Mikä aiheuttaa iersiniosin?
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Yersiniosin syyt
Syynä iersinioza - gram-negatiivisten basilli Yersinia enterocolitica perheen Enterobacteriaceae. Se edustaa heterotrofinen fakultatiivisesti anaerobinen mikro-organismi psykrofiilinen ja oligotrofinen ominaisuuksia. Rastetna "nälkäinen" ympäristöissä ja tiedotusvälineissä, joissa on tyhjentynyt koostumus. Se säilyttää kannattavuuden laajalla lämpötila-alueella: 40 - -30 ° C. Optimaalinen lämpötila kasvulle: 22-28 ° C. Aktiivisesti moninkertaistuu kotitalouksien jääkaapin ja vihannesten varastoissa (4-4 ° C). Aineenvaihdunta hapettaa ja fermentoi. On heikko ureaasiaktiivisuus. 76 Y. enterocolitica- serotyypit ovat tunnettuja . joista vain 11 aiheuttaa ihmiselle sairauden. Patogeeninen Y. Enterocolitica yhdistetään biologiseen ryhmään 1b. Heillä on H- ja O-antigeenit. Jotkut kannat sisältävät V- ja W-virulenssiantigeenejä, jotka sijaitsevat ulomman kalvon sisällä. Niillä on erityisiä ja ristireagoi antigeenejä määrittää intraspecific ja yhteinen enterobakteerit, antigeenin takia Y. pseudotuberculosis, Brucellae, Escherichia, Salmonella, Shigellae, Klebsiellae ja muut. Tämä on otettava huomioon tuloksia tulkittaessa serologisia testejä.
Kun sairauden kehittymiseen oli johtavassa asemassa patogeenisyys tekijä Y. enterocolitica: tarttuvuus, siirtokuntien pinnalla sisäepiteelissä, enterotoxigeeninen invasiivisuus ja sytotoksisuus. Useimmat kannat eivät ole invasiivisia. Kaikkiin invasiivisiin kantoihin eivät kykene solunsisäiseen lisääntymiseen. Tämä selittää taudin muotoja ja variantteja.
Yersinia-virulenssin kontrollointi tapahtuu kromosomaalisilla ja plasmidigeeneillä. Yksi- ja kaksi plasmidikantoja kiertävät. Ulomman kalvon proteiinit varmistavat patogeenin tunkeutumisen suolen limakalvon läpi ei-invasiivisella reitillä. Kollageenia sitova bakteeri-adheesiota voi edistää niveltulehduksen kehittymistä potilailla. IgA-geenit - "korkean patogeenisuuden saaret" Yersinia - hallitsevat seriiniproteaasin synteesiä, joka tuhoaa limakalvojen eritystä IgA: n.
Yersinia enterocolitica kuolee kuivauksen aikana, keittämällä, auringonvalon, ja erilaisia kemikaaleja (kloramiini, elohopeakloridin, vetyperoksidi, alkoholi). Pastörointi ja lyhytaikainen altistuminen 80 ° C: n lämpötiloille eivät aina johda Y. Enterocolitican kuolemaan .
[Iersiniosin patogeneesi
Yersinin vuorovaikutuksen luonne makro-organismin kanssa riippuu toisen immunologisesta reaktiivisuudesta, kannan patogeenisyys- tekijöiden joukosta, infektion annoksesta ja antoreitistä. Suurin osa bakteereista voittaa mahan suojaavan esteen. Harvoin eroosiivinen, harvemmin harvinainen haava gastroduodenitis kehittyy. Sitten patologisen prosessin kehitys voi kulkea kahteen suuntaan: joko tulehdukselliset muutokset tulevat vain suolistossa tai yleinen prosessi, jossa patogeenin lymfo- ja hematogeeninen levitys kehittyy.
Ja iersinioza aiheutti slaboinvazivnymi kantojen Y. Enterocolitica kanssa enterotoksigeeniset voimakas, tunnusomainen yleensä paikallinen menetelmä kliinisesti ilmenevä myrkytyksen ja maha-suolikanavan haavaumia (bluetongue-hilseilevien, siirapit suolitulehdus ja haavainen enterokoliitti).
Yersinian tunkeutuminen mesenterialisiin solmuihin aiheuttaa vatsan muodon kehittymistä mesenteri- sellä lymfadeniitilla, terminaalisella ileitisillä tai akuutilla appendikitisillä. Taudin ruoansulatuskanavan ja vatsan muodot voivat olla joko itsenäisiä tai yksi yleistyneen prosessin vaiheista.
Iersiniosi leviää invasiivisesti ja ei-invasiivisesti. Ensimmäisessä menetelmässä Yersinia tunkeutuu suoliston epiteeliin ja sitten syklinen sairaus kehittyy sairauden maha-suolikanavan, vatsan ja yleistyneiden vaiheiden kanssa. Toinen tapa, joka suoritetaan suolen limakalvon läpi fagosyytin sisällä, on mahdollista, jos infektio aiheutuu sytotoksisesta ja invasiivisesta kannasta. Usein se johtaa taudinaiheuttajan nopeaan levittämiseen.
Kuntotilanteen aikana organismi vapautuu iersiniasta ja elinten ja järjestelmien häiriintyneet toiminnot palautuvat. Riittävällä immuunivasteella tauti päättyy elpymiseen. Mekanismia yersiniosin pitkittyneen virtauksen ja toissijaisten polttomuotojen muodostamiseksi ei ole tutkittu riittävästi. Johtopäätöksenä on, että taudin akuutti immunopatologiset reaktiot, Y. Enterocolitica ja perinnölliset tekijät ovat pitkään jatkuneet . Viiden vuoden kuluttua akuutista yersiniosista useat potilaat kehittävät systeemisiä sairauksia (autoimmuuni thyroiditis, Crohnin tauti, Reiterin oireyhtymä, nivelreuma jne.).