^

Terveys

A
A
A

Lisämunuaisen adenooma

 
, Lääketieteen toimittaja
Viimeksi tarkistettu: 07.06.2024
 
Fact-checked
х

Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.

Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.

Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.

Lisämunuaisen adenooma on hyvänlaatuinen kasvain, joka kehittyy lisämunuaisten, jotka sijaitsevat munuaisten yläpuolella sijaitsevissa elimissä.

Munuaisten yläpuolella sijaitsevat lisämunuaiset tuottavat hormoneja. Ne koostuvat sekä medullaarisesta että aivokuoren kudoksesta. Lisämunuaisen medullaarinen kudos, joka muodostaa noin 15% lisämunuaisen massasta, reagoi kiertävään dopamiiniin stressaavissa tilanteissa tuottamalla ja vapauttamalla katekoliamiineja osana sympaattista vastetta stressiin. [1] Lisämunuaisen aivokuori voidaan jakaa erillisiin alueisiin, jotka tunnetaan nimellä medullaarivyöhyke, kimppuvyöhyke ja retikulaarinen vyöhyke. Jokainen vyöhyke on vastuussa tiettyjen hormonien, nimittäin mineralokortikoidien, glukokortikoidien ja androgeenien tuotannosta.

Androgeenia tuottavat adenoomat ovat erittäin harvinaisia ja yhdistetään yleisemmin lisämunuaiskortikaaliseen karsinoomaan. [2], [3] ylimääräinen kortisolin tuotanto voidaan luokitella tuotetun hormonin ja niihin liittyvien oireiden määrän mukaan. Systeemisiin oireisiin liittyviä kortisolia tuottavia adenoomia pidetään tyypillisinä Cushingin oireyhtymän oireina. Toisaalta adenoomia, jotka tuottavat kortisolia pienemminä määrinä, ilman avoimia hyperkortisolismin merkkejä, kutsutaan lieväksi autonomiseksi kortisolin erityskasvaimiksi (MAC).

Tässä on lisätietoja syistä, oireista, diagnoosista, hoidosta ja ennusteesta erikseen:

Syyt:

  • Lisämunuaisten adenoomien syyt voivat vaihdella, mutta tarkat syyt ovat usein tuntemattomia. Joissakin tapauksissa lisämunuaisen adenoomat voivat liittyä geneettisiin mutaatioihin tai perinnöllisiin tekijöihin.
  • On tärkeää huomata, että joissain tapauksissa lisämunuaisen adenooma voi olla toiminnallinen, mikä tarkoittaa, että se tuottaa ylimääräisiä hormoneja, mikä johtaa siihen liittyvien oireiden ja sairauksien kehittymiseen.

Oireet:

  • Lisämunuaisen adenooman oireet voivat riippua sen tuottamien hormonien tyypistä ja liiallisesta määrästä hormoneja. Esimerkiksi oireisiin voi kuulua korkea verenpaine (verenpaine), ylimääräinen paino, lihasheikkous, vähentynyt luumassa (osteoporoosi), naisten kuukautisten epäsäännöllisyydet, lisääntynyt kasvo- ja kehon hiukset (hirsutismi) ja muut.

Diagnoosi:

  • Lisämunuaisen adenooman diagnoosi voi sisältää erilaisia menetelmiä, kuten tietokonetomografia (CT), magneettikuvaus (MRI) ja verikokeet hormonitasojen määrittämiseksi.
  • Tarkka diagnoosi määrittää kasvaimen tyypin ja sen toiminnallisen aktiivisuuden.

Hoito:

  • Lisämunuaisen adenoomien hoitoon voi kuulua kasvaimen (adenomektomia) kirurginen poistaminen, varsinkin jos kasvain on suuri, toiminnallinen tai aiheuttaa vakavia oireita. Leikkaus voidaan suorittaa käyttämällä laparoskooppisia tekniikoita, mikä yleensä mahdollistaa lyhyemmän palautumisajan.
  • Joissakin tapauksissa, jos kasvain ei ole toimimattomia eikä aiheuta vakavaa uhkaa, lääkäri voi päättää yksinkertaisesti seurata sitä.

Ennustaminen:

  • Ennuste riippuu monista tekijöistä, mukaan lukien kasvaimen koko ja tyyppi, oireiden esiintyminen, leikkauksen menestys ja muut tekijät. Useimmissa tapauksissa, jos lisämunuaisen adenooma havaitaan varhaisessa vaiheessa ja onnistuneesti poistetaan, ennuste on yleensä suotuisa.
  • On kuitenkin tärkeää seurata tilaa hoidon jälkeen ja tarkistaa lääkärisi kanssa säännöllisesti toistumisten tai muiden ongelmien etsimiseksi.

Epidemiologia

Tietokonetomografian (CT) kasvava käyttö on johtanut lisämunuaisen adenooman ilmoitetun esiintyvyyden lisääntymiseen. Lisämunuaisen satunnaisen esiintyvyys vaihtelee käytetyistä kriteereistä riippuen. CT-skannauksiin perustuen tutkimukset ovat ilmoittaneet lisämunuaisten satunnaisten levinneisyyden olevan 0,35%: sta 1,9%: iin. Sarja ruumiinavauksia kuitenkin osoitti hiukan korkeamman esiintyvyyden 2,3%. [4]

Lisämunuaisen adenoomat ovat noin 54% - 75% lisämunuaisten satunnaisista. [5] Vaikka suurin osa tutkimuksista osoittaa lisämunuaisen adenooman esiintyvyyttä naisilla kuin miehillä, [6], [7] on olemassa muutamia miehiä hallitsevia tapauksia, etenkin suuressa korealaisessa tutkimuksessa..

Noin 15 prosentilla lisämunuaisten satunnaisten tapauksista on hormonien ylihormoitu. Hyperkortikismin esiintyvyys vaihtelee 1%: sta 29%: iin, hyperaldosteronismiin 1,5%: sta 3,3%: iin ja feokromosytooman 1,5%: sta 11%: iin. [9]

Syyt lisämunuaisen adenoomat

Lisämunuaisen adenooman syyt voivat vaihdella ja voivat sisältää:

  1. Geneettinen taipumus: Tietyt geneettiset mutaatiot liittyvät sekä hormonaalisesti aktiivisiin että hormonaalisesti inaktiivisiin lisämunuaisten adenoomiin. Tarkat mekanismit niiden patogeneesin taustalla ovat kuitenkin edelleen epäselviä.. Esimerkiksi perinnölliset lisämunuaisen hyperplasiaoireyhtymät, kuten Mendelsonin oireyhtymä, voivat lisätä adenooman riskiä. [11]

CTNNB1-geenin mutaatiot, jotka tarjoavat ohjeita beeta-kateniinin tuotantoon (Wnt/beeta-kateniinireiti), liittyy lisämunuaisen aivokuoren suurempien, salaisuuden adenoomien kehitykseen. [12]

Kortisolia tuottaviin makronodulaarisiin lisämunuaisten kyhmyihin liittyvät mutaatiot sisältävät prkaca (liittyy kortisolia tuottavaan adenoomaan), [13], [14] GNAS1 (liittyy McCune-Albright-oireyhtymään), [15] Menin (liittyy useisiin endokriinisiin neoplasiatyyppisiin). [16] Mikronodulaarinen lisämunuaisen hyperplasia, joka tuottaa kortisolia PRKAR1A: sta (liittyy primaariseen lisämunuaisen pigmentin nodulaariseen sairauteen, joka johtuu muuttuneesta Carney-kompleksista), PDE11A (liittyy myös eristettyyn mikronilaisen lisämunuaisen taudin). [17]

Aldosteronia tuottaviin lisämunuaisen adenoomiin liittyviin mutaatioihin kuuluvat KCNJ5, jonka osuus tällaisista tapauksista on noin 40%. [18] Lisäksi tähän tauti liittyy myös ATP1A1: n, ATP2B3: n, CACNA1D: n ja CTNNB1: n mutaatiot.[19]

  1. Satunnaiset mutaatiot: Harvinaisissa tapauksissa lisämunuaisen adenoomat voivat kehittyä satunnaisten mutaatioiden vuoksi lisämunuaisen soluissa.
  2. Lisääntynyt hormonin eritys: Lisämunuaisten lisääntynyt hormonien tuotanto voi edistää adenooman kehitystä. Esimerkiksi lisämunuaiset tuottavat hormoneja, kuten kortisolia, aldosteronia ja adrenaliinia, ja näiden hormonien lisääntynyt vapautuminen voivat asettaa kasvaimen kehityksen vaiheen.
  3. Hormonilääkkeiden hallitsematon käyttö: Pitkäaikainen ja hallitsematon käyttö tiettyjen hormonilääkkeiden, kuten glukokortikosteroidien, käyttö voi lisätä lisämunuaisen adenooman riskiä.
  4. Idiopaattinen adenooma: Joissakin tapauksissa adenooman kehityksen syy on edelleen tuntematon ja sitä kutsutaan "idiopaattisiksi".

Oireet lisämunuaisen adenoomat

Lisämunuaisen adenooman oireet voivat vaihdella sen koosta, toiminnallisesta aktiivisuudesta ja muista tekijöistä riippuen. Tässä on joitain mahdollisia oireita:

  1. Hypertensio (korkea verenpaine): Hormonien, kuten aldosteronin tai katekoliamiinien liiallisen vapautumisen vuoksi, lisämunuaisen adenooma voi aiheuttaa korkeaa verenpainetta.
  2. Painonnousu: Jotkut kasvaimet voivat aiheuttaa ylimääräisen nesteen kertymisen ja painonnousun.
  3. Iho-hyperpigmentaatio: Lisämunuaisten (adrenokortikotrooppisen hormonin) ylimääräisen tuotannon vuoksi ihon pigmentaatio voi kehittyä, etenkin limakalvoilla ja kehon vuoratuilla alueilla.
  4. Glukoosi- ja aineenvaihduntahäiriöt: Lisämunuaisten hormonien ylimääräinen tuotanto voi vaikuttaa aineenvaihduntaan ja aiheuttaa glukoosin ja insuliiniresistenssin.
  5. Hormonaaliset häiriöt: Oireet voivat sisältää hormonien, kuten kortisolin (kortikosteroidien), tasot, jotka voivat johtaa Icenko-Cushingin oireyhtymään tai androgeeneihin (miespuolinen sukupuolihormonit), mikä voi aiheuttaa naisten hyperandrogenismiin liittyviä oireita.
  6. Vatsan tai selkäkipu: Joissakin tapauksissa lisämunuaisen adenooma voi aiheuttaa epämukavuutta tai kipua vatsan tai takaosan alueella.

Komplikaatiot ja seuraukset

Cushingin oireyhtymä, joka johtuu kortisolia tuottavasta lisämunuaisen adenoomasta, liittyy monenlaisia komplikaatioita, joista aineenvaihdunta- ja sydän- ja verisuonihäiriöt ovat erityisen huomionarvoisia.. [21] viime vuosina näitä komplikaatioita on ilmoitettu myös lisämunuaisten adenoomissa Mac-arvoilla. [22], [23] Lisäksi kortisolin ylituotanto tukahduttaa hypotalamuksen aivolisäkkeen ja kilpirauhanen akselin ja stimuloi somatostatiinia, mikä vähentää T3/T4-hormonitasoja. [24] Sama vaikutusmekanismi on vastuussa myös näiden potilaiden kasvuhormonin tuotannon vähenemisestä. [25]

Yleisin aldosteronia tuottaviin adenoomiin liittyvä komplikaatio on hallitsematon valtimoverenpaine. Ilman asianmukaista diagnoosia ja hoitoa primaarinen hyperaldosteronismi voi johtaa natriumin ja veden pidättämiseen nefronitasolla, mikä johtaa komplikaatioihin, kuten nesteen ylikuormitukseen, sydämen vajaatoimintaan, eteisvärinän ja sydäninfarktiin. [26]

Harvinaisissa tapauksissa toimimattomat lisämunuaisen adenoomat voivat johtaa massavaikutuksiin. On kuitenkin tärkeää huomata, että useimmat riittävän suuret vauriot massan vaikutuksista ovat yleensä pahanlaatuisia.

Diagnostiikka lisämunuaisen adenoomat

Lisämunuaisen adenooman diagnosointi sisältää erilaisia menetelmiä ja testejä, jotka auttavat havaitsemaan kasvaimen läsnäoloa, määrittäen sen koon, luonteen ja sijainnin. Tässä on joitain tärkeimmistä menetelmistä lisämunuaisen adenooman diagnosoimiseksi:

  1. Kliininen tutkimus ja historian ottaminen: Lääkäri suorittaa potilaan yleisen tutkimuksen ja kysyy oireista, jotka voivat liittyä lisämunuaisen adenoomaan, kuten verenpainetauti (korkea verenpaine), hyperpigmentaatio (lisääntynyt ihopigmentaatio), liialliset hiukset ja muut.
  2. Verikokeet:
    • Lisämunuaisen hormonitasojen, kuten kortisolin, aldosteronin ja dehydroepiandrosteronin (DHEA) määrittäminen.
    • Adrenokortikotrooppisten hormonien (ACTH) tasojen määrittäminen veressä.
  3. Immunodiagnoosi: 17-hydroksiprogesteronin virtsan ja/tai veritasojen mittaus, joka voi olla kohonnut tietyissä lisämunuaisen adenoomien muodoissa.
  4. Koulutusmenetelmät:
    • Tietokonetomografia (CT) ja/tai vatsan ja lisämunuaisten magneettikuvaus (MRI) tuumorin kuvantamiseen ja tuumorin karakterisointiin.
    • Vatsan ja lisämunuaisten ultraääni.
  5. Biopsia: Joskus tarvitaan lisämunuaisen adenooman biopsia sen luonteen määrittämiseksi (esim. Pahanlaatuinen tai hyvänlaatuinen). Biopsia voidaan tehdä puhkaisemalla ihon läpi tai laparoskopialla.
  6. Funktionaaliset testit: Joissain tapauksissa voidaan suorittaa erityisiä testejä, kuten lisämunuaisen hormonin eritystestejä, jotta voidaan määrittää, kuinka kasvain vaikuttaa kehon hormonitasoihin.

Lisämunuaiskasvainten arviointi keskittyy ensisijaisesti kahteen keskeiseen tavoitteeseen: Ensimmäinen tavoite on erottaa hyvänlaatuiset ja pahanlaatuiset massot, kun taas toinen tavoite on selvittää, ovatko kasvaimet hormonaalisesti aktiivisia vai toimimattomia. [27]

Kun lisämunuaisen massa on havaittu, CT- tai magneettikuvaus (MRI) on edullinen kuvantamismuoto lisämunuaisen adenoomien arvioimiseksi. [28] lisämunuaisen kasvain, joka on suurempi kuin 4,0 cm, on korkea herkkyys lisämunuaisen karsinoomassa. [29] Lisäksi lisämunuaisten vauriot, jotka osoittavat vähemmän kuin 10 Hounsfield-yksikköä (HU) ei-kontrastissa CT, viittaavat voimakkaasti hyvänlaatuiseen adenoomaan. [30] Joillakin hyvänlaatuisilla adenoomilla voi olla arvoja yli 10 Hu. Tällaisissa tapauksissa viivästynyt kontrastin parantama CT voi auttaa erottamaan hyvänlaatuiset pahanlaatuiset leesiot. [31], [32]

Yli 60%: n absoluuttisen kontrastin pesun ja yli 40%: n suhteellisen pesun viivästyneissä CT-kuvissa on ilmoitettu olevan erittäin herkkä ja spesifinen adenoomien potilaiden diagnoosille verrattuna potilaisiin, joilla on karsinoomia, feokromosytoomia tai etäpesäkkeitä. [33],. [35] MRI voidaan käyttää lisämunuaisten kasvaimien arviointiin vaihtoehtona CT: lle. MRI kemiallisen siirtymän kuvantamisella on osoittanut suuren herkkyyden ja spesifisyyden lisämunuaisen adenoomien diagnoosissa.

Differentiaalinen diagnoosi

Lisämunuaisen adenooman differentiaalidiagnoosi sisältää tämän tilan tunnistamisen ja erottamisen muista mahdollisista sairauksista tai tiloista, jotka voivat jäljitellä lisämunuaisen adenooman oireita. On tärkeää ottaa huomioon, että lisämunuaisen adenoomat voivat olla toiminnallisia (tuottaa ylimääräisiä hormoneja) ja ei-funktionaalisia (ei tuota ylimääräisiä hormoneja), mikä vaikuttaa myös differentiaalidiagnoosiprosessiin. Tässä on joitain mahdollisia diagnooseja ja testejä, jotka voidaan sisällyttää lisämunuaisen adenooman differentiaalidiagnoosiin:

  1. Glukokortikosteroidit: korkea kortisolitasot voivat liittyä lisämunuaisen adenoomaan tai Icenko-Cushingin oireyhtymään. Vertailu muihin kohonneiden kortisolien syihin, kuten Addisonin oireyhtymään (lisämunuaisen aivokuoren leesio), endogeeninen masennus, steroidilääkkeet jne. Voidaan tehdä differentiaalidiagnoosille.
  2. Aldosteroni: Kohonnut aldosteroni voi liittyä lisämunuaisen adenoomaan tai primaariseen hyperaldosteronismiin (Connin oireyhtymä). Vereniinin ja aldosteronitasot ja erikoistuneet testit voidaan suorittaa differentiaalidiagnoosiin.
  3. Adrenaliini ja noradrenaliini: feokromosytooma, lisämunuaisen kasvain, joka tuottaa liiallisia määriä adrenaliinia ja noradrenaliinia, voi jäljitellä adenoomaa. Metanefriini- ja katekoliamiiniprofiileja virtsassa tai veressä voidaan käyttää differentiaalidiagnoosiin.
  4. Neuroendokriiniset kasvaimet: Jotkut neuroendokriiniset kasvaimet voivat olla paikallisia läheisissä kudoksissa ja voivat jäljitellä lisämunuaisen adenooman oireita. Tutkimuksia, kuten tietokonetomografiaa (CT) tai magneettikuvauskuvaa (MRI), voidaan käyttää kasvainten havaitsemiseen ja lokalisointiin.
  5. Etäpesäkkeet: Harvinaisissa tapauksissa lisämunuaisen adenooma voi johtua muista elimistä peräisin olevan syövän metastasoivasta. Tutkimukset, kuten biopsia tai positroniemissiotomografia (PET-CT), voivat auttaa määrittämään kasvaimen alkuperän.

Hoito lisämunuaisen adenoomat

Lisämunuaisen adenooman hoito riippuu useista tekijöistä, mukaan lukien kasvaimen koko, kasvaimen ominaisuudet ja toiminnallinen aktiivisuus. On tärkeää ottaa yhteyttä lääkäriisi määrittääksesi tapauksesi paras hoitosuunnitelma. Yleiset lisämunuaisen adenoomahoidot voivat kuitenkin sisältää seuraavat vaiheet:

  1. Diagnoosi: On tärkeää diagnosoida lisämunuaisen adenooma. Tämä voi sisältää tutkimuksen tietokonetomografialla (CT) tai magneettikuvauskuvauksella (MRI) ja verikokeilla hormonien, kuten kortisolin ja aldosteronin, mittaamiseksi.
  2. Seuranta: Jos lisämunuaisen adenooma ei tuota liiallisia hormoneja tai aiheuttaa oireita, se voi vaatia säännöllistä seurantaa lääkärisi kanssa sen kasvun ja aktiivisuuden seuraamiseksi.
  3. Kirurginen poisto (adrenalektomia): Jos lisämunuaisen adenooma tuottaa aktiivisesti ylimääräisiä hormoneja tai on saavuttanut suuren koon, leikkaus voi olla tarpeen. Kirurgi poistaa yhden tai molemmat lisämunuaiset. Tämä voi olla avoin leikkaus tai laparoskooppinen leikkaus tapauksen monimutkaisuudesta riippuen.

Yksipuolinen adrenalektomia on valittu hoito yli 4 cm: n adenoomille, joiden epäillään olevan pahanlaatuisia tai minkä tahansa hormonaalisesti aktiivisen adenooman, joilla on Biokemiallisia piirteitä Cushingin oireyhtymästä tai primaarisesta hyperaldosteronismista. Vaikka adrenalektomian ei ole osoitettu olevan parempi kuin lääketieteellinen terapia Mac-tapauksissa, johtavat lisämunuaisten asiantuntijat ovat ehdottaneet, että adrenalektomiaa tulisi harkita nuoremmille potilaille, joilla on Mac-potilaita, jotka ovat heikentäneet diabetes mellitus, verenpainetauti tai osteoporoosia..

Hormonien erittävien adenoomien lääketieteellinen hoito on yleensä varattu potilaille, jotka eivät sovellu leikkaukseen pitkälle ikäisen iän, vakavien komorbidillisten sairauksien tai kirurgisen korjauksen kieltäytymisen vuoksi. Tällaisissa tapauksissa ensisijainen tavoite on lievittää oireita ja estää hormonireseptoreita. Mifepristonia, glukokortikoidireseptoriantagonistia, voidaan käyttää liialliseen kortisolin eritykseen. Ketokonatsoli voi myös olla potentiaalinen vaihtoehto, koska se on suorat vaikutukset lisämunuaisten rauhasiin. [37] hyperaldosteronismia sairastavia potilaita tulisi hoitaa mineralokortikoidireseptoriantagonisteilla, kuten spironolaktonilla tai eplerenonilla.

Hormonaalisesti inaktiiviset adenoomat hoidetaan alun perin toistuvalla kuvantamisella 3-6 kuukauden kuluttua, mitä seuraa vuotuinen kuvantaminen 1-2 vuoden ajan. Lisäksi toistuvat hormonaaliset arvioinnit tulisi suorittaa vuosittain viiden vuoden ajan. Jos massa ylittää 1 cm tai tulee hormonaalisesti aktiiviseksi, suositellaan adrenalektomiaa. [38]

  1. Lääkehoito: Joissakin tapauksissa, etenkin kun leikkaus ei ole mahdollista tai ennen leikkausta, lääkkeitä voidaan käyttää hormonitasojen alentamiseen tai kasvaimen koon pienentämiseen.
  2. Säännöllinen seuranta: Onnistuneen hoidon jälkeen on tärkeää jatkaa säännöllistä lääketieteellistä seurantaa hormonitasojen seuraamiseksi ja mahdollisten toistumisten seuraamiseksi.
  3. Ruokavalio ja elämäntapa: Joissain tapauksissa ruokavalion ja elämäntavan muutokset voivat auttaa hallitsemaan oireita ja ylläpitämään lisämunuaisen terveyttä.

Leikkauksen jälkeinen ja kuntoutushoito

Kirurgisen korjauksen päätös tehdään potilaan ja osallistuvan lääkärin välisen laajan keskustelun jälkeen ottaen huomioon taudin mahdolliset komplikaatiot ja leikkaukseen liittyvät riskit. Tapauksissa, joissa perusteellinen tutkimus vahvistaa, että adenooma ei tuota hormoneja, kirurgista korjausta ei vaadita. Yksipuolisissa adenoomissa, joilla on hormonaalista aktiivisuutta, adrenalektomiaa pidetään kuitenkin hoidon kultastandardina. [39], [40]

Cushingin oireyhtymän ja MAC: ien liiallisen kortisolin tuotannon vuoksi potilaat kokevat aivolisäkkeen (HPA) akselin (HPA) kroonisen tukahduttamisen. Adrenalektomian jälkeen potilaat vaativat eksogeenisten glukokortikoidien lisäämisen HPA-akselin palautumisen aikana, mikä voi kestää useita kuukausia. Endokriinisyhdistyksen ohjeiden mukaan hydrokortisonin suositellaan aloittamaan ensimmäisenä päivänä leikkauksen jälkeen, alkaen annoksella 10–12 mg/m 2 päivässä, jaettuna 2-3 annoksille koko päivän.[41] Vaikka kahdesti päivässä glukokortikoidien antaminen on tavanomainen lähestymistapa glukokortikoidikorvaushoitoon, viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että glukokortikoidien antaminen 3 kertaa päivittäin voi auttaa vähentämään hyperkortisolemiaa aamulla ja hypokortisolemiassa illalla.. [43] on kuitenkin huomattava, että jopa leikkauksen jälkeisen glukokortikoidikorvaushoidon jälkeen monilla potilailla voi silti kehittää lisämunuaisen vajaatoiminnan oireita.

Ennuste

Lisämunuaisen adenoomia sairastavien pitkäaikainen ennuste on yleensä suotuisa. Epätoivomattomat lisämunuaisten adenoomat eivät usein vaadi hoitoa. Lisämunuaisten lisämunuaisten adenoomat, joilla ei ole liiallista hormonin tuotantoa, on riski tulla hormonaalisesti aktiiviseksi, arvioidaan olevan 17%, 29%ja 47%1, 2 tai 5 vuoden sisällä. [44] lisämunuaisen adenooman muuntaminen lisämunuaiskortikaaliseen karsinoomaan on erittäin harvinaista.

Luettelo arvovaltaisista kirjoista ja lisämunuaisen adenooman tutkimukseen liittyvistä tutkimuksista

Kirjat:

  1. "Lisämunuaisen aivokuori" (1991) - Shlomo Melmed.
  2. "Cushingin oireyhtymä" (2010) - Lynnette Nieman.
  3. "Lisämunuaishäiriöt" (2001) - kirjoittanut Bruno Allolio ja Wiebke Arlt.
  4. "Lisämunuaiskasvaimet" (2008) - Henning Dralle ja Orlo H. Clark.

Tutkimus ja artikkelit:

  1. "Adrenokortikaalinen karsinooma: viimeaikainen kehitys perus- ja kliinisessä tutkimuksessa" (2018) - Wengen Chen et al. Artikkeli julkaistiin endokrinologian Frontiers-julkaisussa.
  2. "Adrenokortikaalisen karsinooman kliininen ja molekyyligenetiikka" (2020) - Tobias Else et ai. Artikkeli julkaistiin lehdessä molekyyli- ja solujen endokrinologia.
  3. "Cushingin oireyhtymä: patofysiologia, diagnoosi ja hoito" (2015) - Andre Lacroix. Artikkeli julkaistiin ydinlääketieteen lehdessä.

Kirjallisuus

Dedov, I. I. Endokrinologia: Kansallinen opas / toim. Kirjoittanut I. I. Dedov, G. A. Melnichenko. I. Dedov, G. A. Melnichenko. - 2. painos. Moskova: Geotar-media, 2021.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.