Mikä aiheuttaa yersinioosia?

Yersinioosin syyt

Yersinioosin aiheuttaa gramnegatiivinen basilli Yersinia enterocolitica, joka kuuluu Enterobacteriaceae-heimoon . Se on heterotrofinen fakultatiivinen anaerobinen mikro-organismi, jolla on psykrofiilisiä ja oligotrofisia ominaisuuksia. Se kasvaa sekä "nälkiintyneissä" että köyhdytetyissä ympäristöissä. Se pysyy elinkelpoisena laajalla lämpötila-alueella: 40 - -30 °C. Optimaalinen kasvulämpötila on 22-28 °C. Se lisääntyy aktiivisesti kotitalouksien jääkaapeissa ja vihannesvarastoissa (4 - -4 °C). Sen aineenvaihdunta on oksidatiivinen ja fermentatiivinen. Sillä on heikko ureaasiaktiivisuus. Y. enterocoliticasta tunnetaan 76 serotyyppiä, joista vain 11 aiheuttaa sairauksia ihmisillä. Patogeeniset Y. enterocolitica -bakteerit on yhdistetty bioryhmään 1b. Niillä on H- ja O-antigeenejä. Joissakin kannoissa on V- ja W-virulenssiantigeenejä, jotka sijaitsevat ulkokalvolla. Niillä on spesifisiä ja ristireagoivia antigeenejä, jotka määrittävät enterobakteerien välisiä ja yleisiä antigeenisiä yhteyksiä Y. pseudotuberculosiksen, Brucellan, Escherichian, Salmonellan, Shigellan, Klebsiellan jne. kanssa. Tämä on otettava huomioon serologisten tutkimusten tuloksia tulkittaessa.

Taudin kehittymisessä johtava rooli annetaan Y. enterocolitican patogeenisuustekijöille : adheesiolle, kolonisaatiolle suoliston epiteelin pinnalle, enterotoksigeenisyydelle, invasiivisuudelle ja sytotoksisuuden lisääntymiselle. Useimmat kannat eivät ole invasiivisia. Kaikki invasiiviset kannat eivät kykene lisääntymään solunsisäisesti. Tämä selittää taudin muotojen ja varianttien monimuotoisuuden.

Yersinia-virulenssin torjunta tapahtuu kromosomi- ja plasmidigeenien avulla. Suoliston limakalvolla kiertää sekä yksi- että kaksiplasmidikantoja. Ulkokalvon proteiinit varmistavat taudinaiheuttajan tunkeutumisen suoliston limakalvon läpi ei-invasiivisesti. Bakteerien kiinnittyminen kollageeniin voi edistää niveltulehduksen kehittymistä potilailla. IgA-geenit – yersinian "korkean patogeenisuuden saarekkeet" – säätelevät seriiniproteaasin synteesiä, joka tuhoaa limakalvojen erittävää IgA:ta.

Yersinia enterocolitica kuolee kuivattaessa, keitettäessä, altistettuna auringonvalolle ja erilaisille kemikaaleille (kloramiini, syövyttävä sublimaatti, vetyperoksidi, alkoholi). Pastörointi ja lyhytaikainen altistuminen jopa 80 °C:n lämpötiloille eivät aina johda Y. enterocolitican kuolemaan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Yersinioosin patogeneesi

Yersinian ja makroorganismin vuorovaikutuksen luonne riippuu jälkimmäisen immunologisesta reaktiivisuudesta, kannan patogeenisuustekijöiden joukosta, infektioannoksesta ja antotavasta. Suurin osa bakteereista läpäisee mahalaukun suojaesteen. Kehittyy katarraali-erosiivista, harvemmin katarraali-ulseratiivista gastroduodeniittia. Tällöin patologisen prosessin kehitys voi mennä kahteen suuntaan: joko tulehduksellisia muutoksia tapahtuu vain suolistossa tai kehittyy yleistynyt prosessi, johon liittyy patogeenin lymfo- ja hematogeeninen leviäminen.

Heikosti invasiivisten, voimakkaasti enterotoksigeenisten Y. enterocolitica -kantojen aiheuttama yersinioosi on yleensä paikallinen prosessi, joka ilmenee kliinisesti myrkytyksenä ja ruoansulatuskanavan vaurioina (katarraali-desquamatiivi, katarraali-ulseratiivinen enteriitti ja enterokoliitti).

Yersinian tunkeutuminen suolilievesoluihin aiheuttaa vatsaontelon muodon kehittymisen, johon liittyy suolilievesolutulehdus, terminaalinen ileiitti tai akuutti umpilisäkkeen tulehdus. Taudin ruoansulatuskanavan ja vatsaontelon muodot voivat olla joko itsenäisiä tai osa yleistyneen prosessin vaiheita.

Yersinioosi leviää sekä invasiivisia että ei-invasiivisia reittejä pitkin. Ensimmäisellä reitillä yersinia tunkeutuu suoliston epiteelin läpi, ja sitten kehittyy syklinen tauti, johon liittyy taudin gastrointestinaalinen, vatsaontelon ja yleistynyt vaihe. Toinen reitti, joka kulkee suoliston limakalvon läpi fagosyyttien sisällä, on mahdollinen, jos infektion aiheuttaa sytotoksinen ja invasiivinen kanta. Se johtaa usein patogeenin nopeaan leviämiseen.

Toipumisjakson aikana keho vapautuu yersiniasta ja elinten ja järjestelmien heikentyneet toiminnot palautuvat. Riittävän immuunivasteen myötä tauti päättyy toipumiseen. Yersinioosin pitkittyneen kulun ja toissijaisten fokaalisten muotojen muodostumismekanismeja ei ole tutkittu riittävästi. Johtava rooli on immunopatologisilla reaktioilla, jotka muodostuvat jo taudin akuutissa vaiheessa, Y. enterocolitican pitkäaikaisella pysyvyydellä ja perinnöllisillä tekijöillä. Viiden vuoden kuluessa akuutin yersinioosin jälkeen joillakin potilailla kehittyy systeemisiä sairauksia (autoimmuuni tyreoidiitti, Crohnin tauti, Reiterin oireyhtymä, nivelreuma jne.).