Mikä aiheuttaa lavantautia?

Lavantautikuumeen syyt

Lavantautibasilli eli Salmonella typhi kuuluu enterobakteerien heimoon, on gramnegatiivinen, ei muodosta itiöitä tai kapseleita, on liikkuva, kasvaa hyvin tavanomaisilla ravintoalustoilla, erityisesti sappinesteen lisäyksellä, ja on fakultatiivinen anaerobinen.

Lavantautibakteerien patogeenisyyden määräävät endotoksiini sekä "aggressiiviset entsyymit": hyaluronidaasi, fibrinolysiini, lesitinaasi, hemolysiini, hemotoksiini, katalaasi jne., joita bakteerit erittävät kolonisaatio- ja kuolemaprosessin aikana.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Lavantautikuumeen patogeneesi

Infektion lähtökanavana toimii ruoansulatuskanava. Suun, mahalaukun ja pohjukaissuolen kautta taudinaiheuttaja saavuttaa ohutsuolen alaosan, jossa tapahtuu ensisijainen kolonisaatio. Lavantautibasillit tunkeutuvat suoliston imukudosmuodostelmiin - yksittäisiin follikkeleihin ja Peyerin läiskiin - ja sitten suoliliepeen ja retroperitoneaalisten imusolmukkeiden sisään, ja lisääntyvät itämisajan kuluessa.

Lavantautikuumeen itämisajan lopussa taudinaiheuttaja tunkeutuu verenkiertoon suurina määrinä alueellisista imusolmukkeista – esiintyy bakteremiaa ja endotoksinemiaa, jotka merkitsevät taudin kliinisten oireiden alkua. Esiintyy kuumetta ja infektio-toksisuusoireyhtymää. Bakteremiassa taudinaiheuttaja kulkeutuu hematogeenisesti eri elimiin, pääasiassa maksaan, pernaan ja luuytimeen, missä syntyy sekundaarisia tulehduspesäkkeitä lavantautigranuloomien muodostuessa. Kudospesäkkeistä taudinaiheuttaja palaa verenkiertoon, mikä lisää ja ylläpitää bakteremiaa, ja kuoleman sattuessa - endotoksinemiaa. Maksassa ja sappirakossa mikro-organismit löytävät suotuisat olosuhteet olemassaololle ja lisääntymiselle. Sapen mukana suolistoon erittyen ne joutuvat takaisin aiemmin herkistyneisiin imusuoniin ja aiheuttavat niissä hyperergisen tulehduksen, jolle on ominaisia morfologiset muutokset ja ruoansulatuskanavan toimintahäiriöt (ilmavaivat, ummetus, ripulioireyhtymä, onteloiden ja kalvojen ruoansulatuksen, imeytymisen toimintahäiriöt jne.).

Lavantautibakteerien massakuolema kehossa ja endotoksiinin kertyminen johtavat yleisen toksisen oireyhtymän kehittymiseen. Endotoksiini vaikuttaa ensisijaisesti sydän- ja verisuonijärjestelmään sekä hermostoon. Keskushermostoon kohdistuvat myrkylliset vaikutukset ilmenevät lavantautitilana ja sydän- ja verisuonijärjestelmään voimakkaina hemodynaamisina häiriöinä eri elimissä ja kudoksissa.

Vatsan elinten bakteremia ja hemodynamiikan häiriöt edistävät hepatospleenisen oireyhtymän kehittymistä. Ihon imusuoniin hematogeenisesti kulkeutuneiden lavantautibakteerien ja muodostuneiden spesifisten vasta-aineiden (8.–10. sairauspäivä) vuorovaikutuksen seurauksena ilmaantuu lavantautiin tyypillinen ruusuinen ihottuma.

Mikro-organismien ja endotoksiinin pitkittynyt ja epätasainen virtaus tulehdusalueen primaarisesta (suolistosta) ja sekundaarisesta tulehduspesäkkeestä vereen aiheuttaa pitkittyneen ja aaltoilevan kuumeen.

Endotoksiinin myrkyllinen vaikutus luuytimeen, tulehdus- ja nekroosipisteiden esiintyminen miliaarisissa fokaaleissa ilmenee leukopeniana, neutropeniana, aneosinofiliana, suhteellisena lymfosytoosina tai ydinvoiman siirtymisenä vasemmalle ääreisveressä.

Ripulioireyhtymän (enteriitin) kehittymisessä, jota esiintyy lavantautia sairastavilla lapsilla jo ensimmäisinä päivinä, on tietty rooli suoliston paikallisella tulehdusprosessilla, hemodynamiikan häiriöillä, aurinko- ja selkäydinhermojen myrkyllisillä vaurioilla, jotka johtavat verenkiertohäiriöihin, suoliston motiliteetin, ruoansulatusprosessien ja paitsi elintarvikkeiden ainesosien, myös veden ja elektrolyyttien imeytymisen heikkenemiseen. Suuri merkitys lavantautia sairastavien lasten ripulioireyhtymän kehittymisessä on syklisillä nukleotideilla ja prostaglandiineilla, jotka säätelevät suoliston toimintaa, toimivat useimpien hormonien välittäjänä ja osallistuvat aktiivisesti veden ja elektrolyyttien imeytymisprosesseihin suolistossa.