeiden ulkopuolella tavoitepaineen saavuttaminen ja ylläpitäminen on kuitenkin edelleen avainasemassa. Yöllisen hypotension arviointi ja systeemisen hoidon säätäminen voivat parantaa näköhermonpään perfuusiota. [54]

Minkä tahansa toimenpiteen ja tiputushoidon jälkeen on tärkeää noudattaa hoitoa ja seurata hoitoa: käynnit ovat tiheämpiä ensimmäisten kuukausien aikana, minkä jälkeen tiheys riippuu tilan vakaudesta. Lääkäri seuraa paitsi keskimääräistä painetta myös sen vaihtelua, suodatustyynyn tai -putken kuntoa sekä muutoksia tomografiassa ja näkökentissä. Jos havaitaan merkkejä etenemisestä, tavoitetta pienennetään edelleen ja suunnitelmaa tarkistetaan. [55]

Neovaskulaarisessa tai tulehduksellisessa glaukoomassa hoito on yhdistelmähoitoa: taustalla olevan verkkokalvosairauden hoito, verisuonia estävät endoteelilääkkeet, panretinaalinen koagulaatio ja sitten leikkaus paineen hallitsemiseksi. Näissä tilanteissa drenaažilaitteita suositaan usein arpeutumisen suuren riskin vuoksi. Mitä aikaisemmin yhdistelmähoito aloitetaan, sitä suurempi on tilan vakautumisen mahdollisuus. [56]

Taulukko 7. Silmänpaineen seurantavälineet

Menetelmä	Edut	Rajoitukset
Useiden luokkien tippoja	Joustava kokoonpano, palautuvuus	Sivuvaikutukset, tiputuksen taakka
Selektiivinen lasertrabekuloplastia	Ei päivittäisiä tippoja, voidaan toistaa	Vaikutus heikkenee ajan myötä.
Laser-iridotomia (suljettu kulma)	Poistaa pupillin tukkeutumisen	"Kiteinen" komponentti ei ratkaise ongelmaa
Trabekulektomia	Hyvin matalat tavoitteet	Hypotension riski, varovaisuus
Viemäröintilaitteet	Arpien kestävä hallinta	Silmäimplantti, leikkauksen jälkeiset riskit

Ennaltaehkäisy

Glaukoomaan ei ole olemassa erityistä rokotetta tai lisäravinnetta, mutta myöhäisen havaitsemisen riskiä voidaan pienentää. Säännöllisiä silmätutkimuksia suositellaan 40–50 vuoden iän jälkeen, erityisesti jos glaukoomaa esiintyy suvussa, sarveiskalvo on ohut tai muita riskitekijöitä. Tietoisuus taustalla olevasta sairaudesta on tärkeää. [57]

Potilaille, joilla on ahdas silmäkulma, tehdään profylaktinen arviointi kohtauksen riskin varalta: gonioskopia, keskustelu laseriridotomiasta tarvittaessa ja varovaisuus pupillia laajentavien lääkkeiden kanssa. Linssin varhaista poistamista harkitaan joillakin potilailla tutkimustulosten perusteella. [58]

Yleisen verisuoniterveyden ylläpitäminen – verenpaineen hallinta, kohtuullinen fyysinen aktiivisuus ja tupakoinnin lopettaminen – voi parantaa näköhermon perfuusiota ja vähentää taudin etenemisen todennäköisyyttä joillakin potilailla. Vaikka suoria "glaukooman vastaisia" ruokavalioita ei ole todistettu, tasapainoinen ruokavalio tukee yleistä terveyttä. [59]

Omaseuranta on tärkeää: noudata silmätippojen annostusohjeita, käy tapaamisissa ja ilmoita lääkärillesi uusista lääkkeistä ja oireista. Jos akuutin kohtauksen merkkejä ilmenee, toimi välittömästi. [60]

Ennuste

Glaukooman ennuste on nykyään huomattavasti parempi kuin vuosikymmeniä sitten: silmänpaineen alentamisen on osoitettu hidastavan näkökentän heikkenemistä, ja nykyaikaiset laser- ja kirurgiset tekniikat ovat laajentaneet vaihtoehtoja pitkälle edenneissä vaiheissa. Avainasemassa on oikea-aikainen diagnoosi ja riittävä paineen alentaminen. [61]

Etenemisnopeus vaihtelee suuresti henkilöstä toiseen: joillakin ihmisillä tauti etenee hitaasti ilman hoitoa, kun taas toisilla tauti etenee nopeasti, erityisesti korkean verenpaineen, suurten vaihteluiden, välilevyn verenvuotojen ja ohuen sarveiskalvon tapauksessa. Tästä syystä käynnit ja verenpainetavoitteet ovat yksilöllisiä. [62]

Leikkauksen valinta vaikuttaa riski- ja hoitoprofiiliin, mutta molemmat päästrategiat – filtraatioleikkaukset ja drenaatilaitteet – voivat tarjota matalan paineen; pitkän aikavälin vertailut auttavat valitsemaan parhaan vaihtoehdon yksittäiselle potilaalle. [63]

Asianmukaisella seurannalla, siihen liittyvien tekijöiden hallinnalla ja hoidon noudattamisella useimmat potilaat voivat säilyttää näkönsä ja elämänlaatunsa useita vuosia. [64]

Taulukko 8. Suositeltu seuranta stabiilissa glaukoomassa

Ohjauselementti	Tiheys ensimmäisenä vuonna	Seuraava
Paineen mittaus ja levyn tarkastus	2–4 kuukauden välein	yksilöllisesti vakauden perusteella
Automaattinen perimetria	1–2 kertaa vuodessa	1–2 kertaa vuodessa
Optinen koherenssitomografia	1–2 kertaa vuodessa	1–2 kertaa vuodessa
Gonioskopia	merkintöjen mukaan	merkintöjen mukaan

Usein kysytyt kysymykset

Onko glaukooma vain "korkea verenpaine"?
Ei. Verenpaine on ensisijainen muokattavissa oleva tekijä, mutta näköhermon vaurio määräytyy mekaanisten ja verisuonitekijöiden yhdistelmän perusteella; normotensiivisessä glaukoomassa verenpaine voi olla "normaali", mutta 30 %:n lasku hidastaa silti etenemistä. [65]

Mitä pidetään nykyään avokulmakeratoosien "ensilinjaisena" hoitona?
Maasta ja tilanteesta riippuen se voi olla paikallisesti annosteltavat tipat tai selektiivinen lasertrabekuloplastia; Isossa-Britanniassa ja joillakin alueilla laseria suositellaan usein ensimmäisenä vaihtoehtona sopiville potilaille, koska se on turvallinen ja kustannustehokas. [66]

Miten akuuttia suljetun kulman glaukoomakohtausta hoidetaan?
Aluksi painetta alennetaan nopeasti lääkkeillä, minkä jälkeen mekaaninen syy korjataan laseriridotomialla tai linssin poistolla anatomiasta riippuen. Myös toinen silmä vaatii arviointia ja ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä. [67]

Kumpi leikkaus on "parempi": filtraatio- vai putkileikkaus?
Molemmat tekniikat ovat tehokkaita. Laajat tutkimukset osoittavat samankaltaisia 5 vuoden verenpainetasoja primaaristen leikkausten jälkeen, mutta trabekulektomian jälkeen tarvittavien lääkkeiden määrä on tyypillisesti pienempi. Valinta riippuu vaiheesta, arpeutumisesta, aiemmista toimenpiteistä ja halutusta tavoitetasosta. [68]

Onko glaukoomasta mahdollista parantua kokonaan?
Ei vielä. Hoidon tavoitteena on säilyttää jäljellä oleva näkökenttä hidastamalla tai pysäyttämällä sen eteneminen paineen alentamisen ja säännöllisen seurannan avulla. Mitä aikaisemmin hoito aloitetaan, sitä parempi tulos on. [69]

Lisäpöydät

Taulukko 9. Avokulmaglaukooman lääkeryhmät

Luokka	Mekanismi	Kun se on sopivaa
Prostaglandiinianalogit	Lisääntynyt uveoskleraalinen ulosvirtaus	Usein monille potilaille lähtökohtana
Beetasalpaajat	Kosteuden tuotannon väheneminen	Lisäravinteena tai prostaglandiini-intoleranssin yhteydessä
Hiilihappoanhydraasin estäjät	Kosteuden tuotannon väheneminen	Mono- tai ravintolisä, paikallinen ja systeeminen
Alfa-agonistit	Tuotannon lasku ja vähäinen vaikutus asiakasvaihtuvuuteen	Lisäravinteet, kun vaikutus on riittämätön
Rho-kinaasin estäjät	Trabekulaarisen ulosvirtauksen parantaminen	Eskaloituminen, joskus alkaa