Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Mikä aiheuttaa puutiaisaivotulehduksen?
Viimeksi tarkistettu: 06.07.2025
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Puutiaisperäisen virusenkefaliitin syyt
Puutiaisperäisen virusenkefaliittia aiheuttava tekijä kuuluuflavivirusten sukuun. Virioni on pallomainen, halkaisijaltaan 40–50 nm, sisältää RNA:ta ja lisääntyy hyvin monissa kudosviljelmissä. Laboratorioeläimistä valkoiset hiiret, hamsterit, apinat ja puuvillarotat ovat herkimpiä virukselle. Myös monet kotieläimet ovat alttiita puutiaisperäiselle enkefaliittivirukselle.
[ Puutiaisperäisen virusenkefaliitin patogeneesi
Ensisijaisista lokalisaatiokohdista (iho, ihonalainen kudos, ruoansulatuskanava) virus tunkeutuu yleiseen verenkiertoon lymfogeenisiä ja hematogeenisia reittejä pitkin (viremia) ja sitten keskushermostoon. Aivojen ja selkäytimen harmaa aine vaurioituu. Prosessiin osallistuvat kovat ja pehmeät aivokalvot. Viremia aiheuttaa myrkytystä ja vaurioita sisäelimissä (lisämunuaiset, perna sekä sydän- ja verisuonijärjestelmä jne.).
Suurimmat morfologiset muutokset havaitaan keskushermostossa. Pehmeät ja kovat aivokalvot ovat jyrkästi turvonneet ja tukkoiset. Leikkausjäljessä aivojen ja selkäytimen aine on veltto, turvonnut ja siinä on pisteitä verenvuotoja. Histologisessa tutkimuksessa havaitaan hajanaisia perivaskulaarisia infiltraatteja, hermosolujen degeneratiivisia-dystrofisia muutoksia aina niiden täydelliseen nekroosiin asti, neuroglian proliferaatiota ja pienten glia-kyhmyjen muodostumista. Erityisen selviä muutoksia havaitaan selkäytimen etusarvissa, aivorungossa, talamuksessa, hypotalamuksen alueella ja pikkuaivoissa. Morfologiset muutokset vastaavat diffuusin meningoenkefaliitin kuvaa. Taudin loppuvaiheessa hermokudoksen kuolleiden alueiden kohdalle muodostuu glia-arpia, jotka menettävät toimintansa kokonaan. Tulehduksellisia muutoksia esiintyy myös muissa elimissä.